重症手足口病并发神经源性肺水肿相关因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床相关因素和激素及丙球药物治疗对神经源性肺水肿发生的影响.方法 将2008年4月 - 2010年9月住院治疗的重症手足口病168例,其中神经源性肺水肿68例,以是否并发肺水肿分组,对神经源性肺水肿发生前的临床特征进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析;又根据重症手足口病168例的用药情况分成冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组和无甲泼尼龙组3组,对冲击量甲泼尼龙是否加丙球组的临床资料进行χ2检验.结果 不典型皮疹、面部红斑、易激动、呕吐、心率增快、血压增高、腹痛、白细胞升高、血糖升高、脑脊液白细胞及蛋白升高、咽/肛拭子EV71-RNA阳性与手足口病并发神经源性肺水肿的发生有关(P均＜ 0.05).多因素Logistic回归分析共筛选出4项发生神经源性肺水肿影响因素,分别是不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖高.另外冲击量甲泼尼龙组、非冲击量甲泼尼龙组、无甲泼尼龙组三组的神经源性肺水肿的发生率差异无统计学意义.将62例冲击量甲泼尼龙组以是否加用丙球冲击治疗分为2组,其神经源性肺水肿的发生差异具有统计学意义(χ2 ＝ 6.738,P ＜ 0.01).结论 手足口病并发神经源性肺水肿的相关因素有不典型皮疹、呕吐、EV71(+)、血糖升高.大剂量甲泼尼龙冲击治疗对阻断神经源性肺水肿的疗效不明显,丙球冲击治疗对阻断神经源性肺水肿有一定作用.     

儿童重症手足口病并神经源性肺水肿死亡的危险因素

目的 探讨儿童重症手足口病(HFMD)并神经源性肺水肿(NPE)的死亡危险因素,以利于指导疾病早期认识、诊断和治疗,从而降低病死率.方法 收集2010年3-6月本院PICU收治的42例重症HFMD并神经源性肺水肿患儿资料,并根据患儿预后将42例患儿分为存活组(对照组)和死亡组(死亡或放弃治疗后死亡),比较2组患儿性别、年龄、小儿危重症评分(PCIS)、多脏器功能不全综合征(MODS)受累器官数、白细胞计数、中性粒细胞比值、血小板计数、上机时血糖、上机时心率、上机时血压、乳酸水平、碱剩余(BE)、CK、CK-MB、肌钙蛋白、降钙素原(PCT)、CRP、肺出血、意识障碍、惊跳、氧合指数、应激性溃疡、循环衰竭、发病病程等24个因素.采用单因素分析,筛选出P<0.05的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析,分析可能的死亡危险因素.结果 42例中死亡16 例,病死率38.1%.肺出血18例(其中死亡14例),死亡16例中均有发热、惊跳及循环衰竭,15例手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.合并3个脏器功能障碍者8例(其中4例死亡),4个脏器功能障碍的11例全部死亡,5个脏器功能障碍1例死亡.单因素分析显示,PCIS、MODS受累器官数、白细胞计数、中性粒细胞比值、血小板计数、上机时血糖、上机时心率、乳酸水平、BE、CK-MB、肌钙蛋白、肺出血、意识障碍、氧合指数、应激性溃疡和循环衰竭16个因素与重症HFMD并神经源性肺水肿的死亡有关.将以上因素进行多因素Logistic回归分析,仍然与死亡有关的因素包括血清乳酸值、CK-MB和PCIS.结论 重症HFMD并神经源性肺水肿病死率高,尤其是出现肺出血及循环衰竭时.PCIS降低、乳酸水平升高和CK-MB增高是该病死亡的危险因素.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿的机制

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.肺水肿的发生可能与中枢神经系统损伤后神经因素、体液因素、生物活性因子等多方面改变有关.研究重症手足口病并发神经源性肺水肿的发病机制从而采取积极有效的措施及时阻断并发症的发生具有重要意义.     

重症手足口病神经源性肺水肿的诊治

重症手足口病可并发神经源性肺水肿,严重者导致死亡.应早期识别神经系统表现,密切关注交感神经亢进表现及神经源性肺水肿的高危因素,监测呼吸频率,及时发现呼吸困难、紫绀和肺部啰音等危重症前兆或表现.严格控制液体负荷、降低颅内压、抑制交感神经功能、保护心脏功能、积极呼吸支持、加强呼吸道管理是治疗神经源性肺水肿的关键.     

重症手足口病并发神经源性肺水肿机械通气治疗特点及死亡高危因素分析

目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿机械通气治疗特点和死亡高危因素分析.方法2010年3月至6月我院重症监护室收治42例重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿,根据患儿预后分为死亡组(A组)26例和存活组(B组)16例,对两组患儿的机械通气参数及临床资料进行分析.结果A组呼吸机参数呼气末正压、吸入氧浓度及氧合指数分别为(15.68 ±2.26)cm H2O、0.89±0.25、(216.7±156.3)mm Hg,而B组为(9.60±0.98)cm H2O、0.76±0.27、(349.8±120.9)mm Hg.A组呼气末正压、吸入氧浓度明显高于B组(P=0.007,P=0.037),氧合指数明显低于B组(P=0.009).小儿危重病例评分、白细胞计数、血糖、心率、乳酸水平、CK-MB、肺出血、循环衰竭是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素(P＜0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡组患儿机械通气参数较高,提示预后不良.小儿危重病例评分低,心率快,白细胞计数高,血糖、乳酸、CK-MB水平高,肺出血、循环衰竭发生率高是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素.     

重症手足口病致神经源性肺水肿

神经源性肺水肿常由重症手足口病(肠道病毒EV71感染)引起,以突发呼吸困难、呼吸窘迫、咳粉红色泡沫痰、咯血及循环衰竭等为特点.同时伴意识障碍和神经系统异常表现.病情凶险,临床表现与心源性肺水肿有相似之处,需认真鉴别.对重症手足口病早发现,早诊断,早救治,可提高抢救成功率,降低病死率.实用儿科临床杂志,2009,24(10):732-733     

并发神经源性肺水肿的手足口病死亡患儿的临床特点研究

目的 研究并发神经源性肺水肿的手足口病生存患儿与死亡患儿的临床特点.方法 回顾性分析2009年至2013年我院收治的25例并发神经源性肺水肿的手足口病患儿的临床资料,对死亡和生存患儿的临床特点进行分析.结果 并发神经源性肺水肿的患儿病死率高达64％,年龄在4岁以内.死亡组患儿血乳酸水平明显高于生存组患儿（P＜0.05）,死亡组患儿pH值明显低于生存组患儿（P＜0.05）,死亡组患儿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的例数明显高于生存组患儿（P＜0.05）.行血液净化治疗患儿的病死率低于未进行血液净化治疗的患儿（P＜0.05）.生存组患儿从出现神经源性肺水肿到进行呼吸机辅助通气的时间间隔要短于死亡组患儿（P＜0.05）.结论 合并神经源性肺水肿出现应激性溃疡、脑膜刺激征、肌力下降的患儿及血乳酸明显升高、pH明显下降的患儿病死率较高.患儿出现神经源性肺水肿后尽早进行呼吸机辅助通气可以在一定程度上提高生存率.血液净化治疗可能会提高合并神经源性肺水肿的危重症手足口病患儿的生存率.     

肠道病毒71型感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿临床高危因素分析

目的 探讨肠道病毒71型(EV71)感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿的临床特点,早期发现高危因素,以利于疾病早期认识、早期干预和诊断治疗.方法 收集2010年3月至6月本院重症监护室收治的42例EV71感染导致重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿资料,分析其性别、年龄、白细胞、血小板、血糖、BE、心肌酶谱、乳酸、病程和肺出血等资料,通过生存组(n=26)和死亡组(n=16)对比,分析神经源性肺水肿发生的高危因素.结果 42例患儿中死亡16例,病死率为38.1%.16例患儿均有发热、惊跳及循环功能障碍(休克);15例患儿手足或手足臀部有针尖样散在皮疹,1例无皮疹.死亡组与生存组临床特征相比,出汗、意识障碍、指端凉、肺出血、应激性溃疡、循环衰竭发生率高,两组比较差异有显著性(P＜0.05).死亡组和生存组血糖及白细胞计数均升高,死亡组明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05);死亡组乳酸升高,生存组乳酸增高不明显,差异有显著性(P＜0.05);死亡组心肌酶CK、CK-MB、肌钙蛋白等指标明显高于生存组,差异有显著性(P＜0.05).结论 重症手足口病并发神经源性肺水肿病死率高,当患儿出现出汗、意识障碍、肢端凉、应激性溃疡、循环衰竭及血糖、白细胞计数明显增高,心肌酶、肌钙蛋白、血乳酸等升高现象为重症手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素.     

重症手足口病并神经源性肺水肿目标性救治措施

目的探讨目标性救治措施在重症手足口病(HFMD)并神经源性肺水肿(NPE)患儿抢救中的价值。方法对109例重症HFMD并NPE患儿采用目标性救治进行抢救治疗。1.一般监测和抢救:监测体温、脉搏、呼吸、血压及尿量、血糖、血气和电解质,建立2条以上静脉通路,应用糖皮质激素、利巴韦林、甘露醇和丙种球蛋白等。2.即刻救治阶段:(1)体位:避免胃内容物反流误吸,利于抢救和呼吸道开放;(2)呼吸道与供氧:开放呼吸道保证通气和换气功能,维持经皮氧饱和度>92%,控制肺出血,肺部听诊细湿啰音明显减少;(3)血压:平均动脉压8.66 kPa左右;(4)血糖:4.4～11.0 mmol.L-1;(5)体温:肛温<38.5℃;(6)液体管理:24 h液体量60～80 mL.kg-1,中心静脉压0.588～1.570 kPa;(7)镇痛镇静:人机合拍,刺激后无躁动,无剧咳;(8)血液系统:维持Hb≥10 g.L-1,血细胞比容≥0.30,防治DIC。结果 98例痊愈,7例在NPE期死亡,4例在肺水肿控制后因脑损伤严重家长放弃治疗后死亡,肺水肿期抢救成功率为93.6%,最终抢救成功率为89.9%。结论救治措施目标性方案为HFMD并NPE的救治提供了系统性、可操作性的救治方案,可显著提高其抢救成功率。     

肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展

重症手足口病是一种由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前期儿童,肠道病毒71型是其主要病原.少数重症手足口病可累及神经系统和呼吸循环系统,引起脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血、心肌炎等严重并发症.神经源性肺水肿是肠道病毒71型累及中枢神经系统后出现的急性肺水肿,临床上以进行性呼吸困难和持续低氧血症为特点,早期可仅有心率增快、血压升高等非特异性表现,诊断十分困难.当出现明显气促、大量泡沫痰、双肺湿啰音时,病死率极高.尽管重症手足口病的治疗手段不断进步,但神经源性肺水肿的病因及调控网络较复杂,导致临床疗效欠佳.因此,密切观察、早期诊断、合理治疗对改善预后有重要意义.该文就肠道病毒71型重症手足口病致神经源性肺水肿的发病机制及治疗进展进行阐述.     

重症手足口病研究进展

引起手足口病的病毒嗜神经性强,脑干为其主要受累部位,可能与此部位存在某种特异性受体有关。重症手足口病病死率高,主要致死原因为心肺脑功能衰竭,故及时判断高危因素并给予相应处理尤为重要。重症手足口病产生肺水肿的因素众多,主要由神经系统损伤引起。目前尚无规范治疗方案,但阶段性的诊断及治疗效果显著。     

浅谈对小儿重症手足口病的一些认识

重症手足口病已成为威胁我国儿童健康的重要传染性疾病.目前的观点认为重症手足口病与肠道病毒(EV)尤其是EV71病毒的嗜神经特性有关,危重病例均有脑炎、脑干脑炎或脑脊髓炎症状,并由此导致神经源性肺水肿或循环衰竭,其中交感副交感神经功能失衡、儿茶酚胺大量释放是主要致病机制.危重症治疗需要闯"三关",即呼吸衰竭(肺水肿)、循环衰竭及脑功能障碍或衰竭.及时的机械通气、恰当的循环功能支持及脑功能保护是降低病死率的关键,应结合患儿实际情况合理应用指南.

Abstract：

Severe hand,foot and mouth disease has emerged as the important threat to lives of children in China in recent years. Enterovirus especially EV 71 is neurotropic pathogen, can cause encephalitis,brainstem encephalitis, which are considered to be related to some severe complications such as pulmonary edema and cardiovascular failure. Autonomic nervous system dysregulation and secondary excessive catecholamine release are thought to be the main mechanism. The key measures for decreasing mortality include optimal ventilatory and cardiovascular support as well as prevention of further brain injuries. The guideline should be used with cautions and clinical practice should be based on patient's conditions.     

儿童危重型手足口病死亡的危险因素分析

目的 探讨儿童危重型手足口病死亡的危险因素。方法 以2010 年5 月至2012 年9 月监护室住院治疗的164 例危重型手足口病患儿为研究对象,根据预后分为死亡组（33 例）和存活组（131 例）。比较两组在基本情况、临床症状、体征、辅助检查方面的差异;采用非条件logistic 回归分析死亡的危险因素。结果 死亡组和存活组在不典型皮疹、持续高热（≥ 3 d）、呼吸困难、肺出血、心率增快、血压异常、冷汗、毛细血管再充盈时间>3 s、频繁抽搐发生率及血糖、血清肌酸激酶同工酶、血清乳酸水平方面存在明显差异（P<0.05）。多因素logistic 回归分析显示：肺出血（OR=9.466,95%CI：1.786~21.256）、血压异常（OR=5.224,95%CI：1.012~28.985）、血清乳酸增高（OR=2.154,95%CI：1.020~8.253）是危重型手足口病死亡的独立危险因素。结论 肺出血、血压异常、血清乳酸增高是危重症手足口病患儿死亡的主要危险因素。     

危重型手足口病的危险因素分析

目的：探讨儿童重症手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)重型发展为危重型的危险因素。方法通过回顾性分析2009年1月至2010年9月广西医科大学第一附属医院儿科收治的100例重型及危重型 HFMD 患儿的临床资料(重型组82例,危重型组18例),采用单因素及多因素非条件 Logistic 回归分析比较两组临床表现、辅助检查结果的差异,探讨重型 HFMD 进展为危重型的危险因素。结果两组发病年龄大多﹤5岁,尤其是3岁以下婴幼儿居多(重型组占85.4%,危重型组占88.9%),两组均以男孩为主,男女比例分别为2.28∶1及8.00∶1。肠道病毒71型是重症手足口病的主要病原。重型和危重型病例绝大多数有发热和皮疹,神经系统症状以肌阵挛、肢体抖动、肢体无力、嗜睡、呕吐、抽搐多见,危重型病例除了上述症状外,神经系统症状加重,出现昏迷,并伴有呼吸、循环系统严重表现。单因素分析提示年龄﹤2岁、心率增快、呼吸急促、白细胞升高、血小板升高、血糖升高、持续高热、肢体无力、肺部啰音及 X 线胸片异常改变为重型 HFMD 进展为危重型的危险因素,而多因素非条件 Logistic 回归分析显示年龄﹤2岁、心率增快、肢体无力、肺部啰音是发生危重型病例的独立危险因素。结论年龄﹤2岁、心率增快、肢体无力及肺部啰音与重型手足口病进展为危重型高度相关。     

气管切开术治疗危重症手足口病的作用

目的探讨气管切开术治疗危重症手足口病的作用。方法对2009年7月至2011年8月我院PICU住院治疗的8例危重症手足口病患儿出现脑干脑炎、神经源性肺水肿的治疗、转归进行临床分析及随访。结果8例危重症手足口病患儿均检出肠道病毒71型感染,给予激素、大剂量丙种球蛋白冲击,机械通气、循环支持及脱水降颅压等治疗度过急性期,8例均有不同程度的呼吸中枢及呼吸肌功能受到抑制,导致上机时间长、撤机困难。7例头MRI示脑干、桥脑、延髓异常信号,1例脑组织肿胀。8例均行气管切开术治疗,其中最小1例为8月龄,最大者22月龄,平均年龄（13．13±4．22）月龄。平均于第（25．63±8．86）天气管切开,最长上机时间863d,最短上机时间27d,平均上机时间150d。经随访至2013年6月死亡4例,存活4例,存活者成功拔管2例,分别在病程的第9个月及第1个月,另2例随访至今仍气管切开中。结论气管切开在危重症手足口病恢复期治疗中起到积极作用,降低气道阻力,减少通气死腔,清除气道分泌物,为后续的康复治疗提供了时机。危重症手足口病虽经积极抢救病死率下降,但3年随访患儿脑损害为不可逆改变,其中4例反复患有肺炎、肺不张,生活质量严重下降。     

Risk factors for severe hand foot and mouth disease

Background: Hand foot and mouth disease (HFMD) and herpangina are enteroviral infectious diseases caused mainly by Coxsackie virus A (CA) or enterovirus 71 (EV71). From 2000 to 2002, many complicated cases were reported in Japan, therefore a nationwide questionnaire survey was carried out to assess the situation. The subjects were patients with HFMD or herpangina, or other enterovirus infection from 2000 to 2002, who were either hospitalized over 24 h or who died. The response rates were 41.3% in 2000 and 2001 and 31.6% in 2002. The survey period included the year 2000, when HFMD epidemics due to EV71 occurred. To examine risk factors causing complications of enterovirus infection, severe cases of HFMD were focused on. Methods: HFMD cases in 2000 were divided into two groups according to severity: ‘more severe’ and ‘less severe’. ‘More severe’ was defined as ‘fatal, involving sequelae, or involving hospitalization for 7 days or longer’. Statistical analyses were conducted with Epi info version 3.3 and the association between risk factors and severity was estimated. Results: The number of patients with more severe and less severe cases was 96 and 103, respectively. There was no difference in sex, age, having siblings and family history between the two groups. There was a significant association between attending child care center and severe HFMD. Conclusions: It is not clear why attending child care centers was associated with HFMD severity. Further study is needed.