肺心病合并脑梗塞患者的血液流变学变化分析

检测了60例肺心病患者和31例肺心病合并脑梗塞者的血液流变学各项指标。与对照组比较,慢性肺心病合并脑梗塞患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原与血沉均显著升高(P<0.05);血红蛋白无显著改变。表明这些患者的血液呈高凝和高粘滞状态,强调肺心病在常规治疗的基础上应用血液流变学药物的治疗具有重要的临床意义。     

慢性肺心病血液粘度的变化

<正> 对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者血液流变学参数和红细胞生物力学特性。方法分别测定40例慢性肺心病急性发作期患者(肺心病组)和38例正常人(对照组)血液流变学参数和红细胞弹性模量、黏性系数、表面积/体积等。结果 (1)慢性肺心病急性加重期患者血液呈高黏状态,全血和血浆黏度增加,聚集指数增加,血沉加快,红细胞变形指数降低。(2)肺心病组患者与对照组比较,红细胞表面积/体积降低,红细胞膜弹性模量、黏性系数增加。结论慢性肺心病急性加重期患者红细胞变形性明显下降,这可能与其几何形状和细胞膜黏弹性异常,不利于变形有关。     

慢性肺心病血液粘度的变化

本文对33例慢性肺心病患者做了血液流变学的检查。结果显示:慢性肺心病患者血液粘度与红细胞压积、血气、血浆粘度及校正粘度有关。尤其在排除了红细胞压积影响后,校正粘度测定仍高于正常对照组。     

老年慢性肺心病患者血浆内皮素－1含量与血液流变学的相关性研究

目的探讨老年性慢性肺心病患者血浆内皮素－１（ＥＴ－１）含量与血液流变学指标的关系。方法对２３例老年慢性肺心病患者及１５例健康老人分别进行了血浆ＥＴ－１含量及血液流变学指标的测定。血浆ＥＴ－１测定采用放免法,血液流变学指标测定采用梁子钧法。统计学处理采用ｔ检验和相关分析。结果肺心病患者血浆ＥＴ－１含量和全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间及纤维蛋白原均较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１含量与全血比粘度（高切ｒ＝０．５１３,Ｐ＜０．０１,低切ｒ＝０．７０８,Ｐ＜０．００１）、红细胞压积（ｒ＝０．５４５,Ｐ＜０．０１）及红细胞电泳时间（ｒ＝０．５９９,Ｐ＜０．００５）均呈正相关,而与血浆比粘度及纤维蛋自原无相关性。结论老年慢性肺心病患者血浆ＥＴ－１含量与某些血液流变学指标呈明显正相关,这可能在慢性肺心病的发病机理中起重要的作用。     

85例肺心病患者血液流变学分析

通过对８５例肺心病患者的血液流变学参数进行检测，并与健康组对照。结果表明，其全血粘度，血浆粘度、红细胞压积、红细胞电泳、纤维蛋白原均显著升高，提示血液流变学与肺心病的发生、发展与预后有着密切关系。     

肺心病患者血液流变学与血气分析

对１０２例肺心病患者进行部分血液流变学参数的检查，并同步作了血气分析。结果表明肺心病存在明显的高粘状态（Ｐ＜００１）。全血粘度、红细胞压积随ｐＨ值降低而增高。ＰａＯ２下降，各项指标增高；ＰａＣＯ２升高，各项指标相应升高，缺氧比二氧化碳潴留更为明显。     

肺心病患者红细胞变形与聚集能力及低能量氦氖激光静脉内照射对其影响

目的　观察肺心病患者红细胞变形与聚集能力的变化以及低能量氦氖激光静脉内照射对其影响 ,探讨肺心病患者红细胞流变特性的改变 ,并为改善肺心病患者血液高凝状态提供有效的防治方法。方法　测定 4 0例健康体检者 ,4 6例慢性肺心病患者的红细胞变形指数 (EDI)与红细胞聚集指数 (EAI) ,以及观察低能量氦氖激光外周静脉内照射对其影响。结果　肺心病患者与健康体检者比较其EDI下降 ,EAI升高 ;低能量氦氖激光外周静脉内照射后EDI较照射前升高 (P <0 .0 1) ,EAI较照射前降低 (P <0 .0 1)。结论　低能量氦氖激光外周静脉内照射可使慢性肺心病者的红细胞变形能力增强 ,聚集能力降低 ,从而改善血液高凝状态。     

肺心病合并脑梗死患者血液流变及血气分析

目的：探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变和动脉血气的改变。方法：选取近期来本院就诊的肺心病患者58例,脑梗死患者62例,肺心病合并脑梗死患者48例,同时,另选50例健康老年人作为健康对照组。对所有患者进行全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积和纤维蛋白原检测,并计算红细胞聚集指数等血流变指标。测定氧分压、二氧化碳分压、第一秒用力呼气容积等肺功能指标,比较各组患者各指标的差异。结果：肺心病合并脑梗死组患者血流变各指标明显高于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）;肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P〈0.01）,而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P〈0.01）。结论：肺心病和脑梗死对正常血液流变及肺功能的损害存在交互作用,血液流变和动脉血气检测对肺心病合并脑梗死的诊断及治疗有一定的指导意义。     

抗凝治疗对肺心病血液流变学的影响

肺心病急性期血液具有高粘滞、高凝固和低抗凝等特点,成为肺内广泛微小动脉血栓形成的基础,也是肺心病急性发作期病情加重的主要因素。其血液流变学改变的特点主要是红细胞比容升高、全血和血浆粘度升高、红细胞聚集指数升高。本文探讨一组肺心病患者的血液流变学改变及抗凝治疗对其的影响。1 资料与方法 1.1 一般资料:选择住院的肺心病患者40例,年龄58～76岁,平均68岁,其中男30例,女10例,病程8～20年,平均12年,全部患者均符合1997年肺心病专业会议制定的肺心病诊断标准。1.2 方法:将肺心病患者随机分为两组,常规治疗组(对照组)20例,入院后给予氧疗、抗感染、解痉止咳化痰、控制心力衰竭等治疗。常规+低分子肝素钙组(治疗组)     

肺心病合并脑梗死的血液流变学变化分析

目的　探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变学指标变化。方法　用国产SDZ -V型全自动血液流变学检测仪分别检测 6 0例单纯肺心病患者和 31例肺心病合并脑梗死患者的血液流变学各项指标并做比较。结果　慢性肺心病合并脑梗死患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板粘附率、纤维蛋白原含量及血沉值与单纯肺心病患者的各值相比 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;而血红蛋白含量与单纯肺心病患者的比较 ,差异无显著性意义(P >0 0 5 )。结论　肺心病合并脑梗死患者的血液呈高凝和高粘滞状态 ,强调肺心病在常规治疗基础上应使用抗凝药物治疗     

慢性肺原性心脏病血液流变学观察

本文报道50例男性慢性支气管炎并肺气肿、肺心病患者血液流变学的变化。结果:肺心病心衰组全血粘度、高切变率及低切变率红细胞压积、血色素明显升高;肺气肿组最低,血浆粘度无明显差异;肺心组介于二者之间通过17例患者加用活血化淤药物的治疗,对比治疗前后血液流变学变化,发现:全血粘度、高切变率及低切变率、红细胞压积等明显降低,P_(?)O_2显著升高。     

急性发作期肺心病血液流变学动态测定及临床意义

为了探讨肺心病血液流变学变化规律,我们对急性发作期肺心病患者60例进行血液流变学五项指标:全血粘度(秒)、血浆粘度(秒)、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉的动态观察并与正常对照组作对比。现将测定结果分析如下:     

葛根素辅助治疗肺心病急性发作效果及血液流变学临床探究

目的分析葛根素对肺心病急性发作的临床疗效及患者血液流变学各指标情况.方法以我院2012年1月-11月间应用抗生素治疗的76例肺心病急性发作患者为常规组,以我院同期加用葛根素治疗的76例患者为葛根素组,对比两组临床疗效及红细胞压积、血浆黏度、全血黏度等指标改善情况.结果葛根素组治疗有效率显著高于常规组,且血液流变学分析中红细胞压积、血浆黏度及全血黏度等指标改善情况均显著优于常规组,组间差异均有统计学意义(P<0.01).结论应用葛根素治疗肺心病急性发作,患者症状和血液流变学各指标改善显著,安全可靠,值得临床推广应用.     

肺心病并脑梗死患者血液流变学及血气分析

目的观察肺心病合并脑梗死患者血液流变学各项指标和血气分析的变化及两者之间的关系。方法检测30例肺心病并脑梗死患者(合并症组)和35例肺心病患者(肺心病组)血液流变学各项指标、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)及血气分析的变化,并与30例正常人(对照组)作比较。结果与对照组相比,合并症组和肺心病组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率、Fg和DD含量显著升高,差异有显著性(P<0.01或P<0.05);而合并症组的全血黏度、Fg和DD含量也明显高于肺心病组(P<0.05);Fg和DD与血PaCO2呈正相关(rFg=0.313,P<0.01,rDD=0.470,P<0.01)。结论肺心病并脑梗死患者患者存在异常的凝血状态,改善通气及早期应用抗凝药物治疗,可能会减少肺心病合并脑梗死的发生。     

不同类型脑梗塞的血液流变学对比观察

为探讨不同类型脑梗塞的血液流变学,测定了 ２２例分水岭脑梗塞、２６例主干动脉脑梗塞及４７例腔隙性脑梗塞患者病后１周内的全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、刚性指数及纤维蛋白原,与正常对照组比较,并作全血粘度单因素相关分析。结果提示,三组患者的５项检测指标均升高,分水岭梗塞的高粘滞综合征主要与红细胞聚集指数和刚性指数升高有关,主干动脉梗塞的高粘滞综合征主要与红细胞压积有关,腔隙性梗塞的血流变指标介于二者之间。提示脑主干动脉梗塞治疗应偏重于血液稀释,而分水岭梗塞更应加强改善红细胞变形能力。     

肺心病急性发作期48例血液流变学检测

对４８例肺心病急性发作期患乾作血液流变学检测。结果，肺心病患者全血比粘度、血浆粘度、红细胞电泳、红细胞压积及血沉等６项指标均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。分析表明，血液粘度增高呆损害多脏器功能。红细胞压积增高与心损害呈正盯关。用低分子右旋糖酐和藻酸双酯治疗。对降低血液粘度有较好疗效。     

慢性肺心病40例血液流变学观察

本文观察40例慢性肺心病缓解期患者的全血比粘度等5项血液流变学指标,与原发性高血压和其它疾病各40例对照。结果表明,肺心病组低切、高切、红细胞压积及红细胞聚集指数较对照组明显增高(P<0.05,<0.01),血沉明显降低(P<0.05)。     

老年肺心病急性加重期与缓解期血液流变学观察

对４０ 例老年肺心病进行血液流变学分析，结果肺心病血液流变学指标高于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ，急重期与缓解期对比差异无显著性（ Ｐ＞ ０ ．０５） ，认为肺心病血液粘度增高原因为长期缺氧，红细胞代偿性增多；红细胞变形能力下降，聚集性增加；凝血机制失调     

肺原性心脏病高凝状态的探讨

本文对32例慢性肺心病急性发作期患者进行了凝血状态和血液流变学方面的检测。结果发现肺心病急性发作期病人的血液普遍存在着高凝状态和高粘滞状态。相关分析表明,血液低切粘度,红细胞压积和血浆粘度分别与反映高凝状态的指标与抗凝血酶Ⅲ蛋白含量和因子Ⅷ相关抗原含量呈显著相关。