急性重复缺氧海马锥体层神经元光镜观察

为探讨急性重复缺氧动物对缺氧受性增加的形态学基础，对５２只昆明小鼠海马ＣＡ１区锥体层神经地凶作光镜观察。结果：（１）肥大神经元在１次、３次、５次钾氧组均存在。（２）萎缩神经元在１次缺氧组存活７ｄ、３次缺所缺氧组存活３ｄ、５次缺氧组存活１ｄ时才出现。（３）固缩神经元在１次缺氧组未出现，在３次缺氧组存在７ｄ，５次的的岂氧组存活３ｄ的出现。     

高压氧对幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构影响的观察

目的 探讨高压氧（HBO）对正常幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构的影响。方法 将健康SD幼鼠与成年大鼠暴露于0．25MPa(2．5ATA）HBO或高压空气（HBA）环境中1－3个疗程,各疗程结束当日取海马组织观察形态变化。结果 HBO处置引起海马组织内神经元核膜不平滑甚至模糊,部分线粒体肿胀、嵴模糊,部分粗面内质网（RER）扩张、脱颗粒。幼鼠1个疗程后可见轻微上述变化,处置次数增多,上述变化越明显;成年鼠2个疗程后出现神经元超微结构改变,但不及幼鼠显著。停止HBO处置后20d多数改变已恢复。HBA组明显改变。结论 长程HBO暴露可致大鼠海马组织内神经元超微结构损伤,相同方案HBO处置,幼鼠的结构改变早于成年鼠,且程度重、恢复时间相对要长;这种结构改变主要与HBO有关,非HBA所致,而且是可逆的。     

脑缺血后海马内星形胶质细胞活化与神经元损伤的相关性研究

探讨缺血性脑损伤后海马内星形胶质细胞 (Ast)的反应与神经元损伤的关系。实验结果表明脑缺血后海马Ast的反应与神经元的损伤密切相关 ,反应性Ast是积极应答神经元损失的结果 ,在维持神经元存活中起作用     

低压缺氧大鼠肝脏超微结构的改变

目的 观察大鼠在7000m高度(每天1.5h),不同缺氧时间机体肝细胞超微结构的改变。方法 Wistar大鼠30只,随机分成缺氧10天组,缺氧20天组和对照组。将两缺氧组大鼠放入人体低压舱内,上升到7000m高度,停留1.5h,每天1次。对照组和缺氧10天组在10天后处死,缺氧20天组在缺氧20天后处死。用JEM-1200EX投射电镜观察各组大鼠肝细胞超微结构的改变。结果 两缺氧组大鼠肝细胞主要表现为核膜不清,胞质中线粒体及内质网排列紊乱,数量减少,胞质中出现空白区,胞膜不清。结论 短时间处于低压缺氧环境的大鼠,肝细胞超微结构有明显的改变。     

急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义     

急性低气压性缺氧对小鼠心电活动的影响

本文研究了低气压环境下小鼠心电活动的特点，并以心电活动时间（ＣＥＡＴ）为指标，观察了不同气压、增龄、药物对小鼠心电活动的影响。结果发现：随气压下降，ＣＥＡＴ缩短；随增龄，ＣＥＡＴ缩短；冬眠灵、三磷酸腺鲁可延长ＣＥＡＴ，而肾上腺素则显著缩短ＣＥＡＴ。上述结果提示：缺Ｏ＿２越严重，ＣＥＡＴ越短；老化可削弱心脏对缺Ｏ＿２的耐受力，降低氧耗或／和增加能量供应，可增强心脏对缺Ｏ＿２的耐受，反之则损害心肌的电活动。同时，还提示用ＣＥＡＴ来反映小鼠心脏对缺Ｏ＿２的耐受性，具有客观、定量、准确、灵敏的特点。     

创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区锥体神经元的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。方法建立大鼠液压打击脑损伤（FPI）模型，对海马CA1区锥体细胞进行细胞内记录，观察神经元输入-输出关系、双脉冲易化、微小兴奋性突触后电位（EPSPs）等电生理指标。结果FPI损伤同侧组输入-输出关系曲线的斜率比对照组增加（P〈0．05）；牡丹荷包碱存在时，20V刺激诱发的FPI损伤同侧的锥体神经元放电数量高于对侧和对照组（P〈0．05）；刺激间期为60ms时，损伤对侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．01），刺激间期为70ms时，损伤同侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．05）；FPI损伤双侧微小兴奋性突触后电位的间期比对照组减小（P〈0．01），而其幅值无显著改变。结论液压脑损伤大鼠海马CA1区锥体神经元产生了高兴奋性，这可能是因为谷氨酸能突触传递的易化而导致的。     

二十八烷醇对急性缺氧小鼠氰化物中毒防治作用的实验研究

目的观察二十八烷醇对氰化物中毒小鼠急性缺氧存活时间的影响.方法雄性昆明种小鼠随机分为二十八烷醇组和对照组,前组按50 mg·kg-1剂量给予二十八烷醇灌胃,对照组按10 ml·kg-1给予食用油灌胃,连续灌胃7 d.观察两组小鼠氰化物中毒存活时间、密闭缺氧存活时间和氰化物中毒密闭缺氧存活时间,评价二十八烷醇对急性缺氧小鼠氰化物中毒的防治效果.结果密闭缺氧实验和氰化物中毒密闭缺氧实验中,二十八烷醇组喘呼吸标准耐受时间和死亡标准耐受时间均显著高于对照组(P＜0.05);两组小鼠氰化钠中毒死亡时间无显著性差异(P＞0.05).结论二十八烷醇可以显著延长氰化钠中毒小鼠密闭缺氧耐受时间,有可能成为高原低氧环境下氰化物中毒有效的防治药物.     

脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究

目的　探讨缺血性脑神经元损伤的机制。方法　采用Pulsinellis Brierley四管阻塞脑缺血模型观察大鼠全脑缺血 2 0min再灌流 8h(早期 )的c fos基因表达及再灌流 7d(晚期 )海马CA1区迟发性神经元损害。结果　缺血再灌流早期免疫组化显示 :海马CA1区极小c fos表达 ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c fos表达。缺血再灌流晚期镀银染色显示 :海马CA1区神经元及其突触终末呈黑色溃变 (坏死 ) ,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示 :缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数 (5± 2 .6个 2 0 0um)与其对照组 (4 0± 2 .9个 2 0 0um)比较差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　脑缺血诱导的c fos基因表达对缺血易损的海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调节作用。     

沙土鼠短时氧惊厥海马各区神经元c-fos蛋白表达的变化

目的 观察短时氧惊厥沙土鼠脑海马各区神经元c-fos蛋白的表达.探讨氧惊厥时神经元激活部位.方法 18只健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验.按体质量采用随机数字法分为3组(正常对照组、短时氧惊厥组、压力对照组),每组3只.沙土鼠暴露在0.5 MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5 min后,减压出舱)后应用LSAB染色法观察海马各区神经元c-fos蛋白的表达情况.结果 沙土鼠在发生短时氧惊厥后,用免疫组化染色的脑切片上发现海马各区神经元c-fos蛋白阳性表达,依次为CA1、CA2、CA4、CA3区.结论 海马是氧惊厥时神经元激活的部位之一,海马CA1区作用最强.     

急性中、重度低压缺氧对大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 观察急性中、重度低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通透性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理提供生理学依据。方法 选择雄性ＳＤ大鼠１８只,随机分为对照组、５０００ｍ及８０００ｍ急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以２０ｍ／ｓ的速率上升,至５０００ｍ（或８０００ｍ）,停留５ｈ,而后以２０ｍ／ｓ的速率下降至地面,出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶活力与蛋白表达的影响

 目的探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶活性的影响.方法采用NADPH-d和ABC免疫组化法对戊四唑致痫后,服用抗痫胶囊的小鼠海马不同亚区NOS活性变化的进行研究.结果戊四唑致痫组小鼠海马CA1、CA3齿状回NOS、nNOS阳性细胞数目明显少于正常对照组(P＜0.01),抗痫胶囊各组NOS、nNOS阳性细胞数高于致痫组(P＜0.01).讨论抗痫胶囊对戊四唑海马NOS神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一.     

急性CO中毒与正常人海马体1HMRS对照研究

目的:采用氢质子磁共振波谱成像(1 H-MRS)测量急性一氧化碳中毒(ACOP)患者与正常人海马区代谢物浓度(氮-乙酰天门冬氨酸NAA、胆碱Cho和肌酸Cr)并比较两组的差异.方法:所有受试者分为两组,ACOP组56例,平均年龄(48.9±10.9)岁;对照组27例,平均年龄(49.2±12.5)岁.所有病例均行两侧海马区MRS检查,记录两侧海马区NAA/Cr、Cho/Cr值,采用两个独立样本t检验比较对照组及ACOP组海马体部代谢物比值的差异.结果:ACOP组NAA/Cr值为1.014±0.683,对照组NAA/Cr值为1.697±0.711,差异有统计学意义(P=0.000).ACOP组Cho/Cr值为1.181±0.389,对照组Cho/Cr值为1.148±0.367,差异无统计学意义(P=0.602).结论:采用1 H-MRS可以准确反映ACOP患者海马区代谢物差异,为评估病情的严重性与早期诊断提供影像学支持.     

急性轻中度缺氧条件下心率及收缩压变异性谱变化

目的：应用心率及收缩压变异性（HRV、SBPV）谱分析方法评价急性轻中度缺氧条件下心血管自主神经调节的变化。方法：10名健康男性青年分别吸入氧13．7％（相当于海拔3500m)和11％（相当于海拔5000m）两种氮－氧混合气各20min,将对照和缺氧条件下的HRV和SBPV谱变化进行对比分析。结果：在两种缺氧条件下,受试者均出现血压下降、心率增快反应,HRV谱总功率（TP）和高频成分（HF）功率均显著减小,低频成分（LF）功率与LF／HF功率比值无显著变化,SBPV谱LF功率显著增大,3名缺氧耐力不良受试者尤为明显。不同水平缺氧之间的数值比较差异均无显著性意义。结论：急性轻中度缺氧条件下,人副交感神经抑制,交感神经兴奋,联合应用HRV与SBPV谱分析方法可对心血管自主神经调节活动进行评定;但HRV的LF成分变化机理较为复杂。     

急性缺氧对飞行员胃液排空功能的影响

为探讨急性缺氧对飞行人员胃液体排空功能的影响，在常压下吸入不同浓度氧（17％、16％、14％、12％、10．5％及9％）的低氧混合气体30min，采用B型超声波在实验前后分别测量了64名男性飞行员的胃液体排空功能。结果表明，吸入17％低氧混合气胃排空延迟，但经统计学处理无显著性差异（P＞0．05），吸入16％以下的低氧混合气后胃排空延迟，经统计学处理有显著性差异（P＜O．01），且随着缺氧程度加重，胃液体排空时间延长更加明显。提示当发生高空缺氧时，应考虑到缺氧对胃排空有抑制作用这一因素。     

补充维生素B2对急性低氧暴露小鼠血浆代谢组的影响

目的 观察补充维生素B2对急性低氧暴露小鼠外周血代谢组的影响.方法 采用随机数字表法将35只雄性昆明小鼠随机分为:正常对照组,低氧对照组,2倍、4倍及8倍维生素B2补充组,每组7只.以相应饲料(维生素B2含量分别为6 mg/kg、12 mg/kg、24 mg/kg和48 mg/kg)喂养2周后,除正常对照组外,其它各组均在模拟6000 m高度停留8 h,采集血浆,以核磁共振的方法分析其代谢组变化.结果 急性低氧暴露后,各组动物血浆代谢组在得分图中呈聚类型分布,且有先分离后同归的代谢模式变化轨迹,显示出补充不同剂量维生素B2后小鼠血浆代谢组逐渐恢复的趋势.代谢模式产生差别的原因是脂类、乳酸、丙氨酸、N-乙酰糖蛋白、谷氨酸、胆碱、牛磺酸、糖、肉碱、甘氨酸和肌酐等物质的水平发生了变化,表明相关的代谢途径发生了变化.结论 补充维生素B2使急性低氧暴露机体碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢发生改变,而维生素B2可以改善碳水化合物代谢,并可能通过肉碱间接调节了脂肪代谢;同时还发现一些氨基酸代谢发生显著变化. Abstract： Objective To observe the effects of vitamin B2 supplementation on plasma metabonome of the mice which exposed to acute hypoxia. Methods Thirty-five male Kunming mice were randomly and averagely divided into 5 groups, among which the control and hypoxia control groups were fed the fodder containing 6, 12, 24, 48 mg/kg vitamin B2 respectively. All groups were exposed to simulated hypoxia environment (equivalent to 6000 meters above sea level) for 8 hours except control group. Nuclear magnetic resonance spectrometer was used to test the change of metabonome from collected plasma. Results After acute hypoxia exposure, the metabonome pattern in all groups showed clustering distribution in scores plot and the metabonome changes were along the trail from segregation to regression. These indicated a gradual recover tendency on plasma metabonome when different doses of vitamin B2 supplemented. The changes of lipids, lactic acid,alanine, N-acetyl-glycoprotein (NAC), glutamate, choline, taurine, glucose, carnitine, glycine and creatinine were among the factors contributing significantly to the difference of metabonome pattern and indicated the changes of related metabolic pathway. Conclusions The metabonomes of carbohydrate, lipid and protein of acute hypoxia mice are improved by vitamin B2 supplementation.Vitamin B2 is helpful to improve carbohydrate metabolism and indirectly accommodate lipid metabolism through carnitine. Vitamin B2 supplementation also results in the significant change of amino acid metabonome.