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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨氧自由基(OFR)在大鼠急性氧中毒发生过程中的作用及其机理。方法:采用电子自旋共振(ESR)技术检测大鼠肺组织内OFR含量,同时观察了实验组动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果:在高压氧(HBO)暴露组的大鼠肺内OFR含量显著高于对照组(P<0.01);VitC-HBO惊厥组和VitE-HBO惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长(P<0.01)。结论:HBO环境能增加动物肺内OFR含量;OFR参与了急性氧中毒过程;SOD、VitC和VitE具有一定的清除肺内OFR的作用  相似文献   

2.
我国每年发生几十起汽车驾乘人员一氧化碳中毒死亡事件。最严重的一起发生于西藏:1989年12月16日14时,青海汽车运输公司一分队一辆东风大客车由格尔木开往拉萨。至17日上午到达目的地时,车上已有10名乘客中毒死亡,另有39名乘客出现不同程度的中毒症状。后经查明,这些乘客的中毒和死亡系一氧化碳中毒所致。一氧化碳无色无味,不易被人发觉。它与人体红细胞中的血红蛋白有很强的亲合力,亲合后生成碳氧血红蛋白和亚硝基血红蛋白或亚硝基高铁血红蛋白,造成输氧功能下降,使人体缺氧,导致脑及其中枢神经功能减退。实验证明,人在合互%一…  相似文献   

3.
目的探讨高原青少年最大氧耗量(VO2max)、最大氧供给量(DO2max)及氧利用的特点。方法对三个不同海拔高度(2260m,3417m,4300m)各15例健康青少年的氧动力学指标进行测试。用自行车负荷递增法直接测定VO2max等气体交换指标;耳氧仪同步记录氧饱和度(SO2);心阻抗法测定最大心指数(CImax)。结果血红蛋白浓度(Hb)随海拔高度的升高而增大(P<0.05);VO2max、DO2max、CImax和SO2均随海拔升高而下降(P<0.05);三个海拔高度的最大氧摄取率(ERO2)无明显变化;VO2max和DO2max在三个海拔高度及总体样本中均呈显著直线相关(r=0.77、0.71、0.72、0.98,P<0.05)。结论高原青少年VO2max降低的原因为DO2max不足,而非氧利用障碍;CImax和SO2的下降是DO2max不足的决定因素,同时也是VO2max降低的主要原因。  相似文献   

4.
目的 测定一氧化碳(CO)中毒大鼠海马中钙离子([Ca2+ ]i)浓度与环磷酸鸟苷(cGMP)含量以及血浆一氧化氮(NO)含量的变化,同时观察高压氧(HBO)在其间的作用。方法 86 只实验大鼠被随机分成11 组,分别为正常(对照)组;CO 中毒后1、3、5、10、20 天5个组(CO组);CO中毒后+ HBO1、3、5、10、20天5 个组(CO+ HBO组)。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内cGMP含量,再用分光光度法测定大鼠血浆NO含量。结果 CO组海马中[Ca2+ ]i浓度在CO中毒后第3、5、10 天和cGMP含量在第1、3、5、10 天明显低于对照组(P< 0.01),均于第20 天接近对照组(P> 0.05);血浆NO浓度在中毒后第1、3、5、10 天明显低于对照组(P< 0.01),至第20 天仍未恢复正常(P< 0.05)。而CO+ HBO组海马中[Ca2+ ]i浓度和cGMP含量以及血浆NO浓度在CO中毒后虽有变化但与CO组比,各时期数值均较接近对照组。并在第10 天后恢复正常。结论 CO中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、cGMP与血浆NO含量均降低,并持续较长时间。CO中  相似文献   

5.
低浓度一氧化碳对人体生理功能的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
在模拟密闭环境的模拟舱内研究了低浓度CO对人体生理功能的影响。在35mg/m3浓度下,受试者出现轻度感觉症状、对比视力下降、心电T波降低和操作工效下降。在80mg/m3和115mg/m3浓度下,上述变化更加明显且出现高频听阈升高。结果表明,低浓度CO对中枢神经系统和心脏功能有抑制性影响。依据人体CO吸收曲线,以COHb饱和度为指标,得到CO感觉效应水平和视觉效应水平为7%;听觉效应水平为9%。  相似文献   

6.
一氧化碳(CO)中毒时.CO经呼吸道吸入通过肺泡吸收入血与血红蛋白结台成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO),随皿流分布于全身,造成机体乏氧。中枢种经系统对缺氧最为敏感,中毒后首先受累,继之发生一系列全身症状.严重的可因缺氧窒息造成生命危险。HbCO定性试验是用于急性煤气一中毒的实验诊断项目,但本试验敏感性差,特别是中毒通风改善后。我们对30例不同程度CO中毒患的血液HbCO和血清肌酸激酶(CK)同时进行检测,其结果报导如下。  相似文献   

7.
目的 观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)含量的改变,并与丙二醛(MDA)比较,探讨测定8-表氧-PGF2α对了解脂质过氧化反应的价值以及SOD对其的影响,方法 用^60Coγ射线照射18只成年杂种犬,实验分低剂量SOD组,高剂量SOD组及对照组,每组6只,吸收剂量率为0.6Gy/d,共5天,计3.0Gy,测定照射前,照射过程中及照射后血浆与红细胞膜8-表  相似文献   

8.
作者通过急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)氧动力学的监测 ,充分了解高海拔地区ARDS患者氧输送的变化规律 ,为临床治疗和判断预后提供理论依据。给患者颈内静脉置入导管至肺动脉 ,通过热稀释法侧得心输出量 (CO) ,经肺动脉抽取混合静脉血 ,经股动脉或桡动脉抽取动脉血 ,同步进行血气分析检查 ,计算出氧输送 (DO2 )、氧耗量(VO2 )及氧摄取率 (ERO2 )、结果显示 :ERO2 在整个监测期间均处于较低水平 ,证明在发生ARDS时 ,氧摄取代偿功能出现严重障碍 ,ARDS是在感染、创伤、休克时出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床…  相似文献   

9.
在海拔3417m对18名健康世居藏族和16名移居汉族用Jeager气体代谢自动分析系统和心阴抗图测定了无氧阈和最大摄氧量时的SV、CO、PEP/LVET和SaO2。结果显示:在海拔3417m测得AT值明显低于海平面;世居藏族AT出现较晚,并且AT时的功率、VO2、MV、HR、CO、SV均高于移居汉族,而PET/LVET比值小于移居组;两组的SV峰值出现时间不同,蕊居组在AT或AT以后出现的占72%  相似文献   

10.
目的:研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨ET-1与患者意识障碍的关系。方法:应用放免分析法测定26名急性CO中毒患者(分为轻、中、重3组)HBO治疗前后血浆ET-1水平;另设正常对照组30人,测定ET-1对照值。结果:HBO治疗前不同等级的中毒组血浆ET-1含量明显不同,为重度>中度>轻度>对照组,同时各组相互间均有非常显著差异(P<0.01);HBO治疗前后比较发现,HBO治疗1次后ET-1含量明显降低(P<0.01),10次后接近对照值(P>0.05)。结论:(1)急性CO中毒患者血浆ET-1水平可明显升高,经HBO治疗后则显著降低,故测定ET-1浓度变化可用于判定CO中毒的病情及HBO疗效。(2)ET-1浓度与急性CO中毒患者的意识障碍程度呈正相关。(3)HBO有可能成为临床多系统疾病伴有体内ET-1升高情况的一种新的有效治疗方法。  相似文献   

11.
刘玲  朱世银  于建华 《临床军医杂志》2005,33(3):319-319,323
一氧化碳经呼吸道吸入后,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO),其亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。HbCO不仅不能携带氧,而且还影响HbO2的解离,阻碍氧的释放和传递,导致低氧血症,引起组织缺氧。为探讨一氧化碳中毒中的心肌酶谱变化,我们对36例急性一氧化碳中毒患者进行了肌酸激酶(CK)、α-羟丁酸酶(α-HBDH),乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量的测定,  相似文献   

12.
观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)含量的改变,并与丙二醛(MDA)比较,探讨测定8-表氧-PGF2α对了解脂质过氧化反应的价值以及SOD对其的影响。方法用60Coγ射线照射18只成年杂种犬,实验分低剂量SOD组,高剂量SOD组及对照组,每组6只,吸收剂量率为0.6Gy/d,共5天,计3.0Gy。测定照射前、照射过程中及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF2α及MDA含量。结果在60Coγ射线照射期间,犬血浆8-表氧-PGF2α含量显著升高,结束照射后逐渐下降,但红细胞膜含量增加幅度更大,并于照射结束后第2天达高峰,然后开始下降;SOD对其升高有显著的抑制作用。血浆与红细胞膜MDA含量均无显著性改变。结论8-表氧-PGF2α可作为观察放射损伤时脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。  相似文献   

13.
CO中毒迟发脑病123例高压氧疗效分析曲生兰,李忠信我院自1988年12月至1994年12月采用高压氧(HBO)治疗一氧化碳(CO)中毒迟发脑病取得满意效果,报道如下。一、临床资料(一)一般资料:123例均为住院患者,其中男89例,女34例;年龄<2...  相似文献   

14.
目的探讨一氧化碳中毒患者碳氧血红蛋白(COHb)水平与中毒病情的相关性。方法对就诊的312例一氧化碳中毒患者的碳氧血红蛋白水平进行测定,并根据不同的性别、年龄、意识及生存情况比较碳氧血红蛋白含量的差异。结果①就诊的一氧化碳中毒患者中成年人(≥18岁)较未成年人(〈18岁)COHb水平显著升高[(23.6±7.4)%比(19.9±9.1)%,P〈0.01];②男性患者较女性患者COHb水平显著升高[(23.5±8.7)%比(20.1±9.9)%,P〈0.01];③出现意识障碍的患者较未出现者COHb水平显著升高[(24.8±10.2)%比(20.9±11.2)%,P〈0.01];④死亡患者较生存者具有显著升高的COHb含量[(36.2±15.4)%比(21.9±10.6)%,P〈0.01];⑤COHb%≥30%的患者较COHb%〈30%的患者意识障碍发生率显著升高(61.3%比44.0%;P〈0.05)。结论较高的COHb水平往往预示着一氧化碳中毒病情较重。  相似文献   

15.
CO2 激光波长为 10 6 μm ,光束可以很好地聚焦 ,光斑直径为 0 15~ 0 3mm ,焦点即是刀刃 ,可锐利地切开或解剖组织 ,把手术损伤局限在病变组织 ,最大限度地保存健康组织 ,从而使得手术精确度高 ,术后一般无明显瘢痕 ,有利于美容 ,有利于提高疗效。CO2 激光辐射波能被水分几乎完全吸收 ,而人体组织含有 70 %~ 90 %的水分。因此 ,CO2 激光穿透组织深度不超过 0 3mm ,对切口周围组织热损伤的宽度约为5 0 0~ 6 0 0 μm ,组织坏死层约为 10 0~ 30 0 μm。由于生物组织对 10 6 μm的红外激光吸收系数很大。因此 ,CO2 激…  相似文献   

16.
目的:观察高压氧(HBO)致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离钙离子浓度([Ca ̄(2+)]i)和作为一氧化氮合成水平指标的cGMP浓度的变化,并观察钙通道阻断剂(苏林碱,DSL)和一氧化氮合成酶抑制剂(N-硝基-L-精氨酸,LNNA)对氧惊厥的预防作用及其对上述生化参数的影响,同时探讨氧惊厥的机理。方法:实验用SD大鼠,分两批进行。第一批,观察LNNA和DSL对大鼠氧惊厥的保护作用;第二批采用钙荧光指示剂fura-2/AM和cGMP放射免疫试剂盒测定了HBO致氧惊厥时大鼠海马神经元内[Ca ̄(2+)]i和cGMP浓度。结果:大鼠氧惊厥时,突触体内钙离子和神经元内cGMP均显著升高,分别为对照组的2倍和3倍。预先给DSL后,突触体内钙离子和cGMP分别降至56%和60%。预先给LNNA后突触体内钙离子和cGMP浓度分别降至氧惊厥组的70%和36%。同时,CNS氧中毒发生的时间延长,存活率明显增加。L-精氨酸能明显减弱LNNA对氧惊厥的预防作用。结论:神经元内游离钙离子超载和NO-cGMP途径激活是造成HBO致氧惊厥的重要原因。  相似文献   

17.
群体性亚硝酸盐中毒的急救与护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
耿玲  唐言华 《西南军医》2007,9(6):132-132
亚硝酸盐为白色结晶,味咸略苦,类似食盐,在医学上作为抢救氢化物中毒的解毒剂,在食品加工业用作防腐剂。亚硝酸盐进入人体达到一定量时即可引起全身多脏器中毒反应。亚硝酸盐是一种氧化剂,可使正常的血红蛋白氧化生成高铁血红蛋白,失去携氧能力,致使人体组织缺氧,患者首先表现为皮肤粘膜发绀、呼吸抑制、惊厥或循环衰竭等。我科曾收治某饭店员工误将亚硝酸盐作食盐炒菜而中毒的顾客16例,现将抢救及护理体会报告如下。[第一段]  相似文献   

18.
运动性血红蛋白尿症血清SOD及锌、铜含量测定   总被引:3,自引:0,他引:3  
对新战士进行正步训练前后血清Cu、Zn-SOD及Zn、Cu微量元素含量检测。其中16名训练后出现血红蛋白尿(MHbu),30名未出现。前者训练后血清SOD较训练前明显下降,Cu、Zn含量也降低,后者SOD及Cu、Zn也表现下降趋势。二者血清Cu、Zn含量与SOD变化均呈现正相关,且与红细胞SOD呈正相关变化,而与红细胞MDA呈相反变化。推测体内Zn、Cu营养状况影响正步训练时抗氧化酶SOD的代偿能力。  相似文献   

19.
60Coγ射线对BEP2D细胞氧化损伤的研究   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
目的:研究^60Coγ射线照射人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D)的产生的活性氧(ROS)及期 对DNA的氧化损伤,以及纳米硒的保护作用。方法细胞上清中过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(NO^-2)以及羟自由基(.OH)含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红退色法进行测定;细胞内H2O2和H^-2分别用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢  相似文献   

20.
一氧化碳(CO)中毒是危及生命的一种急性危重病,除导致中枢神经系统损伤外,往往还引起其他组织的损害,我们对27例不同程度的CO中毒患者血清肌酸激酶(CK)进行了测定分析,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料:27例病人系我院1996年11月~199...  相似文献   

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