脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子动态变化的意义

目的:动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法:以2002年10月～2004年9月我科行微创颅内血肿清除术的60例高血压脑出血患者为研究对象,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的动态变化。结果:高血压脑出血发病6h血肿冲洗液中即可检测出TNF-α、IL-1β、IL-6,在出血急性期呈现不同变化趋势。脑出血后24h及以后的各时间点TNF-α、IL-1β、IL-6含量与患者脑出血量呈正相关,脑出血量越大,TNF-α、IL-1β、IL-6含量越高。结论:高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程,其变化水平与疾病的转归有关。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征细胞因子的研究

目的 探讨急性脑出血患者并发全身炎症反应（SIRS）后TNF-α、IL-10情况及其与多脏器功能障碍综合征（MODS）、死亡率的关系。方法 60例急性脑出血患者分为SIRS组（28例）、non-SIRS组（32例），分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3mL，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平。并观察两组患者MODS的发生率、死亡率。结果 在不同的时间点，脑出血患者TNF-α差异有显著性（P=0．000）；SIRS组在3d、7d时TNF-α达到高峰；与non—SIRS组比较。各时间点均以SIRS组的TNF-α较高（P=0．000）。在不同的时间点，脑出血患者IL-10差异有显著性（P=0．000）；SIRS组、non．SIRS组在3d时IL-10达到高峰，以后随时间逐渐下降；与non-SIRS组比较，各时间点均以SIRS组IL-10较高（P=0．000）。SIRS组10例出现MODS，non-SIRS组仅2例，两者差异存在显著性（P=0．004）。SIRS组15例死亡，non-SIRS组仅3例，两者差异存在显著性（P=0．000）。结论 TNF-α及IL-10参与了脑出血后SIRS的发生、发展过程，TNF-α和IL—10可作为预测MODS的早期指标。     

实验性脑出血急性期灶周组织水肿及炎性细胞因子的表达

目的 研究脑出血血肿周围脑组织炎性细胞因子的表达,探索其动态变化规律及与脑水肿的关系.方法 采用Wistar大鼠脑内缓慢注入自体血的方法建立实验性脑出血动物模型;随机分为6组,测定实验性脑出血6h、12h、24h、3d、5d、7d时间点血肿周围脑组织的含水量;应用免疫组化法及免疫印迹法(Western Blot)观察血肿周围脑组织中细胞因子IL-6、TNFα的表达.结果 脑出血后血肿周围脑组织的含水量逐渐增加,于3d达高峰;免疫组化染色显示血肿周围组织中神经细胞、血管内皮细胞均有IL-6及TNFa的阳性表达.免疫印迹半定量分析显示脑出血后6h血肿周围脑组织中即可见IL-6、TNFα较高水平的表达,24h达高峰,此后逐渐下降.结论脑出血急性期(6h)II-6及TNFα参与了血肿周围脑组织的损伤过程.IL-6变化曲线与脑水肿曲线呈现出一致性,推测其参与了血肿周围水肿的形成.     

脑出血急性期血清IL-6、TNFα及NO的动态监测及其意义

目的了解细胞因子及一氧化氮（ＮＯ）在脑出血病理过程中的作用及相互关系。方法对２３例脑出血患者分别于发病后４ｈ、１２ｈ、２４ｈ、３ｄ和７ｄ时测定白介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）及ＮＯ的血清浓度,将每项的每个时相值同正常对照间、不同时相间以及不同项目间进行配对ｔ检验、方差分析及相关分析。结果ＩＬ－６呈逐渐升高再逐渐下降的规律;ＴＮＦα呈一个急剧升高较快降低的趋势;ＮＯ呈一双峰模式。在超早期ＩＬ－６与ＴＮＦα间、ＴＮＦα与ＮＯ间有相关性。结论ＴＮＦα及ＩＬ－６相继表达可能诱导脑出血后最初的炎性免疫损伤。ＮＯ与ＴＮＦα互相影响共同参与脑出血的病理过程。     

急性脑出血患者血清肌酶的监测及意义

目的 探讨急性脑出血患者血清心肌酶谱改变的临床意义。方法 对５８例脑出血患者血清心肌酶进行监测。结果 ①血清心肌酶与脑出血的部位有关,与出血量呈正相关。②急性发病死亡患者血清心肌酶高于存活者。③脑出血患者于病初３天心肌酶水平最高,１４天恢复正常。结论 对急性脑出血患者心肌酶进行监测有助于判断患者的心功能,病情严重程度和预后。     

急性脑出血患者血清心肌酶的监测及意义

目的：探讨急性脑出血患者血清心肌酶谱改变的临床意义。方法：对５８例脑出血患者血清心肌酶进行监测。结果：①血清心肌酶与脑出血的部位有关,与出血量呈正相关。②急性发病死亡患者血清心肌酶高于存活者。③脑出血患者于病初３天心肌酶水平最高,１４天恢复正常。结论：对急性脑出血患者心肌酶进行监测有助于判断患者的心功能,病情严重程度和预后。     

脑出血患者血清瘦素浓度及意义

目的 分析脑出血患者血清瘦素浓度的变化,探讨瘦素与脑出血的关联。方法 对86例脑出血患者和58例对照者进行瘦素、空腹胰岛素等的检测,并进行比较。结果 （1）脑出血组与对照组相比胰岛素敏感指数（ISI）降低（P〈0．01）,男性患者瘦素水平高于对照组（P〈0．01）。（2）脑出血组与对照组相比收缩压和舒张压水平均升高（P〈0．01）。（3）脑出血患者血清瘦素水平与ISI呈负相关（P〈0．05）。（4）男性患者中高瘦素-高血压水平（收缩压或舒张压）的联合作用与增加脑出血的危险强烈相关。结论 脑出血患者存在胰岛素抵抗;男性脑出血患者的瘦素水平升高,高瘦素-高血压水平的联合作用增加发生脑出血的危险。     

Th1类细胞因子在评价高血压性脑出血手术疗效的作用

目的探讨Th1类细胞因子在评价高血压性脑出血手术疗效的作用。方法收集38例接受小骨窗开颅血肿清除术的患者作为观察组,采集其静脉血及术中吸附的血肿,采用ELISA检测其内Th1细胞因子白介素2(IL-2)及γ干扰素(IFN-γ)和Th2细胞因子白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)的含量。通过CT扫描测量血肿体积;通过NIHSS评分评价急诊时患者的神经功能缺损情况;检测急诊时中性粒细胞计数及C-反应蛋白水平及皮质醇以判断患者的应激程度。同时选取38例接受保守治疗的患者作为对照。结果①急诊时手术组的IL-2及IFN-γ均显著高于保守组,但IL-4及IL-10无统计学差异(P<0.05)。②治疗24h后,手术组患者的IL-2及IFN-γ显著低于急诊时(P<0.05),且IL-4及IL-10显著高于急诊时;治疗后24h保守组的IL-2及IFN-γ同样显著低于急诊时,但IL-4及IL-10与急诊时无统计学差异。③血清及血肿内IL-2及IFN-γ与血肿体积、皮质醇、中性粒细胞计数及C-反应蛋白均呈正相关性(r>0.05,P<0.05)。结论血清及血肿内Th1细胞因子IL-2及IFN-γ与出血量及应激存在显著正相关性,因此该类细胞因子可有效评价小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压性脑出血的疗效。     

急性冠状动脉综合征并缺血性脑卒中与血清细胞因子的关系

目的分析急性冠状动脉综合征合并缺血性脑卒中的临床治疗效果。方法选取2012-03—2013-05我院诊治的120例伴缺血性脑卒中急性冠状动脉综合征患者,均在药物治疗前12h及药物治疗2个疗程后,空腹采集静脉血检测细胞因子,观察治疗前后血清细胞因子的变化,观察临床治疗效果。结果药物治疗后,血清细胞因子IL-18、hs-CRP、干扰素-γ等细胞因子的水平产生显著变化,治疗前后的细胞因子水平有显著性差异(P0.05),总有效率94.2%。结论通过药物治疗,显著改变了伴缺血性脑卒中急性冠状动脉综合征患者的细胞因子水平,获得较好的临床效果,值得临床推广使用。     

afamin在未破裂颅内动脉瘤患者血清中的表达及意义

目的 寻找未破裂颅内动脉瘤患者较正常成人血清中表达差异的蛋白.方法 选择中山大学附属中山医院(中山市人民医院)神经外科自2007年7月至2009年9月收治的未破裂颅内动脉瘤患者8例,同期体检健康者8例作为正常对照组,应用双向差异凝胶电泳(2-D DIGE)、基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析并鉴定2组血清中差异蛋白质的表达.结果 与对照组比较,未破裂颅内动脉瘤患者血清中有29个表达差异在1.5倍以上的蛋白点,其中579蛋白点在未破裂颅内动脉瘤患者血清中比对照组表达降低1.81倍,差异有统计学意义(P=0.008),经MALDI-TOF-MS鉴定为afamin.结论 afamin在未破裂颅内动脉瘤患者血清中的表达较低,可能参与了颅内动脉瘤的形成及扩张.     

Expression of chemokines in cerebrospinal fluid and serum of patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

Chemokines are likely to contribute to the pathogenesis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP), as evidenced by data from experimental autoimmune neuritis. The alpha and beta chemokines in the cerebrospinal fluid (CSF) and serum from patients with CIDP were analysed using an enzyme linked immunosorbent assay. CXCL9, CXCL10, and CCL3 were raised in the CSF in CIDP compared with controls and non-demyelinating neuropathies (p < 0.001). Although the CSF levels of CCL2 were significantly higher than the serum levels for all groups, the difference between groups was not significant. CXCL9, CXCL10, and CCL3 may contribute to the pathogenesis of CIDP by recruiting inflammatory T cells and monocytes to spinal nerve roots, while CCL2 is likely to play a physiological role.     

出血性脑卒中患者血清1-磷酸鞘氨醇的表达及其临床意义

目的 探讨出血性脑卒中患者血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)表达水平及临床意义.方法 选取2016年1月至2019年1月本院接受手术治疗的出血性脑卒中患者124例,其中轻度、中度和重度分别28例、49例、47例;预后良好88例;预后不良36例.选取同期本院体检中心收取的健康人86例为对照.用酶联免疫吸附实验检测血清中S1P的...     

血管性痴呆患者血清miR-34a和VEGF的表达及临床意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血清微小核糖核酸-34a (miR-34a)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2016年8月至2018年8月期间儋州市人民医院收治的34例VD患者及36例单纯脑梗死患者,另选取同期健康体检者40例为对照组。采用RT-PCR法检测患者血清miR-34a水平,采用酶联免疫吸附测定法检测患者血清VEGF水平,分析其在三组间的表达水平的差异,且与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。结果 VD组MoCA评分(20.34±3.56)和VEGF水平(7.61±0.31)低于单纯脑梗死组(26.43±2.48、9.25±0.53)、对照组(27.35±1.31、13.46±0.42),miR-34a水平(4.86±0.37)高于单纯脑梗死组(2.85±0.26)、对照组(1.13±0.12)(P<0.001);VD组MoCA评分与血清miR-34a水平呈负相关(r=-0.469,P<0.001),与血清VEGF水平呈正相关(r=0.421,P<0.05);血清miR-34a水平与VEGF水平呈负相关(r=-0.456,P<0.001)。结论血清miR-34a水平增高、VEGF水平降低可能是VD的危险因素。     

不同炎症反应在脑梗死与短暂性脑缺血发作患者中表达及意义研究

目的探讨不同炎症因子在脑梗死与短暂性脑缺血发作患者的表达情况。方法选取64例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)、58例脑梗死患者(CI组)以及50例健康人员(NC组),分析并统计3组受试对象炎症因子表达情况。结果 CI组MMP-9(83.14±9.27)μg/L、NF-κB(36.88±6.27)%、IL-33(71.63±4.83)ng/m L及hs-CRP(12.57±1.29)mg/L,TIA组分别为(29.17±4.54)μg/L、NF-κB(31.20±5.97)%、IL-33(104.59±8.27)ng/m L及hs-CRP(6.23±1.04)mg/L,两组间比较差异具有统计学意义(P=0.026、P=0.032、P=0.025和P=0.009)。Logistic回归分析显示,TC、MMP-9、IL-33及hs-CRP为CI的独立危险因素。TC、hs-CRP为TIA的独立危险因素。MMP-9+IL-33+hs-CRP预测CI发生的AUC为0.859(95%CI:0.751~0.911),显著高于MMP-9(AUC为0.711,95%CI:0.649~0.824)、IL-33(AUC为0.698,95%CI:0.659~0.855)和hs-CRP(AUC为0.705,95%CI:0.671~0.848)的诊断效能(Z=9.267、11.553和10.234,均P=0.000)。结论脑梗死、短暂性脑缺血发作患者存在炎症因子表达差异,MMP-9、IL-33及hsCRP联合检测对CI具有较高的诊断价值。     

Patterns and significance of concomitant central and peripheral inflammatory demyelination

Inflammatory demyelinating diseases comprise a spectrum of disorders that affect central nervous system (CNS) and peripheral nervous system (PNS) myelin. Most individuals have demyelinating disease restricted to one or the other compartment but patients with concomitant CNS and PNS inflammatory inflammatory demyelinating processes have been reported not infrequently. In most such patients, involvement of either the CNS or the PNS predominates the clinical picture. Involvement of the other compartment is usually mild or subclinical with unclear prognostic and therapeutic implications. Similarly, while experimentally induced demyelinating disease in animal models is usually CNS or PNS predominant, varying degrees of pathology in the other system can occur depending on the species, type of immunogen, and genetic background of the immunized animal. When CNS and PNS demyelinating diseases occur concurrently, effective treatment for CNS disease can be safely combined with effective treatment for PNS disease.     

耐药性癫痫患者血清和脑脊液P-糖蛋白的表达水平变化及其临床意义

目的 观察耐药性癫痫患者血清和脑脊液中多药耐药基因-1、P-糖蛋白的表达水平变化及其临床意义。方法 选取2014年1月-2016年4月本院收治的耐药性癫痫患者以及同期在本院接受抗癫痫药物治疗控制良好的癫痫患者各85例,分别作为耐药性癫痫组和治疗有效组。另选取健康人群85例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附测定法及荧光定量聚合酶链反应技术检测所有受试人员的外周血清及脑脊液中多药耐药基因-1及P-糖蛋白表达水平,比较不同类型癫痫患者以上两项指标的表达水平变化。结果 与治疗有效组、健康对照组比较,难治性癫痫组患者血清P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平较其他2组均明显增高(P<0.05,P<0.01); 治疗有效组与健康对照组比较,血清P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平无明显差异(P>0.05)。与治疗有效组比较,耐药性癫痫组脑脊液P-糖蛋白及MDR1-mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。耐药性癫痫组中不同发作类型患者血清MDR1-mRNA、P-糖蛋白表达水平比较,均无明显差异(P均>0.05)。结论 外周血及脑脊液中多药耐药基因-1、P-糖蛋白的表达水平可以作为癫痫耐药的一项重要指标。     

抑郁症自杀未遂患者血浆中细胞因子水平的研究

目的探讨细胞因子在抑郁症自杀未遂患者发病中的作用。方法对44例抑郁症自杀未遂患者在抗抑郁治疗前后分别进行HAMD评分,采用酶联免疫吸附法检测IL-2、IL-6,并以30例健康者作对照。结果抑郁症自杀未遂患者组治疗前IL-2、IL-6水平明显高于对照组（P〈0.05）,经6周治疗后,IL-2水平明显下降,IL-6水平有增高趋势（P〉0.05）。结论IL-2可能在抑郁症自杀的发病中起一定作用。IL-6的水平可作为抑郁症自杀的一个特征性标志。     

肺炎衣原体增加糖尿病患者脑出血危险性的研究

目的探讨肺炎衣原体(Cp)感染与脑出血的关系。方法 112例脑出血患者和82例非脑出血患者,应用酶联免疫吸附试验检测血液中的Cp特异性IgG抗体(CpIgG)。所有个体分为有、无脑出血,有、无脑出血危险因素(CpIgG抗体( )、年老、男性、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、较少体力劳动和体重指数),比较有、无脑出血患者各种危险因素差别;并应用logistic回归分析,得出调整比值比(OR)值,用于评估Cp对脑出血的危险性。所有病例分为CpIgG阳性组与CpIgG阴性组,了解Cp 感染对脑出血危险因素的调整OR值变化影响。结果脑出血组CpIgG阳性率29．3％,对照组 CpIgG阳性率19．5％,差异显著(P<0．05)。logistic回归分析显示,CpIgG阳性与脑出血的调整OR 值为1．154(P>0．05);CpIgG阳性组糖尿病的调整OR值为4．720(P<0．05),CpIgG阴性组糖尿病调整OR值为1．202(P>0．05)。结论 Cp感染与脑出血有关,但不是脑出血发病的独立危险因素, 却加大糖尿病发生脑出血的危险。