脑梗塞患者血清胰岛素抵抗与PAI-1关系的探讨

目的论证脑梗塞患者存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗塞形成中的可能关系。方法选择47例正常成年人(Ⅰ组)、48例脑梗塞(Ⅱ组)、42例脑梗塞伴2型糖尿病(Ⅲ组);分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。结果(1)Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。(2)Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关。结论(1)IR可能参与了脑梗塞的发生。(2)脑梗塞血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗塞的中间环节。(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗塞的原因之一。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的 明确脑梗死患者存在胰岛素抵抗(IR)，探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物-l(PAl-1)的关系。方法 选择62例脑梗死患者和35例健康体检者。测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)浓度和血浆PAl-l活性。计算胰岛素敏感指数(ISI)，并与神经功能缺失评分、梗死灶面积和PA1-l进行直线相关分析。结果 脑梗死患者FBG、FINS和PAI-l显著高于对照组：ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之闻nNs、ISI和PAI-l存在显著差异。ISI与梗死灶面积、神经功能评分和PAI-l呈负相关；PAI-l与梗死灶面积和神经功能缺失评分呈正相关。结论 脑梗死患者存在胰岛素抵抗和纤溶活性的降低；IR和PAI-l与脑梗死患者病情轻重密切相关．IR和PAI-1活性增高可能导致脑梗死的形成和发展。     

葛根素对急性冠状动脉综合征患者胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

目的:探讨葛根素对急性冠状动脉综合征(ACS)患者胰岛素抵抗(IR)及纤溶活性异常的影响.方法:63例ACS患者分为常规治疗组(30例)和葛根素治疗组(33例).葛根素治疗组于常规治疗基础上加用葛根素500 mg静脉滴注,每日1次,3周为1个疗程.均于治疗前及治疗结束时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、纤溶指标,计算胰岛素敏感性指数(ISI);并行静脉闭塞试验(VOT).选择30例健康人作为正常对照组.结果:与正常对照组比较,ACS患者FINS浓度增高,ISI降低,VOT前后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性降低,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI1)活性升高,P均<0.01.葛根素组治疗后,FINS浓度降低,ISI增高,VOT前后t-PA活性增高,PAI-1活性下降(P<0.05或P<0.01).常规组治疗前及葛根素组治疗后FINS、ISI与PAI-1及VOT后t-PA活性之间呈线性相关(P<0.05或P<0.01).结论:葛根素可改善ACS患者的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常.     

慢性心力衰竭患者肾素血管紧张素系统对纤溶功能的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化,及RAS对纤溶功能的影响.方法 CHF患者60例.健康体检者20例(正常对照组).用放射免疫法(RIA)测定CHF组和对照组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原含量.结果 CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平都明显高于对照组(P<0.01).CHF患者血浆PAI-1和AngⅡ水平增高程度随心力衰竭恶化而愈加明显.CHF患者血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.994, P<0.01).结论在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用.     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物1基因的多态性

目的:检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择河北省人民医院2002-01/12健康查体者54人作为对照组,男26人,女28人。纳入标准:空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组,男44人,女48人。纳入标准:其父母双方或一方为2型糖尿病患者;空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型采用聚合酶链反应检测;血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析。结果:①两组纤溶酶原激活物抑制物1基因基因型和等位基因分布比较:子女组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的比较:对照组和子女组含4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0.72±0.21比0.43±0.30,0.95±0.24比0.63±0.22,P<0.05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析结果:子女组,纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0.30,P=0.003;r=0.46,P=0.001;r=0.44,P=0.001);正常对照组,纤溶酶原激活物抑制物1活性只与基因型相关(r=0.48,P=0.03)。结论:①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明,2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物1活性。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的：检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasma plasminogen achvator inhibitor type-1，PAI-1)活性，分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择2002—01／12河北省人民医院健康查体者54例为对照组．男26例，女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组，男44例，女48例。测定两组对象血脂、血糖，采用发色底物法测PAI-1活性，用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)评估胰岛素抵抗。结果：子女组血浆PAI-1活性[(0．73&;#177;0．30)kAU／L]显著高于对照组[(0．51&;#177;0．19)kAU／L](P&;lt;0．05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P&;lt;0．01)。PAI—1活性与Ln空腹胰岛素，三酰甘油呈正相关(r=0．38，0．46，P&;lt;0．01)：PAI-1活性与InHOMA—IR呈正相关(r=0．14，P&;lt;0．05)。结论：老年2型糖尿病患者子女血浆PAI—1活性升高，且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关；PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.     

2型糖尿病患者健康后代PAI-1基因多态性的研究

目的:通过检测2型糖尿病(T2DM)患者及其健康后代(offsprings)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因型,并分析它们与血浆PAI-1活性、血脂、血糖、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:采用PCR检测PAI-1基因多态,发色底物法检测PAI-1活性。结果:T2DM组和健康后代组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。3组间含4G等位基因组的血浆PAI-1活性显著高于不含4G等位基因组(P<0.05)。结论:在2型糖尿病患者及健康后代中PAI-14G等位基因的携带者有增高趋势。携带4G等位基因的人群PAI-1活性升高。PAI-14G等位基因的存在对2型糖尿病患者及后代PAI-1活性升高起一定作用。     

老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗的关系

目的:检测老年2型糖尿病患者子女血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasmaplasminogenactivatorinhibitortype-1,PAI-1)活性,分析它们与血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择2002-01/12河北省人民医院健康查体者54例为对照组,男26例,女28例。选择同期在本院门诊就诊及住院2型糖尿病患者的子女92例为子女组,男44例,女48例。测定两组对象血脂、血糖,采用发色底物法测PAI-1活性,用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗。结果:子女组血浆PAI-1活性犤(0.73±0.30)kAU/L犦显著高于对照组犤(0.51±0.19)kAU/L犦(P<0.05)。子女组HOMA-IR明显高于对照组(P<0.01)。PAI-1活性与Ln空腹胰岛素,三酰甘油呈正相关(r=0.38,0.46,P<0.01);PAI-1活性与InHOMA-IR呈正相关(r=0.14,P<0.05)。结论:老年2型糖尿病患者子女血浆PAI-1活性升高,且PAI-1活性与胰岛素抵抗密切相关;PAI-1在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。     

纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达

目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)功能紊乱,以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系。方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象。按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组。检测t-PA、PAI-Ⅰ、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标。结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-Ⅰ低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-Ⅰ高于其余各型冠心病(P<0.05)。(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-Ⅰ则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关。(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-Ⅰ于治疗后有所下降(P<0.05)。结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关。     

葛根素治疗非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究

目的:观察葛根素对非胰岛素依赖型糖尿病(2型DM)患者胰岛素抵抗(IR)及对血脂、纤溶活性异常的影响。方法:将80例存在IR的2型DM患者随机分为常规组(40例)及葛根素组(40例)。两组常规基础治疗相同;葛根素组加用葛根素注射液500mg静脉滴注,每日1次,3周为1个疗程。治疗前后检测两组血糖、血脂、胰岛素、纤溶指标。同时选择40名健康人作为对照组。结果:1与对照组比较,DM患者空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINS)浓度、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、胰岛素敏感指数(ISI)降低,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)活性升高。FINS和ISI与血脂、纤溶指标存在高度线性相关。2葛根素组治疗后FINS、TC、TG、LDL C、PAI1均明显下降(P均<0.01),HDL C、ISI均明显增高(P均<0.01);FINS与TC、TG、IDL C、PAI1呈显著正相关,而与HDL C呈显著负相关;ISI与TC、TG、LDL C、PAl1呈显著负相关,与HDL C呈显著正相关。结论:葛根素能够改善2型DM患者的IR及与IR密切相关的血脂、纤溶功能异常。     

凝血及纤溶指标与急性百草枯中毒预后的相关性研究

目的:对百草枯中毒患者凝血功能(血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,抗凝血酶-Ⅲ)及纤溶相关指标(D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平、纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1)与预后的相关研究。方法:回顾性研究2009-03-2014-02的百草枯中毒患者101例,按照生存组和死亡组分为二组比较凝血及纤溶功能与患者预后的关系,并纳入健康对照组进行比较相互间的差异,分析和预后的相关性。结果:急性百草枯中毒组血浆凝血酶原时间,活化部分凝血活酶时间,凝血酶时间,以及抗凝血酶-Ⅲ均低于健康对照组(P0.05),而D-二聚体,血浆纤维蛋白原水平,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于健康对照组(P0.05)。百草枯中毒死亡组D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1高于生存组(P0.01),抗凝血酶-Ⅲ低于生存组(P0.05)。D-二聚体,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1与死亡呈正相关(r值分别为0.658、0.741和0.629,均P0.01),抗凝血酶-Ⅲ水平与死亡呈显著负相关(r=-0.644,P0.05)。ROC曲线下面积提示D-二聚体,抗凝血酶,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1均具有中高度的预测预后价值,根据最佳截断值D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1预测死亡率的灵敏度、特异度、Youden指数分别为69.5%~85.1%,60.5%~89.4%,0.593~0.653。结论:D-二聚体,抗凝血酶-Ⅲ,纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1对于百草枯中毒预后有较好预测能力。     

老年脑梗塞患者血纤溶活性与血小板活化的关系

我们于1996-01～1997-01对老年脑梗塞患者早期血浆血小板a颗粒膜蛋白140(GMP-140)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)水平的改变进行了观察,旨在探讨老年脑梗塞患者早期血纤溶活性与血小板活化的关系,为早期临床使用抗血小板和改善纤溶活性药物提供理论基础.     

凝血纤溶系统标志物动态变化在冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究

目的探讨凝血纤溶系统的动态变化监测在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAHD)诊断和治疗中的应用价值。方法采用发色底物法对152例CAHD患者(CAHD组)及40例健康对照者(对照组)血浆抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、蛋白C(PC)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFI:A)水平进行检测。结果与对照组比较,CAHD组患者治疗前血浆ATⅢ、PC水平明显降低(P<0.05),PAI-1、TAFI:A水平明显升高(P<0.05);CAHD组患者治疗后,仅血浆PC水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆ATⅢ、PC、PAI-1、TAFI:A水平检测应用于CAHD的诊断和治疗具有一定的临床意义。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。     

纤溶酶原激活物抑制剂-14G/5G多态性和冠状动脉疾病

纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是决定血浆纤溶活性的一个重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.血浆纤溶活性的降低常常归因于PAI-1水平的升高.PAI-1基因启动子区-675位鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与血浆PAI-1水平有密切关系。4G以G基因型者血浆PAI-1水平较5G/5G型者明显增高,较易发生血栓性疾病。关于PAI-1启动4G/5G多态性与冠状动脉疾病(CAD)已有不断报道,本文就这方面新进展作一综述.     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的影响

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫ:C)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫ:C,同时用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLG:A),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PA:Ag)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1:Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫ:C和PLG:A含量显著低于正常对照组(P<0.01),其中5例(7.9%)年龄<45岁的患者FⅫ:C低于正常对照组x--2s。PAI-1:Ag、D-D含量显著高于正常组(P<0.01)。t-PA:Ag含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫ:C下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫ:C降低有关。     

凝血因子Ⅻ活性的变化对深静脉血栓形成的研究

目的探讨凝血因子Ⅻ活性(FⅫC)的变化对纤维蛋白(原)溶解功能与深静脉血栓形成(DVT)的影响。方法采用一期法测定63例DVT患者和30例正常对照组的FⅫC,同时采用发色底物法检测血浆纤溶酶原活性(PLGA),酶联免疫法测定组织型纤溶酶原激活物抗原性(t-PAAg)、纤溶酶原激活物抑制剂-1抗原性(PAI-1Ag)及免疫比浊法测定血浆D-二聚体(D-D)含量。结果DVT组FⅫC和PLGA含量明显低于正常对照组(P<0.01),其中有5例(年龄均小于45岁)FⅫC低于正常对照均值2标准差以下(占7.9%),而PAI-1Ag、D-D含量明显高于正常组(P<0.01),但t-PAAg含量与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论FⅫC下降易导致纤溶酶原内激活途径受抑制,DVT的形成与FⅫC下降有关。