阿托伐他汀治疗高脂血症的疗效和安全性

目的　评价阿托伐他汀（北京红惠生物制药股份有限公司生产,商品名阿乐）治疗高脂血症,特别是高胆固醇血症和混合型高脂血症的疗效和安全性。方法　211例高脂血症患者随机分为两组A组阿托伐他汀组110例（高胆固醇血症和混合型高脂血症分别为58例和52例）,给予阿托伐他汀10mg/d;B组辛伐他汀组101例（高胆固醇血症和混合型高脂血症分别为48例和53例）,给予辛伐他汀10mg/d。4周后如未达有效标准,均可加量至20mg/d,治疗8周,观察降脂疗效和不良反应。结果　高胆固醇血症用阿托伐他汀治疗,总胆固醇(TC)从(6.59±0.66)mmol/L降至(4.62±1.45)mmol/L（下降29.9%）;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)从(4.02±0.77)mmol/L降至(2.44±0.64)mmol/L（下降39.3%）;（TC－HDL-C）/HDL-C从3.93±1.22降至2.37±1.54（下降39.7%）（P均＜0.01）。阿托伐他汀降低LDL-C;（TC－HDL-C）/HDL-C作用优于同剂量的辛伐他汀（P均＜0.05）。对于混合型高脂血症患者,阿托伐他汀可使甘油三酯(TG)从(3.17±0.97)mmol/L降低至(2.21±1.03)mmol/L（P＜0.05）,作用亦明显优于辛伐他汀（P＜0.05）。结论　(1)阿托伐他汀有明显的降低TC、LDL-C、TG和（TC－HDL-C）/HDL-C作用,降低LDL-C、TG和（TC-HDL-C）/HDL-C作用明显优于同剂量的辛伐他汀,升高HDL-C作用则两组相似;(2)阿托伐他汀不良反应较轻微;(3)阿托伐他汀可用于高胆固醇血症和混合型高脂血症的治疗;(4)推荐常规剂量10mg/d,少数TC、LDL-C较高者可用20mg/d治疗。     

强化降脂对老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞活化的影响

目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例(阿托伐他汀40mg)及对照组25例(阿托伐他汀20mg),检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a+/CD14+的变化。结果服药前两组CD42a+/CD14+分别为(9.43±2.53,10.12±2.26)%,服药后6小时降至(7.69±1.86,8.39±2.19)%,与服药前比较差异无统计学意义(P>O.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);服药10天后降至(6.18±1.90,7.26±2.10)%,较服药前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者46人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果46例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛17例,急性心肌梗死29例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.37±0.52 g/L,心肌梗死者为2.23±0.45 g/L,均高于正常对照组的0.30±0.22 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.88±0.45 g/L降至0.52±0.22 g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.85±0.50 g/L降至1.77±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响

目的研究不同剂量的阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清高敏C反应蛋白水平的影响。方法选取我院不稳定型心绞痛患者51例,随机分为小剂量组28例和大剂量组23例,分别给予阿托伐他汀10mg或40mg,每日1次。共用药30日,治疗前后分别测定患者血脂水平和血清高敏C反应蛋白水平。结果阿托伐他汀用药30日后,两组血脂水平和血清高敏C反应蛋白水平均明显降低,低剂量组从(17±6)μg/L降至(8.3±2.7)μg/L;高剂量组从(18±7)μg/L降至(8±3)μg/L。两组下降程度比较,差异有统计学意义。结论早期应用阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应,具有稳定斑块作用,使用大剂量阿托伐他汀的获益更多。     

依折麦布联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血脂及血管内皮功能的影响

目的　对比观察急性冠状动脉综合征患者单用阿托伐他汀、合用依折麦布加阿托伐他汀时血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平的变化,探讨依折麦布联合阿托伐他汀调脂及血管内皮保护功能的疗效及安全性。方法　2011年6月至2011年12月连续入选125例急性冠状动脉综合征患者,随机分为阿托伐他汀组（每晚口服阿托伐他汀20　mg）和联合组（每晚口服阿托伐他汀20　mg和依折麦布10　mg）,服药12周后比较治疗前及治疗12周时TC、LDLC、ET-1、NO的变化。结果　（1）两组治疗12周后与治疗前比较,TC、LDLC、ET-1明显降低,NO明显升高;联合组较阿托伐他汀组TC、LDLC、ET-1降低更明显,NO升高更明显（TC：3.20±0.55　mmol/L比4.28±0.59　mmol/L,P<0.01;LDLC：1.92±0.33　mmol/L比2.63±0.53　mmol/L,P<0.01;ET-1：3.88±1.15　ng/L比4.49±0.85　ng/L,P<0.05;NO：80.39±7.87　μmol/L比72.18±12.16　μmol/L,P<0.05）,联合组比阿托伐他汀组进一步降低TC　17.5%、LDLC　17.4%、ET-1　10.4%,进一步升高NO　14.2%;（2）以LDLC＜2.60　mmol/L为达标标准,阿托伐他汀组达标率为47.6%,联合组达标率为81.8%;（3）治疗期间两组均有2例服药2周左右出现肝酶升高超过3倍,因此退出试验。结论　急性冠状动脉综合征患者阿托伐他汀联用依折麦布有更好的调脂及血管内皮保护作用,且毒副反应少,安全性好。     

阿托伐他汀治疗高脂血症的临床观察

71例高脂血症患者随机分为阿托伐他汀组36例,每天10mg;舒降之组35例,每天10mg;共治疗8周.结果阿托伐他汀组TC从(254.6±35.4)mg/dl降至(187.1±68.1)mg/dl;LDL-C从(144.4±22.4)mg/dl降至(90.0±22.4)mg/dl);TG从(274.8±89.3)mg/dl降至(192.9±91.7)mg/dl);HDL-C从(50.4±15.1)mg/dl上升至(52.0±14.4)mg/dl,上升不明显(P＞0.05).结论阿托伐他汀组降低TC、TG、LDL-C作用优于同剂量舒降之组(P＜0.005).     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP和PAPP-A水平。同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平。结果(1)hs-CRP和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,(45.17±1.28)μg/L]显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/Lvs.(3.58±1.33)mg/L;PAPP-A(67.83±2.15)μg/Lvs.(45.62±1.58)μg/L,P<0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/Lvs.(5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58)μg/Lvs.(51.35±2.15)μg/L,P<0.05]。结论阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对脂肪组织中细胞组织因子的影响

目的观察高胆固醇(TC)食物喂养兔的脂肪组织和脂肪细胞组织因子(TF)表达及阿托伐他汀对其影响。方法24只兔随机分为3组,对照组给予普通饲料,高TC组喂以高脂饲料,阿托伐他汀组在高脂饲料喂养8周后加用阿托伐他汀干预4周,于第12周末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,RT-PCR测定脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达;同时采血分离血浆,ELISA法测定血浆TF活性。结果高TC组血浆TF活性〔(0.074±0.029)g/L〕与对照组〔(0.033±0.011)g/L〕比较,差异有统计学意义(P<0.01);该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(1.084±0.130)和(0.980±0.140),高于对照组的(0.909±0.150)和(0.823±0.110),差异有统计学意义(P<0.01);阿托伐他汀治疗后,该组脂肪组织和脂肪细胞TF mRNA表达分别为(0.901±0.150)和(0.803±0.120),低于高TC组(P<0.01),血浆TF活性〔(0.040±0.012)g/L〕降低(P<0.01)。结论高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达TF增加,血浆活性增强;阿托伐他汀能明显抑制高TC喂养兔脂肪组织和脂肪细胞TF表达及活性,提示阿托伐他汀可能具有抗血栓作用。     

依折麦布改善PCI术后患者血脂代谢和预后的临床效果

目的 观察依折麦布联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入（PCI）治疗术后患者血脂代谢和预后的临床效果。 方法 根据患者降脂治疗方案不同,将PCI术后患者随机分为依折麦布联合阿托伐他汀组（联合治疗组）和单用阿托伐他汀组（阿托伐他汀组）各90例,患者降脂治疗前后均行检测血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,比较两组患者TC、LDL-C和hs-CRP的变化,同时比较两组主要不良心脑血管事件（MACCE）发生情况。 结果 两组血清TC、LDL-C和hs-CRP均较治疗前显著降低,联合治疗组血清TC[（3.0±0.8）mmol/L vs.（4.2±0.9）mmol/L,P<0.05]、LDL-C[（2.0±0.8）mmol/L vs.（2.4±1.0）mmol/L,P<0.05]和hs-CRP[（2.6±5.0）mg/L vs.（3.7±4.5）mg/L,P<0.05]较阿托伐他汀组降低更显著（均P<0.05）。联合治疗组患者MACCE发生率显著低于阿托伐他汀组[7%vs.18%,P<0.05]。 结论 依折麦布联合阿托伐他汀可更好改善PCI术后患者的血清TC、LDL-C和hs-CRP水平,同时减少短期MACCE发生率,有较好的临床应用价值。     

阿托伐他汀对血脂正常的病窦综合征患者心房颤动复发的影响

目的探讨阿托伐他汀对血脂正常的病窦综合征(SSS)患者心房颤动(AF)复发的防治作用。方法选择62例SSS合并阵发性AF(PAF)未行心脏永久起搏器植入术且血脂正常的患者,随机分为对照组(常规治疗组)和治疗组(常规治疗基础上加阿托伐他汀20 mg/d),随访观察12个月,观察AF发作次数、AF持续时间及血浆C反应蛋白(CRP)水平、血脂水平的变化。结果治疗后治疗组AF的发作次数、AF持续时间虽没有明显降低但显著低于对照组(13.4±2.8次/年vs 16.2±3.6次/年,62.4±7.2小时/年vs 66.3±4.7小时/年),血CRP水平显著降低(7.95±0.87 mg/L vs 9.52±1.31 mg/L)且显著低于对照组(7.95±0.87 mg/L vs 10.02±1.37mg/L)。治疗组的血脂在治疗12个月时较治疗前明显改善(P<0.05),而对照组的上述指标则无明显改善。结论阿托伐他汀对血脂正常、未行心脏永久起搏器植入术的SSS患者AF的复发具有明显的防治作用。其机制可能与他汀类药物抑制炎症反应及调脂有关。     

普伐他汀、阿托伐他汀对心绞痛患者C反应蛋白及血脂的影响

目的:探讨普伐他汀、阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C反应蛋白和血脂的影响。方法:106例不稳定型心绞痛患者被随机分为普伐他汀组(53例)及阿托伐他汀组(53例),测定治疗前,治疗8周后C反应蛋白和血脂的变化。结果:两组治疗前后C反应蛋白(CRP)和血脂均有显著下降(P<0.05),且阿托伐他汀组较普伐他汀组血脂下降更显著(P<0.05)。结论:普伐他汀、阿托伐他汀均可降低UA患者CRP及血脂水平,同剂量阿托伐他汀较普伐他汀降脂效果更显著,其抗炎作用不依赖降脂作用。     

急性心肌梗死患者早期不同剂量阿托伐他汀对hs-CRP、血脂水平的影响

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死（AMI）患者早期超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平的影响。方法:选取2014年1月~5月入院确诊的AMI患者60例，随机分为20 mg组和40 mg组，每组30例，所有患者入院后均在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀，分别给予20 mg和40 mg。比较两组患者入院时和治疗l周后不同剂量对血清hs-CRP、血脂水平的影响。结果:两组治疗前后1周血清hs-CRP、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇水平均较入院时显著下降，且40 mg组较20 mg组治疗后LDL-C水平显著下降,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论:AMI患者早期（1周内）阿托伐他汀治疗对降低hs-CRP、血脂水平有效，并且40 mg组在LDL-C降低幅度上优于20 mg组。     

普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清PONl和ox-LDL水平的影响

目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清对氧磷酶-1（PON1）及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平的影响。方法选取2009年2月至2010年7月确诊ACS的患者,随机分为联合组和他汀组。他汀组给予阿托伐他汀20mg qd;联合组在他汀组用药基础上加用普罗布考0.375mg bid。药物治疗前及随访3个月后分别检测血清PON1和ox-LDL的水平,并监测阿托伐他汀与普罗布考联合应用的不良反应。结果两组患者随访3个月时ox-LDL、PON1水平与治疗前比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）,联合组患者治疗后ox-LDL水平降低幅度大于他汀组,两组患者治疗后ox-LDL水平差异有统计学意义（P〈0.05）;联合组患者治疗后PON1水平升高幅度大于他汀组,两组治疗后PON1水平差异有统计学意义（P〈0.05）。两组不良反应发生率无统计学差异（P〉0.05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀较单纯使用阿托伐他汀治疗更能有效的升高患者血清PON1及降低Ox-LDL的水平。     

早期应用大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法66例ACS患者随机分为常规治疗组(30例)和阿托伐他汀治疗组(36例),30例健康人为对照组。阿托伐他汀治疗组于常规治疗基础上加用阿托伐他汀40mg/d,疗程为两周。两组均于治疗前和治疗结束时测定血清CRP、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度。结果阿托伐他汀组治疗两周后,CRP、TC、TG、LDL-C较治疗前下降(P<0.05￣0.01)。常规组治疗前后无明显变化(P>0.05)。阿托伐他汀组治疗后CRP与TC、LDL-C水平变化无相关性。结论在ACS早期给予大剂量阿托伐他汀治疗,使CRP水平下降,可能有利于抑制炎症反应,稳定斑块。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清明胶酶B水平影响的观察

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者住院早期,应用不同剂量阿托伐他汀后,血清明胶酶B(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化。方法选择ACS患者82例,随机分为三组:阿托伐他汀10mg组30例,阿托伐他汀20mg组30例,阿托伐他汀40mg组22例,均于入院24h内开始给予阿托伐他汀治疗,测定三组入院时及治疗2周后血清MMP-9及TIMP1水平的变化。结果ACS患者早期应用阿托伐他汀可明显降低血清MMP-9水平,提高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg组及阿托伐他汀40mg组均优于阿托伐他汀10mg组,相比有显著性差异,阿托伐他汀40mg组优于阿托伐他汀20mg组,但相比无显著性差异。结论ACS患者早期应用阿托伐他汀可降低血清MMP-9水平,升高TIMP-1水平,阿托伐他汀20mg作用明显优于10mg,阿托伐他汀40mg与20mg相比,疗效无显著性差异。     

阿托伐他汀及普罗布考对急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP、ox-LDL的影响

Objective:To research the anti-inflammatory and antioxidation effect of atorvastatin and probucol joint therapy on patients with acute coronary syndrome.Methods:228 patients with acute coronary syndrome were enrolled and randomized to atorvastatin group(atorvastatin 10 mg/d,n=120)and joint therapy group(atorvastatin 10 mg/d and probucol 0.25 g,2/d,n=108).The serum total cholesterol,low density lipoprotein cholesterol,hs-CRP and oxLDL level were measured before and 1 month after the therapy.Results:The index...     

Atorvastatin and pravastatin elevated pre-heparin lipoprotein lipase mass of type 2 diabetes with hypercholesterolemia

To clarify whether 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors (statin) increases lipoprotein lipase mass in preheparin plasma (preheparin LPL mass), we observed the change in preheparin LPL mass during administration of atorvastatin and pravastatin to type 2 diabetes mellitus patients with hypercholesterolemia. The subjects were randomly divided into two groups. One group was 24 patients given atorvastatin (10 mg/day), and the other was 23 patients given pravastatin (20 mg/day) for 4 months. After 4 months of administration, no significant change of HbA1c was observed. TC significantly decreased in the atorvastatin group compared to the pravastatin group. TG significantly decreased in the atorvastatin group. Low density lipoprotein cholesterol level significantly decreased in both groups (- 36.3%, p < 0.01 in atorvastatin, - 24.3%, p < 0.01 in pravastatin). Preheparin LPL mass slightly increased in both groups after 4 months of administration. Especially in patients who showed low preheparin LPL mass (less than 50 ng/ml) before statin administration, preheparin LPL mass significantly increased in both groups (+ 25.8% in the atorvastatin group, + 24.39% in the pravastatin group). These results suggested that administration of atorvastatin and pravastatin to type 2 diabetic patients with hypercholesterolemia increased serum preheparin LPL mass concentration. Especially, its effect was remarkable in patients who showed low preheparin LPL mass.     

Comparison of the efficacy of atorvastatin and micronized fenofibrate in the treatment of mixed hyperlipidemia.

OBJECTIVE: To evaluate and compare the influences of micronized fenofibrate and atorvastatin on serum lipid profile, including lipoprotein(a) levels, and on fibrinogen levels in a large group of patients with primary mixed hyperlipidemia (serum total and low-density lipoprotein cholesterol levels > 240 and 160 mg/dl, respectively, and serum triglyceride level > 200 mg/dl). METHODS: This was a 16-week, open-label, parallel-design study conducted in our lipid clinic. After a 6-week dietary baseline phase, we implemented a treatment phase, during which patients received 10 mg/day atorvastatin (n = 45) or 200 mg/day micronized fenofibrate (n = 46) for 16 weeks. Patients were assigned to one of the drugs in sequential orders. Serum lipid profiles, including levels of lipoprotein(a) and fibrinogen, as well as muscle and liver enzymes, were measured during screening, and during weeks -4, -2, 0, 8, and 16 of the treatment period. RESULTS: Atorvastatin was more effective than was micronized fenofibrate at lowering levels of total and low-density lipoprotein cholesterol, whereas fenofibrate was more effective at lowering levels of triglycerides, and raising levels of high-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein A1. However, micronized fenofibrate could significantly decrease plasma fibrinogen levels, whereas atorvastatin evoked a small increase. CONCLUSION: Both atorvastatin in small doses and micronized fenofibrate are effective for improving serum lipid profiles of patients with mixed hyperlipidemia. However, there are considerable differences between the two drugs concerning their influences on plasma fibrinogen levels.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响。方法选择76例UA患者,随机分成两组,治疗组给予常规治疗加阿托伐他汀每晚10mg口服,对照组给予常规治疗,持续8周。然后比较两组患者治疗前、后CRP和血脂水平的变化。结果经用药后治疗组血清CRP水平及血脂水平较对照组降低明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可降低UA患者血清CRP及血脂水平。     

阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子水平影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将100例非ST段抬高型心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组均经常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d,治疗1个月后用ELISA法检测2组治疗前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:与对照组比较,治疗组可明显降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非ST段抬高型心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,炎症反应明显减轻,稳定动脉粥样硬化斑块。