镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

 目的 探讨镉对睾丸结构和功能损害作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响.方法 选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为染镉组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉(2 mg/kg)和等量生理盐水,7 d后采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡数目的变化.结果 与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多(P<0.01).结论 染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加,这种变化可能是镉影响睾丸结构和功能的分子机制之一.     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用.方法 雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点.采用Marmatou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系.结果 创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少.伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-M后共阳性细胞明显减少.伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少.结论 大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一.7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用.     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

不同强度运动大鼠心肌细胞凋亡及一氧化氮合酶变化

目的探讨不同强度运动后心肌细胞凋亡意义和发生机制。方法雄性SD大鼠31只,随机分为对照组(n=9)、有氧训练组(n=12)和过度训练组(n=10)。对照组不进行任何训练;有氧训练组每天训练75min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180min。每周连续训练5天,12周后处死。检测大鼠心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果有氧训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于对照组,过度训练组大鼠心肌细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值显著高于有氧训练组,并且两组中细胞凋亡IOD值和iNOS表达IOD值呈正相关。结论运动强度越大心肌细胞凋亡越明显;NO可能是产生细胞凋亡的诱因。     

睾丸内NO与NOS的研究进展

一氧化氮 (NO)是一种具有双重作用的体内局部调节因子 ,由L_精氨酸在一氧化氮合酶 (NOS)的作用下生成。最近研究表明 ,NO及NOS在雄性生殖系统分布广泛 ,NOS主要分布于睾丸间质细胞、支持细胞 ,少量分布于生精细胞。NO能够调节睾丸的血液供应、激素的分泌和雄性的生殖能力。高浓度NO能够扩张睾丸血管、损害生精功能和抑制精子的活力 ,从而使男性生育能力低下 ,严重时导致男性不育症。本文简要介绍NO及NOS的检测方法、性质与分类 ,并着重讨论NOS的分布及NO对雄性生殖能力的调节作用     

外源一氧化氮对大鼠胰岛细胞损伤机制研究

目的：研究外源NO对胰岛细胞的损伤机制和功能的影响。方法：采用DNA电泳技术以及单细胞电泳检测NO对胰岛细胞的凋亡和DNA的损伤作用；通过测定胰岛素含量检测胰岛细胞在NO作用下的合成和分泌功能。结果：外源NO能导致胰岛细胞DNA的断裂形成彗星细胞，DNA电泳显示典型梯状条带，大剂量NO形成死亡条带；同时NO能抑制胰岛细胞合成和分泌胰岛素。结论：外源NO可导致胰岛细胞凋亡、DNA断裂损伤并抑制其合成分泌胰岛素的功能。     

恐惧应激对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的观察恐惧应激对大鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为急性应激组、亚急性应激组、慢性应激组和对照组,建立大鼠恐惧应激模型,在观察不同时间后取材,RT-PCR法检测睾丸组织中caspase-3、bax和bcl-2 mRNA的表达并比较bax/bcl-2的比值,TUNEL法检测睾丸内精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞的凋亡情况。结果caspase-3mRNA的表达水平,急性应激组与其对照组比较无显著差异(3.85±0.84vs3.30±0.74,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(5.34±1.13vs3.67±0.34)、慢性应激组与其对照组比较(5.88±0.31vs4.08±0.60)均显著增高(P<0.05)。bax/bcl-2比值,急性应激组与其对照组比较无显著差异(1.61±1.01vs1.15±0.29,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(2.68±0.86vs1.60±0.42,P<0.05)、慢性应激组与其对照组比较(3.88±0.60vs2.99±0.76)均显著增高(P<0.001)。急性应激组生殖细胞凋亡指数与对照组比较无显著差异(3.75±0.50vs1.50±0.58,P>0.05),而亚急性应激组(10.50±1.29)和慢性应激组(21.50±1.73)与对照组相比较均显著增高(P<0.001)。结论长期恐惧应激可导致大鼠睾丸生精细胞发生凋亡,caspase-3、bax和bcl-2等参与了其凋亡过程。     

糖尿病鼠血清及睾丸中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化

目的研究1型糖尿病大鼠血清和睾丸中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的动态变化。方法63只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)和糖尿病组(D)，采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别于观察1、2、3、4、5、6、7和8周后断头处死动物，取血收集血清，取睾丸制备组织匀浆，分别测定NO含量和NOS活性。结果与对照组比较，糖尿病组血清NO含量升高，NOS活性先升后降；睾丸组织在诱模后NO含量下降，而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论糖尿病大鼠血清和睾丸NO含量和NOS和活性均有改变。     

缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响

为探讨缺锌对运动能力影响的机制，本研究通过建立大鼠缺锌模型和跑台训练模型，观察缺锌对运动训练大鼠血清和睾丸睾酮及锌水平的影响。结果显示：缺锌引起训练和未训练大鼠体重、身长增长缓慢，身体瘦弱，跑台训练及运动中，主动性差，不愿奔跑，表现出缺锌对运动意识和能力的影响。锌缺乏大鼠血清和睾丸睾酮及锌含量显著下降（Ｐ＜０．０５）。运动训练引起锌缺乏大鼠睾丸重量减少（Ｐ＜０．０５）。７５％ＶＯ＿（２ｍａｘ）强度运动后即刻，锌充足大鼠血清锌水平显著上升，而锌缺乏大鼠血清锌显著下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明，缺锌引起机体睾酮水平下降，可能籍此影响运动能力。缺锌状况下训练将加速睾丸的萎缩。运动后血清锌的变化与机体锌营养状况有关。     

牛黄酸锌对染汞大鼠皮质NOS活力和nNOS阳性神经元的影响

 目的观察牛黄酸锌对染汞大鼠皮质一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨TZC对汞神经毒性拮抗的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,观察了饮用含4.3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)和不同剂量(0.23,0.46g/L)TZC溶液的大鼠皮质NOS活性和nNOS阳性神经元数目的变化.结果TZC可缓解汞所致的皮质NOS活力增强,并明显增加nNOS阳性神经元的数目.结论汞中毒时TZC可通过减少皮质NOS活力和增加nNOS水平来发挥其拮抗作用.     

缺Zn大鼠海马神经元内Zn变化的形态计量学研究

采用Ｔｉｍｍ氏硫化银法及图象分析法，对单纯缺Ｚｎ大鼠海马细胞内Ｚｎ灰度值的变化进行了研究。结果表明；在缺Ｚｎ状态下，海马ＣＡ１、ＣＡ３齿状回和ＣＡ４区光密度均降低。提示；缺Ｚｎ早期，脑海马细胞内可螯合Ｚｎ的减少，超前于海马Ｚｎ总浓度的变化。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

银杏叶提取物对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,Egb)对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及其机制.方法 雌性SD大鼠48只,体重200～230 g,用随机数字表法把大鼠分为等渗盐水组(NS组)24只,银杏叶提取物组(Egb组)24只.在T9椎板水平半切脊髓.术后NS组大鼠每天给予2 ml等渗盐水灌胃,EGb761组大鼠每天给予2 ml(20mg)Egb灌胃.分别于术后1,7,14,21 d取材,行髓鞘染色、焦油紫染色、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化和TUNEL法标记凋亡细胞.结果 术后各时相点Egb组大鼠脊髓损伤周围邻近区脱髓鞘明显减轻,坏死囊腔明显减小,损伤侧与正常侧脊髓前角神经元数目比率明显高于NS组(P<0.05),神经细胞凋亡指数和iNOS表达阳性细胞率低于Ns组(P<0.01或P<0.05);而且,iNOS阳性细胞率与细胞凋亡指数间呈正相关(r=0.729,P<0.01).结论 Egb能减少脊髓损伤后神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制iNOS表达有关.     

大黄素对大鼠颅脑爆震伤的影响及保护作用

目的 观察大鼠颅脑爆震伤后脑组织含水量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(iNOS)活性变化及大黄素对伤后脑组织含水量、NO含量和iNOS活性的影响. 方法 制作大鼠颅脑爆震伤模型,并应用大黄素进行干预,通过干湿法检测脑组织含水量,通过硝酸还原酶及比色法检测伤后不同时相脑组织NO含量和iNOS活性. 结果 伤后动物脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高(P<0.01);模型组脑组织NO含量和iNOS活性均显著升高,2 h已达高峰,大黄素组各时相点NO含量和iNOS活性均明显低于模型组(P<0.01). 结论 大黄素可降低颅脑爆震伤大鼠脑组织含水量并抑制iNOS活性,可能对大鼠颅脑爆震伤后的病理过程有干预保护作用.