不同给药方法对舒芬太尼咳嗽反应的影响

目的比较不同方法快诱导全麻对减轻舒芬太尼诱发咳嗽反应的影响。方法 200例ASAI或Ⅱ级患者随机均分为4组,麻醉诱导方法分别为：Ⅰ组（对照组）依次静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg、异丙酚1.5mg/kg、罗库溴胺1mg/kg;Ⅱ组（预注组）依次静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼0.1μg/kg、异丙酚1.5mg/kg、罗库溴胺1mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg,Ⅲ组（稀释组）依次静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg（2.5μg/mL）、异丙酚1.5mg/kg、罗库溴胺1mg/kg;Ⅳ组（后注射组）依次静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、异丙酚1.5mg/kg、罗库溴胺1mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg;除组Ⅲ外其余3组舒芬太尼浓度为10μg/mL。4组患者于诱导后2min进行气管插管,观察插管前咳嗽反应的发生率及严重程度,记录诱导前、诱导后、咳嗽时、插管时的SpO2、ABP和HR。结果 4组患者咳嗽的发生率Ⅱ组为8%（4/50）,Ⅲ组为10%（5/50）,Ⅳ组为2%（1/50）,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显低于Ⅰ组的38%（19/50）（P〈0.01）,Ⅱ、Ⅲ组低于Ⅳ组（P〈0.05）;4组患者T1、T2、T3、T4时间点的SBP和HR差异无统计学意义;T3的SBP、HR均较T1、T2明显升高（P〈0.01）。结论快速诱导全身麻醉时舒芬太尼最后给药、稀释给药或给予预注剂量均可以明显降低舒芬太尼诱发咳嗽反应的发生率,其中以最后给药效果最佳。     

帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻用于经皮椎体成形术的效果

目的观察帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻用于经皮椎体成形术的效果。方法择期局麻下行经皮椎体成形术患者80例,年龄61～74岁,体重42～71Kg,ASAI～Ⅱ级,采用随机数字表法分为帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻组（P组）和瑞芬太尼辅助局麻组（R组）,每组40例。P组于术前30分钟静脉注射帕瑞昔布钠40mg,R组给予等容量生理盐水。两组术前均以1％利多卡因20ml行局部浸润麻醉,然后静脉注射瑞芬太尼1μg／Kg负荷量,1分钟内注完,随后继续以0．1μg／（Kg·min）速率持续输注至手术结束。采用视觉模拟评分法（VAS）进行评分．术中调整瑞芬太尼输注速率,维持VAS评分≤3分。记录术中瑞芬太尼用量和术后30分钟VAS评分,同时记录呼吸抑制和恶心呕吐的发生情况。结果与R组比较,P组术中瑞芬太尼用量明显减少,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;术后30分钟VAS评分降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;呼吸抑制和恶心呕吐的发生率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论帕瑞昔布钠复合瑞芬太尼辅助局麻用于经皮椎体成形术,可明显减少术中瑞芬太尼用量,降低呼吸抑制和恶心呕吐的发生。     

氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏的药效学研究

目的探讨氟比洛芬酯（凯芬）抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏反应的量效关系。方法选择我院2010年1至6月期间,择期全麻下腹部大手术患者50例,静脉注射咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚和顺阿曲库铵麻醉诱导后,气管插管后行静脉麻醉。术中静脉输注0．25μg·kg^-1·min^-1瑞芬太尼和3～4mg·kg^-1．h^-1丙泊酚,间断静脉注射顺阿曲库铵维持麻醉。麻醉诱导后,采用序贯法静脉注射氟比洛芬酯,初始剂量为1mg／kg,相邻梯度为0．2mg／kg。采用概率单位分析法计算氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼术后痛觉过敏的量效关系：半数有效剂量（ED50）、95％有效剂量（ED95）及其95％可信区间。结果氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼致患者术后痛觉过敏的ED50为1．40（95％CI=I．13～1．61）mg／kg,ED95为2．21（95％CI=I．89～3．33）mg／kg。结论氟比洛芬酯抑制瑞芬太尼致术后痛觉过敏的ED50和ED95分别为1．40mg／kg和2．21mg／kg。     

瑞芬太尼后处理及其联合异丙酚后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理及其联合异丙酚后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=6):假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、异丙酚后处理组(Ⅲ组)、瑞芬太尼后处理组(Ⅳ组)和异丙酚联合瑞芬太尼后处理组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组采用夹闭门静脉和肝动脉30 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型,Ⅰ组仅开腹.Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组再灌注即刻分别静脉输注异丙酚30 mg· kg-1·h-1、瑞芬太尼1μg·kg -1·min -1和异丙酚30 ng·kg-1·h-1+瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1 1 h,Ⅱ组给予等容量生理盐水.于再灌注1h时采集静脉血样,测定血清AST、ALT活性、IL-8、IL-10的浓度,然后处死大鼠,取肝组织,测定肝细胞c-fos和c-jun表达,电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅴ组血清AST、ALT活性及IL-8、IL-10的浓度升高,肝细胞c-fos和c-jun表达上调(P＜0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组血清AST、ALT活性及IL-8浓度降低,IL-10浓度升高,肝细胞c-fos和c-jun表达下调(P ＜0.05或0.01);与Ⅲ组及Ⅳ组比较,Ⅴ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组～Ⅴ组肝组织病理学损伤程度明显轻于Ⅱ组.结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,联合异丙酚后处理时其效应与单独一种方法的效应相似,其机制与抑制炎性反应和肝细胞凋亡有关.     

中低速率输注瑞芬太尼不改变脑电双频指数监测下维持麻醉所需靶控输注丙泊酚的浓度

背景本文旨在观察不同速率输注瑞芬太尼是否会降低使脑电双频指数（bispectral index，BIS）≤50的丙泊酚EC50（半数有效浓度）值。方法将72例ASA分级Ⅰ或Ⅱ级拟行气管内插管并靶控输注（TCI）丙泊酚维持麻醉的成人患者，随机分为6组。瑞芬太尼输注速率分别为：B组0．1μg·kg^-1·min^-1,C组0．15μg·kg^-1·min^-1,D组0．2μg·kg^-1·min^-1,E组0．3μg·kg^-1·min^-1,F组0．4μg·kg^-1·min^-1,A组作为对照组不使用瑞芬太尼。在同一浓度瑞芬太尼组中，以第1例患者对TCI4μg/ml丙泊酚的反应决定岳一例患者的效应室浓度（Dixon的“序贯法”）。如果BIS〉50，后一例患者TCI丙泊酚的效应室浓度增加，如果BIS≤50，后一例患者TCI丙泊酚的效应室浓度则减少。同时研究了联合用药的血流动力学效应。结果EC50变化范围为2．4-2．9μg/ml.未发现瑞芬太毫对丙泊酚EC50的累加效应。但是未使用瑞芬太尼的空白对照组对丙泊酚的反应差异较大。使用瑞芬太尼组患者心率下降。结论瑞芬太昆输注不会减少无刺激麻醉患者丙泊酚需求量。在联合输注瑞芬太尼时不应当降低丙泊酚TCI浓度．     

异丙酚麻醉诱导期间不同剂量瑞芬太尼对病人气管插管心血管反应的影响

目的比较异丙酚麻醉诱导期间不同剂量瑞芬太尼对病人气管插管心血管反应的影响，寻找瑞芬太尼复合异丙酚气管插管的合适剂量。方法择期行腹腔镜胆囊切除术病人36例，ASAⅠ或Ⅱ级，年龄20～65岁，随机分为3组（n=12）：瑞芬太尼1、1．5、2μg／kg分别为复合异丙酚1．5μg／kg组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）。依次静脉注射咪唑安定0．03mg／kg、异丙酚1．5mg/kg、维库溴铵0．1mg／kg以及瑞芬太尼麻醉诱导，2min后气管插管，进行机械通气，呼吸频率12次／min，潮气量8～10ml／kg，维持呼气末二氧化碳分压35～45mmHg。持续监测血压（平均动脉压、舒张压、收缩压）、心率（HR）以及听觉诱发电位指数（AAI），并记录病人有无气管插管时呛咳和肌肉强直、术中知晓等反应。结果与基础值比较，三组气管插管前即刻血压及Ⅲ组气管插管后即刻舒张压均降低，Ⅲ组气管插管后即刻血压低于Ⅰ组（P〈0．05）；HR组间及组内比较差异无统计学意义；三组间AAI差异无统计学意义。结论异丙酚1．5mg／kg麻醉诱导期间瑞芬太尼1或1．5μg／kg是病人气管插管时的合适剂量。     

右美托咪定对靶控输注瑞芬太尼所致咳嗽反射的影响

目的探讨右美托咪定对靶控输注(TCI)瑞芬太尼所致咳嗽反射的影响。方法选取在全麻下行外科手术患者150例,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组)、右美托咪定0.5μg/kg组(Ⅱ组)、右美托咪定1.0μg/kg组(Ⅲ组)。在TCI瑞芬太尼前,分别泵注生理盐水10ml(Ⅰ组)、右美托咪定0.5μg/kg(Ⅱ组)与右美托咪定1.0μg/kg(Ⅲ组)。观察TCI瑞芬太尼后咳嗽反射的发生率、严重程度、血流动力学变化及恶心、呕吐及呼吸抑制不良反应发生情况。结果Ⅱ、Ⅲ组咳嗽反射发生率明显低于Ⅰ组(P0.05);Ⅲ组咳嗽反射发生率明显低于Ⅱ组(P0.05);三组患者MAP和HR差异无统计学意义;三组患者均未发生恶心、呕吐及呼吸抑制不良反应。结论在TCI瑞芬太尼前泵注右美托咪定1.0μg/kg能有效地降低咳嗽反射的发生率,不增加呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应的发生。     

小剂量氯胺酮用于瑞芬太尼全麻患者苏醒期清醒无痛拔管

目的探讨小剂量氯胺酮用于瑞芬太尼全麻患者苏醒期清醒、无痛拔管的效果。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级行腹腔镜检和宫腹腔镜检手术患者60例,随机分为两组(n=30):Ⅰ组,手术近结束缝合皮肤时静脉注射氯胺酮0.5 mg/kg,术毕停用瑞芬太尼;Ⅱ组,术毕停用瑞芬太尼。比较两组苏醒期有无呛咳、躁动,呼唤睁眼时间、拔管时间,术前(T0)、术毕(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后5 m in(T3)血压、心率以及T2、T3时VRS评分。结果①Ⅰ组患者呛咳、躁动发生率均明显低于Ⅱ组(P<0.01);②Ⅰ组呼唤睁眼时间和拔管时间均比Ⅱ组稍延长,但无统计学差异(P>0.05);③Ⅰ组T2、T3时BP和HR均低于Ⅱ组(P<0.01),VRS评分亦低于Ⅱ组(P<0.05)。结论手术近结束时应用小剂量氯胺酮有利于瑞芬太尼全麻患者在苏醒期清醒、无痛、安全地拔管。     

眼科手术患儿瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果

目的 探讨眼科手术患儿瑞芬太尼复合异丙酚麻醉的效果.方法 择期行眼科短小手术患儿48例,年龄4～12岁,按年龄和麻醉药物分为4组(n=12):ⅠPK组4～7岁,氯胺酮复合异丙酚麻醉;ⅠPR组4～7岁,瑞芬太尼复合异丙酚麻醉;ⅡPK组8～12岁,氯胺酮复合异丙酚麻醉;ⅡPR组8～12岁,瑞芬太尼复合异丙酚麻醉.ⅠPK组和ⅡPK组静脉注射氯胺酮2 mg/kg和异丙酚2 mg/kg麻醉诱导,静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1及间断静脉注射氯胺酮1～2 mg/kg维持麻醉.ⅠPR组和ⅡPR组静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg和异丙酚2 mg/kg麻醉诱导;麻醉维持:静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼0.1 μg·kg-1·min-1,瑞芬太尼每2分钟增加0.025 μg·kg-1·min-1,直至0.2 μg·kg-1·min-1.于麻醉诱导前、麻醉诱导后冲洗眼球时、手术开始后即刻、手术开始后15 min和出手术室时,记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度和麻醉深度指数(CSI).记录术中和术后不良反应的发生情况.记录麻醉诱导时间、苏醒时间、意识恢复时间和总镇静时间.计算瑞芬太尼平均输注速率.结果 与麻醉诱导前比较,4组SP、DP、HR、RR和CSI均降低(P＜0.05);与ⅠPK组和ⅡPK组比较,ⅠPR组和ⅡPR组RR和CSI降低,术中体动和术后躁动发生率降低,麻醉诱导时间延长,苏醒时间和意识恢复时间缩短(P＜0.05);与ⅠPR组比较,ⅡPR组麻醉诱导时间和意识恢复时间缩短(P＜0.05).ⅡPR组瑞芬太尼平均输注速率小于ⅠPR组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼复合异丙酚用于眼科短小手术患儿麻醉可产生良好的麻醉效果,且血液动力学平稳,不良反应少,术后苏醒迅速,而不同年龄患儿瑞芬太尼用量不同.     

静脉注射利多卡因对七氟醚复合瑞芬太尼无肌松药条件下气管插管效果的影响

目的 探讨静脉注射利多卡因对七氟醚复合瑞芬太尼无肌松药条件下气管插管效果的影响.方法气管插管全麻病人75例,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将病人随机分为3组(n=25),A组:七氟醚+瑞芬太尼1 μg/kg;B组:七氟醚+瑞芬太尼1 μg/kg+利多卡因1 mg/kg;C组:七氟醚+瑞芬太尼2 μg/kg.吸入8%七氟醚2 min时,A组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,B组静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg和利多卡因1 mg/kg,C组静脉注射瑞芬太尼2 μg/kg.瑞芬太尼注射完毕后行气管插管.从置入喉镜、声带位置、声带活动、咳嗽反射和体动反应5个方面评价气管插管条件,分为满意、良好和欠佳3个级别,记录各项满意的发生情况.于麻醉诱导前、气管插管前即刻和气管插管后即刻记录MAP和HR.结果 病人均完成气管插管.与A组相比,B组和C组咳嗽反射的满意率升高,C组气管插管前即刻和气管插管后即刻MAP、HR降低(P＜0.05),B组气管插管前即刻和气管插管后即刻MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05);B组咳嗽反射的满意率较C组升高(P＜0.05).气管插管期间,C组有3例发生低血压,1例心动过缓,A组和B组均未见低血压或心动过缓发生.结论 七氟醚复合瑞芬太尼用于无肌松药条件下气管插管时,静脉注射利多卡因1mg/kg不仅可优化气管插管条件,还可降低瑞芬太尼用量.

Abstract：

Objective To investigate the effect of intravenous lidocaine on the efficacy of sevoflurane combined with remifentanil for tracheal intubation without neuromuscular relaxants. Methods Seventy-five ASA Ⅰor Ⅱ patients, aged 18-64 yr, scheduled for elective surgery, needing tracheal intubation under general anesthesia, were randomly divided into 3 groups ( n = 25 each) : sevoflurane + remifentanil 1 μg/kg group (group A) ;sevoflurane + remifentanil 1 μg/kg + lidocaine 1 mg/kg group (group B); sevoflurane + remifentanil 2 μg/kg group (group C) . Two minutes after inhalation of 8% sevoflurane for anesthesia induction, remifentanil 1 μg/kg, remifentanil 1 μg/kg + lidocaine 1 mg/kg, and remifentanil 2 μg/kg were injected intravenously in groups A, B and C respectively. Tracheal intubation was performed after completion of remifentanil injection. Intubating conditions were assessed based on ease of laryngoscopy, position of vocal cords, activity of vocal cords, degree of coughing and limb movement. MAP and HR were also recorded before induction and immediately before and after intubation. Results Tracheal intubations were successful in all patients. The satisfactory rates of coughing were significantly higher in groups B and C, and MAP and HR were significantly lower immediately before and after intubation in group C than in group A ( P ＜ 0.05) . The satisfactory rate of coughing was significantly higher in group B than in group C ( P ＜ 0.05) . During intubation, 3 cases developed hypotension and 1 case bradycardia in group C. Conclusion When sevoflurane combined with remifentanil is used for tracheal intubation without neuromuscular relaxants, intravenous lidocaine 1 mg/kg can not only improve intubating conditions, but also decrease the consumption of remifentanil.     

芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织Urotensin Ⅱ及胶原表达的影响

目的：观察芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织中UrotensinⅡ及胶原表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只,随机选取10只大鼠为正常对照组（N组）,其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）诱导DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1.5g·kg^-1·d^-1）、中剂量组（EM,3.0g·kg^-1·d^-1）、大剂量组（EH,6.0g·kg^-1·d^-1）及氯沙坦钾组（LP,30nag·kg^-1·d^-1）,每组10只,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。各组大鼠连续给药12周后,检测大鼠生化指标;HE、Masson染色观察肾脏病理变化;采用免疫组化、western—blot法测定Uro-tensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾组织中表达的变化。结果：（1）与N组相比,12周末DN组大鼠肾小球肥大,系膜基质增生,间质胶原沉积．血清BUN、Scr、24h尿蛋白定量明显增高（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达增加（P＜0.05）。（2）与DN组相比,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P＜0.05）,肾组织UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ表达明显降低（P＜0.05）。结论：芡实可通过抑制UrotensinⅡ及胶原Ⅰ、Ⅲ在肾闻质的过度表达,进而改善肾功能,延缓糖尿病肾病大鼠肾间质纤维化的进程,从而发挥肾脏保护作用。     

雷帕霉素阶梯用药方案在异基因大鼠皮瓣移植模型中的疗效观察

目的探讨异基因大鼠皮瓣移植模型中雷帕霉素阶梯用药方案的疗效。方法建立近交系大鼠下腹部皮瓣移植模型。Ⅰ组(n=5)不予免疫抑制剂;Ⅱ组(n=5)给予雷帕霉素2mg·kg-1·d-1;Ⅲ组(n=5)给予雷帕霉素4mg·kg-1·d-1;Ⅳ组(n=8)术后第1～2周给予雷帕霉素4mg·kg-1·d-1,第3周改为2mg·kg-1·d-1,第4周后减量至1mg·kg-1·d-1。3组给药时间持续至术后60d或移植皮瓣死亡为止。大体观察各组移植皮瓣排斥反应发生的时间。分别于术后7、15、30d取移植皮瓣皮肤组织(每个时间点每组3只)行HE染色,观察病理学变化。结果Ⅲ组5例全部存活至术后60d,Ⅳ组7例存活至术后60d,而Ⅱ组移植皮瓣在术后60d前全部发生排斥反应,Ⅳ组与Ⅱ组比较移植皮瓣存活率差异有统计学意义(P0.05),与Ⅲ组比较差异无统计学意义(P0.05)。根据Banff07标准评分,术后7d时Ⅰ组为3级,其余各组为0级;术后15d时Ⅱ组为2级,Ⅲ、Ⅳ组为0级;术后30d时Ⅳ组中1例为4级,其余存活移植皮瓣为0级。结论本实验证实雷帕霉素阶梯用药与大剂量持续给药有相同的抑制排斥反应效果。     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游CREB信号通路

目的：观察硫化氢复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响,旨在探讨其是否存在脑复苏作用及发挥作用的潜在机制。方法：雄性SD大鼠随机分为以下五组（n=20）：假手术组（Ⅰ）、模型维（Ⅱ）、浅低温组（Ⅲ）、NaHS组（Ⅳ）,浅低温＋NaHS组（Ⅴ）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15min,再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol／kgNaHS。Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H2S的含量．westernblot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达．RT-PCR法测BDNFmRNA的水平．每组分别职4只于再灌注72h取脑行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果：①与Ⅰ组相比,各组海马组织H2S含量均升高（P〈0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组含量略升高（P〉0．05）,Ⅳ和Ⅴ组显著升高（P〈0．05）;②与Ⅰ组相比．各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P〈0．05）．且Ⅱ和Ⅲ组NR2A／NR2B〈1,Ⅳ和Ⅴ组NR2A／NR2B〉1;③与Ⅱ组相比。Ⅲ-Ⅴ组p-CREB及BDNFmRNA的表达均显著升高（P〈0．05）;④与Ⅱ组相比．Ⅲ-Ⅴ组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻．尤以Ⅴ组效果昂佳。结论：硫化氢复合浅低温可通过选择性作用于突触内的NMDARs．进而激活其下游促存活CREB信号通路．从而发挥脑复苏的作用。     

卵母细胞成熟比例与体外受精胚胎移植妊娠结局的关系

目的探讨体外受精与胚胎移植（IVF-ET）中,所获卵母细胞的成熟比例与胚胎发育及妊娠结局的关系。方法2006年1月至2007年7月在本中心接受卵胞浆内单精子注射（ICSI）治疗的男性因素不孕患者242例,按卵母细胞成熟比例分为90％～100％（Ⅰ组）、80％～89％（Ⅱ组）、70％～79％（Ⅲ组）、〈70％（Ⅳ组）,回顾性分析这四组的胚胎发育情况及妊娠结局。结果四组的卵裂率和优质胚胎率无显著差异。Ⅳ组的受精率（65．6％）低于前三组（73．3％、74．8％、78．9％）（P〈0．05）;临床妊娠率（25％）明显低于Ⅰ、Ⅱ组（52．3％、55．6％）（P〈0．05）;胚胎种植率（13．64％）也低于Ⅰ、Ⅱ组（34．1％、32．1％）（P〈0．05）。结论卵母细胞成熟比例低组受精率偏低,胚胎的发育潜能及最终的妊娠结局也偏差。     

U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用

目的观察U50 488H预处理及低温保存对离体兔心的保护作用。方法将40只大白兔均分为5组，每组8只。通过Langendorff装置建立离体心脏灌注模型，对照组：不用药物进行预处理，用UW液保存心脏6h；组Ⅰ：用含U50 488H（1．6mmol／L）的St．ThomasⅡ心脏停搏液预处理，离体心脏低温保存4h；组Ⅱ：预处理同组Ⅰ，低温保存6h；组Ⅲ：预处理同组Ⅰ，低温保存8h；组Ⅳ：预处理同组Ⅰ，低温保存10h。离体心脏在再灌注30min后检测心功能、心肌肌浆网钙离子三磷酸腺苷酶（SRCa^2＋-ATPase）活性和心肌线粒体Ca^2＋浓度。结果随着离体心脏低温保存时间的延长，心功能各项指标的恢复率、冠状动脉流量（Cf）的恢复率和SRCa^2＋-ATPase的活性呈下降趋势，而线粒体Ca^2＋浓度随着心脏低温保存时间的延长而逐渐升高。组Ⅰ和组Ⅱ上述心功能指标恢复率分别高于组Ⅲ和组Ⅳ（P〈0．05，0．01），组Ⅲ恢复率高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡCf的恢复率（84．56％±10．38％）高于组Ⅲ（79．45％±9．67％）、组Ⅳ（68．31％±6．84％，P〈0．01），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．05）。组ⅡSRCa^2＋-ATPase的活性（4．43±0．41μmol／mg·h）分别高于对照组（3．04±0．22μmol／mg·h）、组Ⅲ（3．26±0．29μmol／mg·h）和组Ⅳ（2．57±0．63μmol／mg·h，P〈0．05），组Ⅲ高于组Ⅳ（P〈0．01）。组Ⅱ线粒体Ca^2＋浓度（38．76±4．30μmol／g·dw）和对照组（40．23±3．75μmol／g·dw）分别低于组Ⅲ（43．25±5．16μmol／g·dw）和组Ⅳ（45．78±3．26μmol／g·dw，P〈0．05，0．01）。结论U50 488H预处理及U50 488H保存液对离体供心的低温保存时间应控制在8h以内；UW液对离体心脏的保存作用与U50 488H预处理及低温保存6h效果相当。     

不同剂量右美托咪啶预防舒芬太尼诱发患者全麻诱导期间呛咳反应的可行性

目的 评价不同剂量右美托咪啶预防舒芬太尼诱发患者麻醉诱导期间呛咳反应的可行性.方法 择期拟行全麻下妇科手术患者240例,年龄18～55岁,体重45～78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=60):对照组(C组)不输注右美托咪啶;不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组、D3组)分别于麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶0.10、0.25和0.50 μg/kg,输注速率均为0.05 μg·kg-1·min-1.麻醉诱导:靶控输注异丙酚(效应室靶浓度5 μg/ml)至BIS值达55时,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg,注射时问3 s.记录舒芬太尼注射后1 min内呛咳反应的发生情况及程度.观察结束后静脉注射琥珀胆碱1～2 mg/kg诱导气管插管,记录开始静脉输注右美托咪啶至气管插管后1 min内心血管不良事件的发生情况.结果 C组、D1纽、D2组和D3组呛咳反应发生率分别为25%、7%、7%和5%,严重窦性心动过缓发生率分别为0、3%、15%和25%,低血压发生率分别为5%、7%、8%和8%.与C组比较,D1组、D2组、D3组呛咳反应发生率降低,D2组、D3组严重窦性心动过缓发生率升高(P＜0.01);D1组、D2组、D3组间呛咳反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);4组呛咳反应程度和低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射右美托眯啶0.10 μg/kg可安全、有效地预防全麻诱导期间舒芬太尼诱发的呛咳反应.

Abstract：

Objective To investigate the feasibility of different doses of dexmedetomidine required to prevent sufentanil-induced cough during anesthesia induction. Methods Two hundred and forty ASA Ⅰ or Ⅱ patients, aged 18-55 yr, weighing 45-78 kg, undergoing elective gynecological operations under general anaesthesia, were randomly divided into 4 groups ( n = 60 each) : Ⅰ -Ⅳ groups. Ⅱ -Ⅳ groups received iv infusion of dexmedetomidine 0.10, 0.25 and 0.50 fig/kg at a rate of 0.05 μg·kg-1·min-1 respectively before anesthesia induction. Anesthesia was induced with target-controlled infusion of propofol (target effect-site concentration 5 μg/ml) , when the BIS value reached 55, iv sufentanil 0.5 fig/kg was injected over 3 s. The occurrence and degree of cough were recorded within 1 min after sufentanil injection. Tracheal intubation was facilitated with succinylcholine 1-2 mg/kg after the observation. The adverse cardiovascular events (severe sinus bradycardia, hypotension) were also record ed from the start of dexmedetomidine infusion to 1 min after intubation. Results The incidences of cough were 25 % , 7 % , 7 % and 5 % , incidences of severe sinus bradycardia 0, 3 % , 15 % and 25 % , and incidences of hypotension 5% , 7% , 8% and 8% in Ⅰ - Ⅳ groups respectively. Compared with group Ⅰ , the incidences of cough were significantly decreased in Ⅱ - Ⅳ groups, while the incidences of severe sinus bradycardia increased in Ⅲ -Ⅳ groups (P ＜ 0.01) . There was no significant difference in the incidences of cough among Ⅱ - Ⅲ groups and in the degree of cough among the four groups (P ＞ 0.05). Conclusion Intravenous dexmedetomidine 0.10 μg/kg can be used to prevent sufentanil-induced cough during anesthesia induction.     

咪唑安定和芬太尼对依托咪酯所致肌阵挛的影响

目的研究咪唑安定和芬太尼对依托咪酯所致肌阵挛的影响。方法全麻下行择期手术患者128例,根据麻醉诱导用药顺序和剂量的不同随机分为五组:Ⅰ组,咪唑安定0.05mg/kg、依托咪酯0.25mg/kg、芬太尼3μg/kg,22例;Ⅱ组,芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.25mg/kg、咪唑安定0.05mg/kg,24例;Ⅲ组,咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.25mg/kg,32例;Ⅳ组,咪唑安定0.08mg/kg、依托咪酯0.25mg/kg、芬太尼3μg/kg,23例;Ⅴ组(对照组),依托咪酯0.25mg/kg、咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼3μg/kg,27例。在静注依托咪酯后,观察并记录2min内肌阵挛阳性率及发生分级。结果五组肌阵挛阳性率分别为68.18%、41.67%、21.88%、21.74%、59.26%。与Ⅴ组比,Ⅲ、Ⅳ组肌阵挛阳性率及发生分级明显较低(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组肌阵挛阳性率及发生分级差异则无统计学意义。结论依次采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯诱导可减低依托咪酯引起的肌阵挛发生。     

雷洛昔芬与苯甲酸雌二醇对人乳腺组织雌激素硫酸转移酶的影响

目的观察雷洛昔芬和苯甲酸雌二醇对植入裸鼠的人乳腺组织雌激素硫酸转移酶（EST）表达的影响。方法15例正常乳腺组织植入75只裸鼠。每例标本分5份,分别植入5只裸鼠后分为5组：对照（Ⅰ组）、苯甲酸雌二醇1mg／kg（Ⅱ组）及雷洛昔芬0．3mg／kg（Ⅲ组）、3mg／kg（Ⅳ组）、30mg／kg（Ⅴ组）。给药30d后取出移植的乳腺组织,采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ESTmRNA的表达。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组EST mRNA表达升高;半定量EST mRNA约为对照组的2倍（P〈0．05）。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ三组ESTmRNA表达与Ⅰ相比无显著性差异（P〉0．05）。结论剂量1mg／kg的雌激素上调EST表达,雷洛昔芬对正常乳腺的EST表达无影响。     

异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用

目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250～280g,采用结扎肝蒂30 min后再灌注的方法制备肝缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组(S组,n=6)仅分离肝门,不结扎;缺血再灌注组(I/R组,n=30)制备肝缺血再灌注模型;异丙酚组(P组,n=30)缺血前10 min股静脉注射异丙酚12 mg/k异的负荷剂量,随后以30 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注直至处死;异丙酚+PI3K抑制剂组(P+LY组,n=18)缺血前10 min股静脉注射PI3K特异性抑制剂LY294002 1.5mg/kg(溶于二甲亚砜0.5 ml);溶剂对照组(P+DMSO组,n=18)缺血前10 min股静脉注射二甲亚砜0.5 ml.I/R组和P组于再灌注即刻、30、60、120和240 min(T1-55)时,P+LY组和P+DMSO组于T3-5时取6只大鼠,处死后快速取左心室壁心肌组织,测定总Akt(t-Akt)和磷酸化Akt(p-Akt),并于T3时测定Bcl-2的表达和心肌细胞凋亡情况,取肝左外叶组织,光镜下观察肝组织病理学结果.S组于T1相应时点处死大鼠,测定上述指标.结果 与S组比较,其余各组心肌p-Akt表达水平和心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+LY组心肌Bcl-2表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他各组心肌Bcl-2表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组和P+DMSO组心肌p-Akt和Bcl-2表达上调,心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05),P+LY组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P组比较,P+LY组心肌p-Akt和Bcl-2表达下调,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05),P+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);各组心肌t-Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).P组和P+DMSO组肝组织病理学损伤较I/R组和P+LY组减轻.结论异丙酚可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发心肌损伤,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关.