胸腰椎骨质疏松性骨折的治疗进展

骨质疏松与骨折的发生关系密切,骨质疏松患者骨折发生率约20％,这类骨折以骨质量差、骨折愈合时间迟缓及再骨折的发生率较高为其特点。对骨质疏松性骨折,根据骨折部位和预后情况,可选择外科治疗或保守治疗。在骨质疏松性骨折的治疗过程中,骨折的外科治疗和抗骨质疏松症的治疗应并重,如此才可以达到更理想的治疗效果。现将近年来国内对骨质疏松性骨折的研究进展综述如下。     

老年股骨转子间骨折内固定失败原因的研究进展

<正>股骨转子间骨折是指股骨颈基底至小转子水平之间的骨折,主要是由于骨质疏松引起的,是一种全身性代谢骨病。老年患者股骨转子间是骨量丢失最严重的部位之一,骨质疏松可引起骨量降低及骨脆性增加,患者在日常生活中可因轻微的外伤即致骨质疏松性骨折[1-2]。随着人们生活方式的转变、寿命的延长及人口老龄化加快,股骨转子间骨折发生率有逐年上升的趋势,已居老年人骨质疏松性并发骨折之首[3]。该类骨折有保守和手术治疗2种方法,其中保守治疗方法常     

骨质疏松性骨折药物治疗的研究进展

针对原发病治疗骨质疏松与骨折是治疗骨质疏松性骨折的有效方法,钙制剂、骨活化剂、骨吸收抑制剂及中药等是治疗骨质疏松的常用药物,相关动物实验的深入研究能为治疗骨质疏松性骨折提供参考。     

绝经后髋部骨质疏松性骨折风险的研究进展(石氏伤科干预骨折风险的临床策略的提出)

1　绝经后妇女的骨质疏松症及其骨折后果[1 ]骨质疏松症是一种由于低骨量、骨结构退变以及骨脆性增加导致的骨质疏松性骨折风险升高骨骼系统疾病 (ＷＨＯ定义 )。骨质疏松症包括原发性骨质疏松症与继发性骨质疏松症 ;原发性骨质疏松症主要区分成为与绝经相关的绝经后骨质疏松症和与增龄相关的老年性骨质疏松症。其中 ,对于绝经后妇女而言 ,早期既要受到绝经的影响 ,晚期又要同时受到绝经与增龄的双重影响。因此 ,绝经后的妇女是骨质疏松症防治中需要特别关注的人群。骨质疏松性骨折是骨质疏松症的终点 ;显然 ,降低骨质疏松性骨折发生率是骨…     

强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。     

仙灵骨葆配合治疗骨质疏松性肱骨外科颈骨折65例临床观察

目的:观察仙灵骨葆促进骨质疏松性骨折愈合的临床疗效.方法:将130例骨质疏松性肱骨外科颈骨折患者,随机分成治疗组和对照组各65例,两组在手法复位小夹板固定并结合功能锻炼的基础上,分别给予仙灵骨葆、接骨七厘片治疗,观察比较骨折愈合时间、骨痂生长情况、疼痛缓解时间及肩关节功能恢复情况.结果:治疗组在骨痂生长情况及肩关节功能...     

中医对骨质疏松性骨折的认识及单味中药对骨质疏松性骨折愈合的研究

骨质疏松性骨折是由于骨质疏松导致骨量减少,骨的微细结构破坏,导致骨的脆性增加,轻微的外力就发生骨折,其发病率和死亡率都较高。目前,西医主要应用促进骨矿化、抑制破骨功能和刺激成骨功能三类药物通过治疗骨质疏松从而达到治疗骨质疏松性骨折的目的,然而,这些药物虽具有一定疗效,     

骨质疏松性骨折患者生化指标的检验——评《临床生化检验学》

骨质疏松主要是由于多种原因导致的骨组织微细结构改变与破坏,致使骨脆性逐渐升高,使得患者骨质疏松性骨折的发生率逐渐增加.骨质疏松性骨折患者中,桡骨远端骨折、胸腰段脊椎及肱骨骨折情况较为常见,由于机体骨质量相对较差,致使骨折后内固定物与植入物的牢固程度相对较差,从而极易出现松动,延缓骨折愈合过程,有再次增加患者骨折的风险....     

PVP/PKP术后非手术椎体再发骨折的相关因素分析

目的:探讨PVP/PKP术后非手术椎体再发骨折的发生率及相关危险因素。方法:回顾性分析2009年1月至2013年12月收治的胸腰段椎体的压缩性骨折首次行单节段椎体PVP/PKP治疗的患者452例,根据术后非手术椎体是否再发骨折分为骨折组(64例)和非骨折组(388例)。通过年龄、性别、骨水泥注入量、椎体局部后凸纠正角度、手术方式、手术椎体节段、有无骨水泥外渗、围手术期有无行抗骨质疏松治疗等因素的统计,探讨术后非手术椎体再发骨折的相关危险因素。结果:骨折组在骨水泥外渗发生率、围手术期抗骨质疏松药物使用率方面明显高于非骨折组(P0.01),骨折组在术后伤椎局部后凸Cobb角纠正角度方面大于非骨折组(P0.05)。结论:骨水泥外渗、伤椎局部后凸Cobb角纠正过度、围手术期未行抗骨质疏松治疗均明显提高PVP/PKP术后非手术椎体再发骨折的发生率。     

淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响

目的观察淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠愈合过程Notch信号通路的影响并探讨其机制。方法将雌性SD大鼠分为正常骨折组和骨质疏松组,骨质疏松组去除卵巢3个月后分为骨质疏松骨折组和淫羊藿治疗组。对所有大鼠制备右侧股骨干中段横行骨折模型,淫羊藿治疗组灌胃给予浓度为110 mg/(kg·d)的淫羊藿提取物,其余两组给予等量0.9%氯化钠注射液,连续给予8周,进行骨密度、microCT扫描和病理学检测,并对血清中碱性磷酸酶(ALP)及骨组织中Notch1、骨保护素(OPG)和RANK1蛋白含量的测定。结果骨质疏松骨折组大鼠骨密度、骨体积(BV)、骨体积比(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、Notch1和OPG显著降低,ALP和RANKL含量增加;淫羊藿治疗8周后,大鼠骨密度、BV、BV/TV、Tb.Th、Notch1和OPG显著增加,ALP和RANKL含量降低(P 0.05);正常骨折组和淫羊藿治疗组骨折部位对合良好,骨重塑规则匀称,骨质疏松骨折组骨折端依然存在较明显的间隙。正常骨折组可见成熟骨小梁形成,处于软骨性骨痂向骨性骨痂转换阶段;骨质疏松性骨折组骨痂邻近原骨小梁细小松散,向骨性骨痂转化过程明显延迟;淫羊藿治疗组形态介于正常骨折组和骨质疏松性骨折组之间。结论淫羊藿提取物对骨质疏松骨折大鼠具有较好的治疗作用,其机制可能与调控Notch信号通路有关。