阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统功能变化。方法：根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果，选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者52例和健康者48例。以Clauss法测定纤维蛋白原(Fg)，以发色底物法测定组织纤溶酶原激活物活性(tPA：A)、纤溶酶原激活物抑制物-1活性(PAI-1：A)，以酶联免疫法测von Willebrand因子含量(vWF)、组织纤溶酶原激活物含量(tPA：Ag)、纤溶酶原含量(PLg：Ag)和纤溶酶原激活物抑制物-1含量(PAI-1：Ag)。结果：与对照组比较，(3SAHS组vWF、Fg、PAI-1：A、PAI-1：Ag水平明显升高，PLg：Ag、tPA：Ag含量明显降低，tPA：A无明显变化。结论：OSAHS患者血管内皮细胞功能受损，纤溶系统功能降低。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的研究

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫC)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫC,同时采用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLGA),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PAAg)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫC和PLGA含量明显低于正常对照组(P<0.01),其中有5例(年龄均小于45岁)FⅫC低于正常对照均值2标准差以下(占7.9%),而PAI-1Ag、D-D含量明显高于正常组(P<0.01),但t-PAAg含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫC下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫC下降有关。     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的影响

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫ:C)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫ:C,同时用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1:Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫ:C和PLG:A含量显著低于正常对照组(P<0.01),其中5例(7.9%)年龄<45岁的患者FⅫ:C低于正常对照组x--2s。PAI-1:Ag、D-D含量显著高于正常组(P<0.01)。t-PA:Ag含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫ:C降低有关。     

淋巴瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体检测的临床意义

尿激酶型纤溶酶原激活物（u—PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（u—PAR）是近年特别关注的2个纤溶因子，他们除有纤溶作用外，还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程。这2个因子与白血病之间的关系有一些报道，但尚未见淋巴瘤方面的临床研究报告。为此，我们检测了淋巴瘤患者血浆u—PA和u—PAR，并对其含量变化的临床意义进行了探讨。     

非肿瘤性疾病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测

目的研究非肿瘤性疾病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物（u—PA）及其受体（U—PAR）的水平与意义。方法用酶联免疫测定（ELISA）法测定血浆u—PA和u～PAR浓度。结果在神经系统疾病中，脑梗死急性期血浆U～PA升高，恢复期明显回落（P〈0．05），u—PAR水平在急性期轻度升高，恢复期进一步升高并显著于对照组（P〈0．05）。u—PAP水平在急性期轻度升高，恢复期进一步升高并且显著高于对照组（P〈0．05）。脑出血u—PA和U—PAR变化与脑梗死大致相反。重症肌无力血浆u—PA显著低于对照组（P〈0．05）。心血管病和糖尿病血浆u—PA和u—PAR改变。结论血浆U—PA和u-PAR异常见于多种非肿瘤性疾病，其水平监测有较广的临床应用价值。     

卡维地洛及TNF-α对内皮细胞释放t-PA和PAI-1的影响

目的　研究卡维地洛及肿瘤坏死因子α(TNF α)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的影响。方法　培养内皮细胞株 (ECV3 0 4) ,分为TNF α刺激组 ,培养基中TNF α加至终浓度为 5、10、2 5、5 0、10 0ng/ml;卡维地洛干预组 ,培养基中加TNF α (5 0ng/ml)后加入卡维地洛 ,终浓度为 2 0、5 0、10 0、2 0 0nmol/L ,2 4h后测定上清中的组织纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的含量。结果　内皮细胞在TNF α刺激 2 4h后 ,其分泌的PAI 1抗原含量与对照组比有明显升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而两组间t PA含量无明显差异 (P >0 0 5 )。而卡维地洛干预组却显著降低PAI 1(P <0 0 5 ) ,对t PA含量无明显作用 (P >0 0 5 )。结论　TNF α对内皮细胞株分泌的PAI 1有显著的升高作用 ,而对t PA无显著影响 ;用卡维地洛干预后 ,PAI 1显著降低 ,t PA含量无明显改变。     

血栓性疾病实验诊断指标的应用研究

目的　评价血管内皮细胞、凝血、纤溶、血小板活化指标在血栓性疾病诊断中的价值。方法　对 5 1例血栓性疾病患者、2 1例非血栓性疾病患者以及 35例正常人 ,分别以ELISA法检测其血管性血友病因子 (vWF :Ag)、组织因子 (TF)、凝血酶原片段 1 2 (F1 2 )、组织型纤溶酶原激活物 (t PA :Ag)、血栓烷B2 (TXB2 )和以发色底物法检测纤溶酶原激活物抑制剂活性 (PAI:Ac)及α2 纤溶酶抑制剂活性 (α2 PI:Ac)等。结果　血栓病组与非血栓病组患者的t PA :Ag、PAI:Ac、α2 PI:Ac、vWF :Ag、F1 2都较对照组高 (P <0 0 5 ) ,其中α2 PI:Ac、vWF :Ag、F1 2在血栓病组和非血栓病组之间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;血栓病组的血浆TXB2 、TF较非血栓病组偏高 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;常规止凝血试验如PT、APTT、FIB和PLT在血栓病组和非血栓病组之间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。t PA :Ag的诊断敏感度、特异度、诊断比数比以及ROC曲线下面积分别为 6 6 7%、6 6 7%、4 0和 0 6 90 ,而PAI:Ac分别为 94 1%、6 0 7%、2 4 7和 0 84 9。结论　本研究结果提示 ,PAI:Ac在诊断血栓性疾病中的敏感度较高 ,其次为t PA ,但需扩大样本进行前瞻性研究和证实 ;其它指标包括vWF :Ag、α2 PI:Ac、TF、F1 2、TXB2 以及常     

纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物的失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的　探讨纤溶酶原激活物 (PAs)及其抑制物 1(PAI 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法　选用 3、12、2 4个月龄Wistar大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)、PAI 1及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同年龄大鼠肾组织中的表达。 结果　PAI 1主要表达在肾小球壁层上皮细胞、内皮细胞及系膜细胞、小血管的内皮细胞及平滑肌细胞和肾小管上皮细胞 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;t PA主要表达在肾小球、肾小管 ,并随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;u PA主要表达在肾小管上皮细胞 ,亦随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;TGF β1主要表达在肾小球、血管周围、小管及间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1)。PAI 1与TGF β1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。结论　PA/PAI 1表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用     

肝硬化和肝癌尿激酶型纤溶酶原激活物及受体检测的意义

一些研究表明体液中的尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasminogen activator，u—PA）和尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase type plasminogen activator receptor，u—PAR）浓度与癌细胞自身分泌和释放及其浸润转移有关。原发性肝癌是临床上常见的又与乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化有关的癌症。     

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的　研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果　CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论　CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。     

睡眠呼吸暂停综合征患者PAI-1 4G/5G基因多态性分析

目的研究睡眠呼吸暂停综合症(SAS)患者纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性(PAI-1A)及含量(PAI-1Ag)与PAI-1 4G/5G基因多态性的关系.方法依据睡眠呼吸监测的结果,将实验对象分为2组,正常对照组与SAS组,分别测定其血浆PAI-1A和PA1-1Ag、PA1-1 4G/5G基因多态性(RFLP),并用SPSS软件包进行统计学分析.结果SAS患者4G/4G+4G/5G基因型出现频率显著高于对照组.4G/4G基因型PA1-1A和PAI-1Ag的水平最高,其次为4G/5G基因型,5G/5G基因型PAI-1A和PAI-1Ag的水平最低,经统计学检验差异显著.结论 PAI-1的基因型与PA1-1A及PAI-1Ag水平之间关系密切.SAS患者具有较高的4G/4G、4G/5G基因频率,血浆PAI-1A及PAI-1Ag水平亦较高,所以我们认为SAS患者罹患心血管疾病的危险性更高,但SAS与心血管疾病的相互关系尚待进一步研究.     

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。     

纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)基因多态性在妇产科领域的研究进展

PAI是一种快速的纤溶酶原激活物抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serpin)家族.生理情况下,PAI-1密切调节凝血和纤溶系统的平衡.PAI-1基因突变会抑制纤溶酶原激活,从而抑制纤维蛋白溶解.PAI-1基因在启动子区域的单核苷酸突变导致了-6754G/5G多态性,影响了PAI-1水平,最终导致各种疾病的发生发展.P...     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法 培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)Ang Ⅱ刺激组,培养基中Ang Ⅱ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,Ang Ⅱ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。结论 TNF-α和Ang Ⅱ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响。     

纤溶酶原激活物抑制剂-14G/5G多态性和冠状动脉疾病

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是决定血浆纤溶活性的一个重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.血浆纤溶活性的降低常常归因于PAI-1水平的升高.PAI-1基因启动子区-675位鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与血浆PAI-1水平有密切关系。4G以G基因型者血浆PAI-1水平较5G/5G型者明显增高,较易发生血栓性疾病。关于PAI-1启动4G/5G多态性与冠状动脉疾病(CAD)已有不断报道,本文就这方面新进展作一综述.     

牛膝多糖对过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:观察牛膝多糖对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVEC,分为空白对照组、模型对照组、牛膝多糖低、中、高浓度组(浓度为5%、10%、15%),显微镜观察细胞形态;微板法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果:与模型对照组比较,牛膝多糖中、高浓度组细胞形态改善,LDH活性显著减低、ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和t PA显著升高。结论:牛膝多糖对H2O2诱导的HUVEC损伤具有显著地保护作用。     

2型糖尿病患者中血浆sTM变化与凝血和纤溶系统相关性研究

目的　为评价血浆可溶性凝血酶调节蛋白(sTM)与2型糖尿病患者凝血和纤溶系统之间的关系。方 法　我们检测了50例2型糖尿病患者和50名年龄与患者相匹配的健康者血浆中sTM、蛋白C(PC)、凝血酶原 片段F1+2、纤溶酶 α2 抗纤溶酶复合物(PAP)、组织纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI 1)和D 二聚体(DD)含量。结果　患者血浆中的sTM(P<0.01)、t PA(P<0.05)、PAP(P<0.01)、PC(P<0.05)和F1+2 (P<0.05)较50名正常对照组明显增高,糖尿病肾病患者的sTM和PAP升高更加显著。在糖尿病患者中,sTM 与PC呈负相关(r=-0.50,P<0.001),而与PAP呈正相关(r=0.47,P<0.001);PAI 1和DD与正常对照组相 比差异无显著性。结论　2型糖尿病者的凝血和纤溶系统均是活化的,高浓度sTM是血管内皮细胞受损或功能 活化标志,其能否当作为2型糖尿病患者继发血栓症或冠心病的一个早期预测指标有待进一步研究。     

PAI对于慢性肝病的意义

PAI(纤溶酶原激活物抑制物)是内源性纤溶酶原激活物(t—PA与u—PA)主要的生理抑制剂。在所有纤溶因素中，它起中心作用。血浆PAI通过t—PA／PAI相互作用负责调节整个纤溶过程。研究表明，PAI的含量和活性在肝脏中最高。且与慢性肝病发生发展密切相关。本文主要就PAI的特点及对于慢性肝病的意义作一综述。     

血浆中尿激酶型纤溶激活物与肝硬化的关系

测定不同程度肝硬化患者血浆纤溶活化系统尿激酶型纤溶激活物(uPA)、尿激酶型纤溶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1),为临床治疗肝硬化、促进纤维蛋白溶解、逆转肝纤维化提供理论依据.