MS-CTA容积重建技术评价兔脑SAH后迟发性脑血管痉挛

目的动态评价多层螺旋CT血管成像(MS-CTA)容积重建技术(VR)在迟发性脑血管痉挛(DCVS)的应用价值。方法22只日本大耳白兔,采用枕大池二次注血法制作兔脑基底动脉DCVS模型,分别在第1、4、7、14d行MS-CTA检查后,立即处死动物并在光镜下测量基底动脉直径。MS-CTA使用GE Lightspeed pro 16层螺旋CT扫描仪,原始图像三维后处理采用容积重建(VR)技术。结果MS-CTA VR图像上,DCVS在第1d出现,第7d达到高峰,第14d可见基底动脉痉挛有一定程度缓解,光镜下基底动脉直径的时相变化与MS-CTA相似。结论MS-CTA VR能快速准确地评价DCVS的血管动态变化。     

选择性脑血管造影技术在兔迟发性脑血管痉挛模型中的应用

目的 探讨在小动物如兔脑血管痉挛动物模型上经股动脉入路进行椎-基底动脉选择性插管和血管造影的可行性，为在椎动脉内选择性注入具有扩张血管功能的基因药物来防治脑血管痉挛奠定基础。方法 采用“枕大池2次注血法”建立兔迟发性脑血管痉挛的动物模型，在数字减影血管造影机示踪图指引下，应用超选择性导丝导向技术将微导管选择性插入痉挛兔左侧椎动脉内，进行选择性血管造影判断血管痉挛的程度。结果 在家兔脑血管痉挛动物模型上成功完成左侧椎动脉选择性插管和造影，可以有效地判断血管痉挛的严重程度，基底动脉病理学检查进一步证实血管痉挛的发生。结论 本研究表明微导管可以选择性插入血管痉挛兔的椎动脉内，应用此技术可进一步在兔血管痉挛动物模型上选择性动脉内注入具有扩张血管功能的物质。     

蛋白激酶C和迟发性脑血管痉挛

蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)为一类蛋白质的磷酸化激酶,在各种生命活动中发挥重要作用。蛛网膜下腔出血后多种致痉挛物质(如内皮素和氧和血红蛋白等)增多和一氧化氮生成减少均可使平滑肌细胞PKC异常激活,活化的PKC通过对激动蛋白肌丝相关蛋白和K~+通道等的磷酸化,同时还可通过激活蛋白酪氨酸激酶和丝裂素活化蛋白激酶,使脑动脉平滑肌持续收缩,导致迟发性脑血管痉挛的形成。     

螺旋CT血管造影在脑动脉瘤诊断及治疗中的应用兼与MR血管造影比较

目的探讨无创性的螺旋CT血管造影(SCTA)与MR血管造影(MRA)对脑动脉瘤的诊断价值以及对治疗的指导价值,并对两者作比较。方法28例病人同时行SCTA、MRA、DSA,以DSA作为金标准,对SCTA与MRA作比较。结果①23例行SCTA及时间飞跃法(TOF)MRA者,SCTA诊断脑动脉瘤的准确性高于TOFMRA(P<0.05)。②SCTA较TOFMRA测量脑动脉瘤的最大径准确性高(P<0.01),TOFMRA测量值常偏小。③SCTA测量的栓塞治疗最佳投照角度与DSA符合率94.7%。④动态增强(DCE)MRA的图像清晰度及价值与SCTA相似。结论SCTA对体积小、破裂出血的脑动脉瘤的诊断准确性以及对动脉瘤测量的精确性高于TOFMRA,SCTA可较准确地测量动脉瘤栓塞治疗的最佳投照角度,DECMRA是脑动脉瘤电解可脱弹簧圈栓塞术后随访的较好方法,DCEMRA的实用价值与SCTA相似。     

颅底肿瘤术后的迟发性脑血管痉挛

颅底肿瘤解剖部位深在,颅底血管结构复杂,术中对血管的牵拉以及蛛网膜下腔出血等因素常造成术后脑血管痉挛(CVS)的发生。CVS的发病机制复杂,易导致迟发性神经功能障碍,是术后病人致残和死亡的重要原因。目前常用的诊断CVS的方法是数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒超声(TCD)。治疗主要用钙拮抗剂和自由基清除剂,而预防其发生的关键在于完善细致的术前准备和科学轻柔的术中操作。     

CT血管造影在脑血管畸形诊断中的临床应用

目的研究多层螺旋CT血管造影及其处理技术在脑动静脉畸形（AVM）方面的应用及诊断价值。方法20例患者行多层螺旋CT血管造影（MSCTA）检查，评估CT血管造影（CTA）在脑血管畸形诊断中的价值。除3例外其余患者均行数字减影血管造影（DSA）检查，并与CTA结果对照。结果20例患者的MSCTA断面和重建图像上均见到典型的畸形血管团，19例发现粗大的供血动脉，16例明确的引流静脉或扩大的静脉窦，6例病人合并亚急性出血．2例有出血后脑软化。结论MSCTA是脑血管病诊断的一种简单、快速、非侵袭和可靠的方法。MSCTA对脑动静脉畸形有重要的诊断价值。MSCTA在描绘脑血管三维结构以及毗邻骨结构上优于DSA。     

四维CT血管造影在脑动静脉畸形诊断中的应用

目的 从病灶检出及血管构筑显示方面探讨320排CT四维CT血管造影(4D-CTA)在脑动静脉畸形(CAVM)诊断中的临床应用价值.方法 对20例可疑CAVM患者行4D-CTA成像和数字减影血管造影(DSA)检查.比较两种成像方法所示畸形血管团位置、数目、大小及供血动脉来源、引流静脉深浅、数目方面的差异.结果 20例患者经4D-CTA诊断为CAVM,其中1例经DSA证实为脑动静脉瘘(CAVF);4D-CTA对畸形血管团位置、数目、大小,供血动脉及引流静脉的显示与DSA所示一致性良好,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 4D-CTA能实现颅内血流状态的无创性动态显示,在CAVM的诊断及治疗策略制定上具有重要价值.     

免疫应答与SAH后迟发性脑血管痉挛相关性的临床研究

目的探讨SAH后体液免疫和细胞免疫与迟发性脑血管痉挛(DCVS)的相关性。材料与方法81例SAH患者发病一周内空腹取血3ml,用免疫比浊法、荧光免疫法分别测定补体C3、C4、IgG、CD3/CD4比值。31例SAH后发生DCVS患者短程应用甲基强的松龙(MP)80~120mg后分别测定上述免疫指标。结果体液免疫和细胞免疫与DCVS相关(P<0.01、P<0.05),MP治疗后免疫指标有差异性(P<0.05)。     

脑静脉窦血栓形成螺旋CT的临床应用

目的 探讨螺旋CT(SCT)对静脉窦血栓形成(CVT)的诊断价值.方法 对12例临床怀疑或随诊CVT行SCT检查,并与MRV、脑静脉DSA对照分析.结果 SCT对中大脑静脉窦显示较好,显示率达90%以上.结论 SCT是诊断CVT可靠、有效和快捷的检查方法,尤其对急性或慢性CVT诊断、CVT治疗后随访以及脑水肿、脑出血等脑实质并发症的显示更为准确.     

电子顺磁共振法检测迟发性脑血管痉挛时氧自由基含量的变化

目的：本实验以家兔为模型，通过电子顺磁共振（ＥＳＲ）波谱仪直接检测脑脊液中氧自由基（ＯＦＲ）含量的变化与迟发性脑血管痉挛的关系。方法：利用电子顺磁共振方法直接检测氧自由基。结果：在三组中动脉红细胞组家兔脑动脉痉挛程度最重（－３２±７．２），且脑脊液氧自由基相对含量最高（０．３９±０．０３）。静脉红细胞组家兔痉挛程度次之（－１５．４±４．０），脑脊液氧自由基相对含量也较低（０．１５±０．０１）。结论：迟发性脑血管痉挛过程中伴有氧自由基的升高。     

兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛程度的分级标准判 定

目的 探讨兔迟发性脑血管痉挛模型制作方法及脑血管痉挛程度的分级标准。方法 应用两次枕大池注血法建立兔迟发型脑血管痉挛模型,分别在造模后1,3,7 d观察动物模型的行为学后,行DSA造影;然后取基底动脉进行HE染色和扫描,透射电镜观察。结果 造模后3,7 d,出现明显行为和神经功能异常,血管造影显基底动脉中度-重度痉挛;HE染色示基底动脉血管管壁增厚,管腔变小,血管明显痉挛;透射电镜观察显示,造模后3 d基底动脉内皮细胞核出现凋亡小体,线粒体空泡样变性,造模7 d基底动脉内皮线粒体肿胀溶解,包浆空泡样变性。结论 应用两次枕大池注血法能够重复建立成功的兔迟发型脑血管痉挛模型,在此基础上可以制定脑血管痉挛程度的判定标准（4级分法）,有利于科学地综合评价迟发型脑血管痉挛模型。     

氯高铁血红素诱导血红素氧合酶-1抗脑血管痉挛实验研究

目的探讨氯高铁血红素诱导血红素氧合酶-1(HO-1)的表达变化和迟发性脑血管痉挛(DCV)之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后DCV模型,对照组注入等体积(0.3 ml)的生理盐水,氯高铁血红素诱导组每日通过腹腔注射氯高铁血红素(30 mg/kg)。监测各组基底动脉血管内径周长和血管壁厚,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测基底动脉HO-1 mRNA表达变化。结果对照组不同时相基底动脉中无HO-1 mRNA的表达,SAH后大鼠基底动脉有HO-1 mRNA的低表达,氯高铁血红素诱导组HO-1的表达增高,并能减轻DCV的发生。结论 HO-1表达增高能够拮抗SAH后DCV的发生。     

17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的作用

目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。     

钙拮抗剂防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛的观察

目的 :观察钙拮抗剂对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛 (DCVS)的疗效。方法 :对 66例蛛网膜下腔出血 (SAH)患者将其分为钙拮抗剂治疗组 ( 32例 )和常规治疗对照组 ( 34例 )。结果 :32例治疗组中发生DCVS的 5例 ,34例对照组中发生DCVS2 1例 (P <0 0 5) ;死亡人数治疗组 4例 ,对照组 7例 ,无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :钙拮抗剂在DCVS的防治中有显著疗效。     

胡椒碱对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用机理研究

目的 研究胡椒碱对实验性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的作用机理。方法 将新西兰白兔随机分为4组，每组12只。假手术组动物仅做枕大池假穿刺假注血，其余受试动物采用经枕大池穿刺2次注入自体动脉血的方法制作迟发性脑血管痉挛模型。自第1次注血始，生理盐水组动物经耳缘静脉注入生理盐水0．5ml／kg，依同样方法，胡椒碱溶媒组、胡椒碱组动物分别注入等量的胡椒碱溶媒、胡椒碱注射液20mg／kg，1次／d，直至第6天。各组受试动物在第7天时分两批处死，将脑组织连同基底动脉及其分支迅速取出，半数标本供组织学和TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性细胞因子免疫组化观察，半数标本用RT-PCR的方法测定上述炎性细胞因子mRNA表达变化，用电泳迁移率变动分析法（EMSA）进行血管细胞核内NF．KB活性评价。结果 与假手术组动物基底动脉正常血管形态相比，生理盐水组和胡椒碱溶媒组动物均有明显血管痉挛，血管壁上NF-KB活性、TNF-α、IL-1β和IL-6表达明显增高；而胡椒碱组动物血管痉挛得到明显缓解，血管壁上NF-KB活性、TNF-α、IL-1β和IL-6表达明显降低（P〈0．05）。结论 胡椒碱可能通过抑制血管壁上NF-KB活性、下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达而发挥缓解蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛作用。     

青年脑梗死患者的脑血管造影表现特点

目的：分析青年脑梗死患者的血管病变表现及分布情况及其与脑梗死类型之间的关系。方法收集本院2006年10月~2013年5月住院的经头颅影像学明确诊断的青年脑梗死患者,并依据影像学表现进行脑梗死分型,全脑血管造影评估血管病变状况。结果共收集符合入选标准的患者48例,其中男39例,女9例,青年脑梗死的影像学主要表现为部分性前循环梗死和腔隙性脑梗死2种（34/48）,病变血管主要分布于前循环,主要累及颈内动脉颅内外段以及大脑中动脉。血管病变主要表现为狭窄和闭塞,同时多血管病变、血管串联病变情况表现突出。结论青年脑梗死患者颈内动脉系统累及比例高,多血管病变以及单根血管多处病变突出,血管病变主要表现为狭窄和闭塞、新生血管明显。     

内源性血红素氧合酶-1在脑血管痉挛中作用机制的实验研究

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO-1)在迟发性脑血管痉挛(DCV)中的作用。方法 SD大鼠108只,随机分为生理盐水组(A组)、蛛网膜下腔出血(SAH)组(B组)、和SAH+氯高铁血红素(Hemin)组(C组)。采用枕大池二次注血法建立SAH模型,于注血后3d、5d、7d,取基底动脉(BA)测量其内径周长、血管壁厚度,观察血管结构改变,免疫组化染色检测BA中HO-1蛋白表达,RT-PCR检测BA中HO-1 mRNA的表达水平。结果A组BA血管结构正常,未发生DCV;B组第3天有DCV、第7天达到高峰;C组大鼠BA痉挛情况较B组明显缓解(P<0.01)。免疫组化显示A组大鼠BA上无HO-1蛋白表达;B组大鼠BA上HO-1蛋白低表达;C组大鼠BA上HO-1蛋白高表达,B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。RT-PCR显示A组大鼠BA无HO-1 mRNA的表达;B组大鼠BA上HO-1 mRNA低表达;C组大鼠BA HO-1mRNA高表达;B、C两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论 HO-1诱导剂hemin可诱导HO-1过度表达并防止SAH后DCV的发生。