摩罗丹（浓缩丸）对胃黏膜损伤保护及镇痛抗炎止血作用研究

目的：评价摩罗丹（浓缩丸）镇痛、抗炎、止血以及对大鼠胃黏膜损伤的保护作用,进一步补充摩罗丹（浓缩丸）在药效学方面的实验研究。方法：通过测定吲哚美辛、盐酸-乙醇致大鼠胃黏膜损伤的溃疡指数,评价摩罗丹（浓缩丸）对胃黏膜损伤的保护作用;通过小鼠腹腔毛细血管通透性实验,评价摩罗丹（浓缩丸）的抗炎作用;通过醋酸致小鼠扭体实验,评价摩罗丹（浓缩丸）的镇痛作用;通过测定小鼠出血、凝血时间,评价摩罗丹（浓缩丸）的止血作用。结果：吲哚美辛致大鼠胃黏膜损伤模型中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量、低剂量组和阳性药枸橼酸铋钾颗粒组的溃疡指数与模型对照组比较明显降低（P<0.01）;盐酸-乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药枸橼酸铋钾颗粒组的溃疡指数与模型对照组比较明显降低（P<0.05）;摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药云南白药胶囊组出血时间明显低于空白对照组（P<0.05）;摩罗丹（浓缩丸）高剂量组和阳性药云南白药胶囊组凝血时间与空白对照组比较明显降低（P<0.05）;醋酸致小鼠扭体反应实验中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量组和阳性药布洛芬颗粒组的扭体次数明显低于模型对照组（P<0.05）;小鼠腹腔毛细血管通透性实验中,摩罗丹（浓缩丸）高剂量、中剂量组和阳性药布洛芬颗粒组的腹腔液吸光度明显低于模型对照组（P<0.05）。结论：摩罗丹（浓缩丸）对吲哚美辛等非甾体抗炎药、乙醇刺激引起的胃黏膜破损、溃疡具有治疗作用,对慢性非萎缩性胃炎中常见的糜烂出血、疼痛、炎症也同样具有治疗作用,并能有效保护胃黏膜。     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

爽胃片对胆汁返流胃炎大鼠胃液胆酸及胃泌素的影响

目的：观察爽胃片对大鼠胃液胆酸（CG）及胃泌素（GAS）的作用。方法：以胃肠吻合法建立返流性胃炎大鼠模型，实验设正常对照组、模型组、爽胃片小剂量组、大剂量组、吗叮啉组，观察药物对返流胃炎大鼠胃液量、pH值、胆酸、血清胃泌素及胃溃疡面积的影响。结果：爽胃片能明显减少胃液量，改善胃液pH值，降低胃蛋白酶活性；可调整胃肠运动功能，防止胆汁逆流，降低胆酸（CG）含量，调整胃泌素（GAS）含量，爽胃片能明显减轻实验性大鼠胃黏膜的炎细胞浸润，改善胃黏膜微环境，促进黏膜充血、水肿、溃疡等损伤的修复。结论：爽胃片对胆汁返流性胃炎有明显的治疗作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型,各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d;并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数,测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量,并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高,与对照组、模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高,与模型组、对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用,其机制可能通过减少胃酸分泌,增加胃黏膜PGE2含量,从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用

目的?基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨化浊解毒方干预慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠的作用机制。方法?采用水杨酸钠、N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）以及饥饱失常多因素诱导大鼠模型。将造模成功的50只大鼠按随机数字表法分为模型组，摩罗丹组，化浊解毒高、中、低剂量组，每组10只。同时另设正常组10只。化浊解毒方高、中、低剂量组分别灌以化浊解毒方（36、18、9 g/kg），摩罗丹组灌以摩罗丹1.4 g/kg，正常组和模型组灌同等体积生理盐水，均干预60天。苏木素-伊红（HE）观察胃黏膜组织形态学变化；免疫比浊法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、PGⅡ以及计算PGⅠ/PGⅡ（PGR）比值；放射免疫法检测大鼠血清胃泌素17（G-17）水平；Western Blot检测胃黏膜PI3K、p-AKT蛋白表达含量；RT-qPCR检测PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）、Bcl-2相关凋亡促进因子（BAD）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）mRNA水平。结果?与正常组比较，模型组胃黏膜组织固有腺体萎缩，排列混乱数量减少，炎性细胞浸润；血清G-17、PGⅠ、PGR及胃组织PTEN mRNA降低（P<0.05），血清PGⅡ、胃组织PI3K、p-Akt蛋白升高（P<0.05），PI3K、Akt、Bad、Bcl-2 mRNA表达亦升高（P<0.05）。与模型组比较，各药物干预组病理情况均有所改善，其中化浊解毒方高、中剂量组对胃黏膜炎症及萎缩改善明显（P<0.05）；化浊解毒方各剂量组和摩罗丹组血清G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）；化浊解毒方高、中剂量组和摩罗丹组PGR值、PTEN mRNA升高，PI3K、p-AKT蛋白及mRNA降低（P<0.05）。与摩罗丹组比较，化浊解毒方高、中剂量组G-17、PGⅠ升高，Bad、Bcl-2 mRNA降低，化浊解毒方高剂量组PI3K mRNA降低（P<0.05）。结论?化浊解毒方对CAG大鼠有干预作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号的激活，促进胃黏膜细胞凋亡，从而发挥保护胃黏膜作用。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

疏肝和胃丸对幽门结扎胃溃疡大鼠胃酸 胃蛋白酶的调节作用

目的：观察疏肝和胃丸抑制胃酸、胃蛋白酶分泌对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察胃酸、胃蛋白酶分泌及胃黏膜病理学变化。结果：模型组胃酸、胃蛋白酶的分泌水平均明显升高,胃黏膜损伤指数水平均明显升高,与疏肝和胃丸组比较均有显著差异（P（0.05）。结论：疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌,对胃黏膜损伤具有保护作用。     

调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠胃液分泌及胃肠运动功能的影响

目的观察调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠胃液分泌及胃肠运动功能的影响。方法复制湿阻证大鼠模型,通过胃液分泌量、胃蛋白酶等指标来考察调胃消滞丸的主要药效作用。结果调胃消滞丸高、中剂量(700,350mg/kg)能明显减少湿阻证模型大鼠胃液分泌量、降低胃液pH值、增加胃液总酸度及明显提高胃蛋白酶的活力。调胃消滞丸各剂量(700,350,175mg/kg)均能明显促进湿阻证模型大鼠的肠推进及胃排空功能。结论调胃消滞丸对湿阻证模型大鼠的胃肠功能异常有改善作用。     

疏肝和胃丸抗大鼠幽门结扎胃溃疡的实验研究

目的：观察疏肝和胃丸对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃渍疡模型，观察胃黏膜病理学变化。结果：模型组胃黏膜损伤指数水平均明显升高，与疏肝和胃丸组比较均有显著差异（P〈0．05），形态学观察示胃黏膜坏死脱落增多。疏肝和胃丸组降低胃黏膜损伤指数，形态学观察示胃黏膜坏死脱落程度较低。结论：疏肝和胃丸可有效降低胃黏膜损伤指数，减少胃黏膜上皮细胞坏死，对胃黏膜损伤有保护作用。     

甘草酸铋抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的：研究甘草酸铋抗实验性胃溃疡的作用及其作用机制。方法：以SD大鼠和昆明种小鼠为研究对象,复制3种实验性胃溃疡动物模型(大鼠幽门结扎致胃溃疡模型、大鼠乙醇致胃溃疡模型和小鼠束缚水浸应激致胃溃疡模型)。将大鼠分成甘草酸铋700,350,175 mg·kg^-1剂量组、甲氰咪胍(200 mg·kg^-1)阳性对照组和0.1%EDTA空白对照组；小鼠分成甘草酸铋980,490,250 mg·kg^-1剂量组。测定胃黏膜损伤指数、胃液分泌量,胃液酸度,血清中一氧化氮(NO)含量,胃组织前列腺素(PGE₂)相对含量；结果：与模型对照组比较,甘草酸铋能使胃液量、胃酸浓度 、胃黏膜损伤指数减少(或降低)；血清NO含量和胃组织前列腺素含量增加。结论：甘草酸铋对实验性胃溃疡具有一定疗效,其作用机制可能与抑制胃酸分泌、改善胃黏膜微循环有关。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

胃肠安丸对功能性消化不良肝郁脾虚大鼠胃动素的影响

目的观察胃肠安丸对肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力及血浆胃动素(MTL)水平的影响。方法将60只实验大鼠随机分为6组(每组10只):对照组,模型组,胃肠安丸高、中、低剂量(50.4、25.2、12.6 mg/kg,中剂量为临床等效剂量)组及多潘立酮片阳性对照组,各组均ig给药,连续7d。给药后测定每组大鼠胃残留率及血浆MTL水平。结果与模型组相比,胃肠安丸高、中剂量组及多潘立酮片组大鼠胃内残留率显著降低(P0.05);胃肠安丸高剂量组血浆MTL水平与对照组、模型组相比均显著提高(P0.05);胃肠安丸中剂量组血浆MTL水平显著高于模型组(P0.05)。结论胃肠安丸可能通过调节MTL水平,改善胃动力,进而发挥对FD的治疗作用。     

左金丸对大鼠应激性胃溃疡保护作用的实验研究

目的：探讨左金丸对因束缚一水浸应激引起的大鼠应激性胃溃疡的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将60只健康SD雄性大鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,左金丸低、中、高剂量组,每组10只。各组预防性给药,空白对照组和模型对照大鼠均灌胃生理盐水,其余4组分别灌胃奥美拉唑水悬液,左金丸低、中、高剂量水煎剂。连续灌胃5d。末次给药后禁食不禁水24h,除空白对照组外,其余组均采用“束缚一水浸”应激法制备大鼠应激性胃溃疡模型。造模成功后进行胃体形态学观察,测量胃液PH值,计算胃溃疡指数（UI）,并用酶联免疫法检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）的含量。结果：左金丸中、高剂量组大鼠胃液PH值明显升高,MDA水平显著下降,左金丸低、中、高剂量组大鼠胃溃疡指数显著降低,血清SOD含量明显上升,与模型对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：左金丸可以预防应激性胃溃疡的发生并能促进胃溃疡的愈合,其作用机制可能与提高胃液PH值从而降低胃黏膜攻击因素、增强自由基清除能力等因素有关。     

温胃舒胶囊对大鼠实验性慢性胃炎模型治疗作用机制研究

目的探讨温胃舒胶囊治疗慢性胃炎的药理作用。方法采用试剂盒法观察温胃舒胶囊对模型大鼠血清NO、NOS活力的影响;观察温胃舒胶囊对脱氧胆酸钠所致实验性慢性胃炎大鼠胃液pH值,胃蛋白酶含量及胃的组织病理变化的影响;采用放免法测定温胃舒胶囊对模型大鼠血清胃泌素,胃粘膜PGE2含量的影响。结果温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组血清NOS活力降低,0.38、0.76g·kg^-1剂量组血清NO含量降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.05,P〈0.01）;0.76g·kg^-1剂量组血清胃泌素含量明显升高,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;温胃舒胶囊0.19、0.38、0.76g·kg^-1三个剂量组均能够降低胃液pH值;0.76g·kg^-1剂量组能升高胃蛋白酶含量,减轻胃部组织的病理变化,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;温胃舒胶囊0.76g·kg^-1剂量组可以明显提高胃粘膜中PGE2含量,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论传统中药复方温胃舒胶囊对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

柴枳夏及汤对胆汁反流性胃炎大鼠血清及血浆中胃动素、血管活性肠肽、生长抑素表达的影响

目的:对柴枳夏及汤作用于胆汁反流性胃炎(BRG)大鼠模型胃肠动力的影响进行研究,并对其作用机制进行探讨.方法:选用Wistar大鼠50只,用随机数字表法并按照大鼠体重分成五组,分别为西药组(达喜和莫沙必利)、柴枳夏及汤低剂量组(生药量12.77 g/kg)、柴枳夏及汤高剂量组(生药量25.54 g/kg)、模型组以及空...     

良附丸对寒邪客胃证大鼠胃排空及小肠推进度的影响

目的研究良附丸对寒邪客胃证大鼠胃排空和小肠推进度的影响。方法采用冰水灌胃(内寒)、冰敷胃部(外寒)复制寒邪客胃证大鼠动物模型,边给药边造模,实验7 d后,大鼠予以半固体糊灌胃,30 min后水合氯醛麻醉,解剖检测指标。结果良附丸对治内大鼠饮食、体质量的改善无显著作用(P> 0.05),但能增加饮水量(P <0.01),对治外和治混大鼠的饮食、饮水、体质量均有明显的改善作用(P <0.05);治疗组胃残留率和排空率虽有改善趋势,但无统计学差异(P> 0.05);治疗组小肠推进率显著增加(P <0.05),差异具有统计学意义。结论内寒对大鼠饮食、体质量,外寒对大鼠小肠推进度影响均不大。良附丸不能显著改善胃实寒大鼠胃排空状态,但有改善的趋势;良附丸能显著改善寒邪客胃证(内、混)大鼠小肠推进率,促进胃肠蠕动。     

平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:将大鼠分成对照组、模型组、受试药平胃舒胶囊低(3.3g·kg-1)、中(6.6 g·kg-1)、高(13.2 g·kg-1)剂量组、雪胆胃肠丸组(22 g·kg-1)和雷尼替丁组(50 mg·kg-1).给药1周后,用无水乙醇诱发大鼠急性胃溃疡模型,观察平胃舒胶囊对胃黏膜的保护作用,中成药雪胆胃肠丸和西药雷尼替丁作为阳性对照.酶联免疫吸附法( ELISA)检测胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)含量.结果:平胃舒胶囊高、中剂量组大鼠胃组织病变程度明显减轻(与模型组相比,P＜0.01),其中高剂量组胃组织未见明显的病理性改变.低剂量组大鼠的胃组织病变与模型组比较有一定程度的恢复,但疗效不及高、中剂量组;与雪胆胃肠丸组相比,平胃舒胶囊高、中剂量组作用与其相当.平胃舒胶囊组的GAS,MOT含量高于模型组,有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);与雪胆组相比,无统计学意义,但平胃舒中、高剂量组有增高GAS和MOT趋势.结论:平胃舒胶囊对无水乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用.