实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的 研究椎间盘退变过程中，椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法 选用40只新西兰大白兔随机分为2组，实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、3个月、8个月时摄腰椎正、侧位X线片，观察腰椎影像学变化。第3个月、8个月时取腰椎间盘，进行组织检查，评定椎间盘退变的病理改变情况。结果 模型建立后，3个月、8个月的X线片显现对照组无明显改变，实验组腰椎后突畸形，椎间隙狭窄，随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现，实验组随术后时间延长，髓核由椎间盘内脱出，并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论 椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

椎间失稳诱发椎间盘退变的病理学观察

[目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发椎间盘退变的组织学改变。[方法]30只新西兰大白兔,体重2.25~2.95kg,雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组仅骨膜下剥离L3~7的椎旁肌肉;骨性手术组完整切除L4、L5双侧下关节突、L5棘突,保留L5、L6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘,上下相邻的L3、4、L6、7为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4、及8个月行光学显微镜、电子显微镜检查。[结果]正常新西兰大白兔椎间盘由纤维环、髓核组成,纤维环胶原纤维排列规则,软骨样细胞镶嵌其中。髓核组织由大量细胞外基质和散在的细胞组成。随着术后时间延长,实验组椎间盘纤维环胶原纤维排列紊乱,细胞数进行性减少。术后4个月,实验组椎间盘开始出现大量退变细胞,表现为外形不规则,细胞膜破裂,线粒体肿胀,细胞核位于周边,核浓缩,核膜皱缩,异染色质较正常增加,核仁消失。术后8周实验组椎间盘开始出现大量死亡细胞,表现为溶酶体明显增多,细胞核扭曲,粗面内质网扩张,线粒体空泡化,死亡细胞外周的“巢”增厚呈多层排列,致密颗粒增多。[结论]L4、5、L5、6关节突关节破坏导致椎间失稳,椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的组织学改变。     

一氧化氮与椎间盘退变

椎间盘突出的基本病理改变是椎间盘退变,一氧化氮参与此过程。一氧化氮在退变椎间盘中有炎症因子样作用及热痛觉过敏作用,对继发于颈,腰椎间盘突出的神经根疼痛发挥作用,对椎间盘基质的影响主要是介导抑制软骨细胞合成蛋白多糖作用。     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

据资料表明 ,美国人在一生中发生下腰痛的概率为 6 0 %～ 80 % ,成人丧失劳动力的原因中 ,下腰痛排第 3位。椎间盘退变 (ｉｎｔｅｒｖｅｒｔｅｂｒａｌｄｉｓｋｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ,ＩＶＤＤ)是下腰痛的一种常见病因。目前 ,临床上对下腰痛的治疗主要为保守治疗和手术治疗。手术治疗根据手术原理不同分为椎间盘切除和 /或融合术及人工椎间盘置换术。近年来前者取得了长足的进步 ,成为目前临床治疗的主要方式 ,但由于椎间盘切除和脊柱融合后 ,椎间盘的生物学环境发生改变 ,手术相邻节段退变加速。远期效果不佳。后者虽近期效果佳 ,但远…     

椎间盘退变机理的研究进展

椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退…     

椎间盘退变及椎间盘源性疼痛的研究进展

据估计,半数以上的人在一生中有明显腰痛的经历[1],但对其发病机制知之甚少,大多数学者认为疼痛是腰椎和相关结构紊乱所致.不同角度的研究,如检查志愿者和病人、影像学研究、干预试验等的证据提示慢性腰痛多数与椎间盘有关,至少40％的与椎间盘有关[2-3].因此,出现了"椎间盘源性腰痛"的术语.从迄今已进行的研究工作来看,椎间盘源性腰痛有两个重要的起因,一是椎间盘退变,二是痛觉神经长入正常无神经的椎间盘.     

椎间盘退变基因治疗的研究动态

椎间盘退变疾病(disc degeneration diease,DDD)是一种发病率及致残率很高的疾病,目前常规的治疗方法包括：药物治疗、类固醇注射封闭、理疗以及手术治疗等。近来微创手术方面取得长足进步,出现了如椎间盘镜(endoscopic discectomy)和经皮椎间盘切除术(percutaneous discectomy)等方法。但是,这些治疗措施仅着眼于改善疾病的临床症状,而不是从根本上减缓或中止退变进程。基因治疗作为近年来兴起的一种治疗方法,可在分子水平进行调控,从而为延缓或逆转疾病进程提供了可能。本文就目前椎间盘退变基因治疗的研究现状及进展进行综述。     

人类椎间盘退变与年龄的关系

人类椎间盘退变与年龄相关 ,并引起中老年患者的脊柱损伤甚至致残。脊柱强硬、颈部及腰背疼痛 ,其可能的原因是 :椎间盘内营养物质的降低 ,盘内活性细胞数量减少或细胞外基质的敏感性丧失 ,盘内基质蛋白翻译后的修饰 ,降解基质翻译后的积累 ,基质疲劳等。其中最重要的原因是椎间盘中央营养物质的降低 ,细胞代谢废物的堆积及降解的基质分子的积累 ,引起ｐＨ降低 ,并进而影响盘内细胞的功能甚至导致细胞死亡。因此随着年龄的增长 ,椎间盘退变是不可避免的。椎间盘的主要功能是通过固定相邻的椎体而稳定脊柱 ,同时维持椎体之间的运动并具有灵活…     

双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察

[目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘纤维环中糖胺多糖的实验研究

目的　研究正常和退变腰椎间盘纤维环中糖胺多糖 (GAG)含量及其主要成份百分组成 ,探讨椎间盘退变的发生机理。方法　对 34个正常纤维环和 35个椎间盘突出症纤维环标本中GAG含量进行测定 ,并用醋酸纤维素膜电泳和光密度扫描的方法对GAG主要成份百分组成进行测定。结果　正常纤维环GAG含量为 4 17± 0 94g/10 0 g ,退变纤维环GAG含量为 3 5 7± 0 98g/10 0g ,低于正常组 (P <0 0 5 ) ;退变组GAG中硫酸软骨素 (CS)百分值低于正常组 (P <0 0 5 ) ;而其透明质酸 (HA)和硫酸角质 (KS)高于正常组 (P <0 0 5 )。结论　椎间盘纤维环中GAG含量下降 ,是引起纤维环胶原纤维稳定性降低 ,影响纤维环板层滑动 ,导致椎间盘退变、突出症发生的重要原因之一。退变纤维环GAG含量下降由其主要成分CS含量下降所致     

腰椎间盘弹性蛋白五肽的测定及临床意义

为探讨腰椎间盘退变突出的原因，用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）分别对１０个成人正常腰椎间盘和５个病理腰椎间盘的弹性蛋白水解产生的具有特征性的五肽ＶＧＶＰＧ的量进行了测定，从而确定腰椎间盘内弹性蛋白的含量。结果显示：弹性蛋白仅占正常椎间盘干重的１．７４１％±０．２４７％，且其在椎间盘内分布极不均匀。病理性腰椎间盘弹性蛋白的含量仅占其干重的０．９５６％±０．４９２％，含量较正常人明显减少（Ｐ＜０．０１），且弹性蛋白在椎间盘内各部分的分布也发生了明显变化，这可能是腰椎间盘退变突出的重要原因之一。     

The Mechanism and Function of miRNA in Intervertebral Disc Degeneration

Intervertebral disc degeneration (IDD) disease has been considered as the main cause of low back pain (LBP), which is a very common symptom and the leading cause of disability worldwide today. The pathological mechanism of IDD remains quite complicated, and genetic, developmental, biochemical, and biomechanical factors all contribute to the development of the disease. There exists no effective, non‐surgical treatment for IDD nowadays, which is largely related to the lack of knowledge of the specific mechanisms of IDD, and the lack of effective specific targets. Recently, non‐coding RNA, including miRNA, has been recognized as an important regulator of gene expression. Current studies on the effects of miRNA in IDD have confirmed that a variety of miRNAs play a crucial role in the process of IDD via nucleus pulposus cells (NPC) apoptosis, abnormal proliferation, inflammatory factors, the extracellular matrix (ECM) degradation, and annulus fibrosus (AF) degeneration. In the past 10 years, research on miRNA has been quite active in IDD. This review summarizes the current research progression of miRNA in the IDD and puts forward some prospects and challenges on non‐surgical treatment for IDD.     

颈椎椎间盘退变对终板结构生物力学特性的影响

目的研究颈椎椎间盘对终板结构生物力学特性的影响。方法50节颈椎标本,采用Nachemson椎间盘分级标准将标本分为4组,正常组(n=22)、Ⅰ度退变组(n=10)、Ⅱ度退变组(n=9)、Ⅲ度退变组(n=9),对每一终板平面上20个特定的测试点进行压缩实验,直径2mm的半球形压头以003mm/s的速度垂直于终板平面下压2mm,由所得的力─位移曲线计算出最大压缩力及刚度,采用单因素方差分析、析因分析、SNK检验及相关分析对实验数据进行统计学分析。结果颈椎椎间盘退变可导致颈椎终板最大压缩力及刚度的显著性减小(P<001),且存在负相关关系(分别为rs=-0429,P<0001;rs=-0244,P<0001);上终板随着椎间盘退变的加重终板平面中央承力逐渐变弱,外周承力逐渐增强,下终板的力学分布无明显改变。结论颈椎椎间盘退变是影响终板结构生物力学特性的重要因素,在进行颈椎前路融合术时应警惕由于椎间盘退变引起的“植入物沉陷”。     

合并椎间盘损伤的Hangman骨折的外科治疗

目的：探讨合并椎间盘损伤的Hangman骨折的外科治疗方法及机理。方法：39例Hangman骨折伴颈2、3椎间盘损伤，行颈椎前路C2、C3椎间隙融合，Zephir颈前路钛板固定术，8例植入Syn Cage。结果：35例颈痛症状消失，4例残留轻度颈痛症状，未出现神经症状加重、植骨块移位、吸收和切口感染等并发症，术后3-6个月C2、C3获得骨性融合。随访2-6年，平均3年7个月，均不影响工作。结论：合并椎间盘损伤的Hangman骨折是一种特殊的骨折类型，颈椎前路融合术符合其病理生理特点。     

实验性颈椎动力平衡失调后椎间盘胶原酶活性观察

目的：探讨颈椎动力平衡失调对颈椎间盘组织胶原酶活性的影响。方法：选择ＳＤ大鼠２０只,随机分为４组,通过手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群建立了颈椎没程度动力平衡失调的实验模型,６月后动态观察颈椎间盘组织胶原酶活性的变化,并与正常对照组相比较。结果：颈椎动力平衡失调状态下对照组、深层肌群损伤组、浅层肌群损伤组及全层肌群损伤组椎间盘组织胶原酶活性值渐增高,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之     

Intervertebral disc degeneration in a naturally occurring primate model: Radiographic and biomechanical evidence

Classic degenerative disc disease is a serious health problem worldwide, whose etiological basis—mechanical stimulus, biochemical changes, or natural aging—is poorly understood. Animal models are critical to the study of degenerative disc disease initiation and progression and for attempts to regulate, ameliorate, or eliminate it. The macaque represents a primate model with natural disc degeneration that might serve to advance the field; we aimed to provide radiographic (morphologic) and biomechanical evidence of natural disc degeneration in this model. A factorial study design was used to examine the relationship between the radiographic appearance of disc degeneration and its biomechanical consequences. Eighteen macaques of advanced age (22.3 ± 0.9 years) had radiographs taken to assess the degree of thoracolumbar intervertebral disc degeneration using a standard atlas method. Each spine was harvested and dynamic biomechanical tests were performed. Advancing disc degeneration (degree of disc space narrowing and osteophytosis) was associated with increased stiffness, decreased energy absorption, and increased natural frequency of the intervertebral disc. These associations linking the dynamics of the intervertebral disc and its degree of degeneration are similar to those found in humans. Our results indicate the macaque model with morphologic and biomechanical efficacy could aid in understanding the progression of disc degeneration and in developing therapeutic strategies to prevent or inhibit its course. © 2008 Orthopaedic Research Society. Published by Wiley Periodicals, Inc. J Orthop Res 26:1283–1288, 2008