机体ROS的产生及对生物大分子的毒性作用

活性氧(ROS)是细胞有氧代谢过程中产生的化学性质活泼的氧自由基和能转化为自由基的物质,主要包括氧自由基和某些非自由基物质。氧自由基是活体系统产生的自由基中最重要的类型,主要包括超氧阴离子(.O2-)、羟基自由基(.OH)、氢过氧自由基(HO2.)、烷氧基(RO.)、过氧自由基(ROO.)等。氧自由     

氧自由基与心肌损伤

自由基是指外层轨道具有未配对电子的原子、分了、原子团或离子。由氧诱发的自由基称为氧自由基 (OFR) ,亦称活性氧。参与心肌损伤的 OFR主要是超氧阴离子 (· O- 2 )、过氧化氢 (H2 O2 )、羟自由基 (·OH)、次氯酸 (HCl O3)及单线态氧 (′O2 )。已经肯定 OFR参与的心脏病理过程有 :(1)再灌注损伤 ;(2 )药物代谢 ;(3)心脏手术 ;(4 )儿茶酚胺代谢。1　缺血心肌内 OFR的产生1.1　线粒体电子传递系统 OFR单价漏出增多在正常生物氧化过程中约有 1%～ 2 %的分子氧在细胞线粒体内呼吸链中通过单价还原生成 OFR[1 ]。2 O22 e 2· O- 22…     

脂肪性肝病的氧化应激及其治疗对策

脂肪性肝病(简称脂肪肝)是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合征.近几年脂肪肝发病率在欧美和中国迅速上升,脂肪肝患者糖尿病、冠心病发生的风险增高,目前认为是氧化应激(oxidative stress,OS),即强氧化复合物和抗氧化防御之间的失衡.活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)如超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)和过氧化氢(H2O2)等产生过多,超出氧化物的清除,从而导致组织损伤.     

氧化应激对心肌细胞的影响

氧化应激 (Oxidativestress)是指[1 ] :“促氧化与抗氧化之间的平衡失调而倾向于前者 ,导致可能的损害”。促氧化是由体内的各种氧化剂来实现的 ,而最主要的氧化剂是活性氧 (reactiveoxygenspecies,ROS)。ROS是指一组含有化学性质活泼的含氧功能基团的化合物 ;包括含氧自由基、氧的非自由基衍生物、对氧化物、氢过氧化物、脂质过氧化物、环氧代谢物等。自由基 (freeradicals)是指能够独立存在的含一个或一个以上不成对电子的任何分子或离子。主要的含氧自由基有 :超氧阴离子自由基O÷2 、羟自由基OH和氮氧自由基如NO、NO2 ;自由基属于…     

五脉绿绒蒿总黄酮及其中苜蓿素的体外抗氧化活性

目的 研究五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素的体外抗氧化作用.方法 采用体外实验研究五脉绿绒蒿总黄酮与不同剂量苜蓿素的化学抗氧化作用(包括对羟基自由基和超氧阴离子的清除作用)以及动物组织抗氧化作用(包括对大鼠肝匀浆脂质过氧化的抑制作用和对H2O2诱导的红细胞氧化溶血的保护作用).结果 五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素可清除羟基自由基与超氧阴离子;抑制大鼠肝匀浆自发性与VitC-Fe2+诱导性脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成;减少H2O2诱导的红细胞氧化溶血.结论 五脉绿绒蒿总黄酮和苜蓿素具有清除自由基及抗脂质过氧化的作用.     

神经细胞退行性病变机制研究进展

<正>神经退行性疾病(ND)是由神经元及(或)其髓鞘的丧失所致〔1,2〕,并随着时间的推移而恶化,以致功能障碍。ND病理改变有两种:一是细胞凋亡引起的大量神经细胞丢失;二是神经系统没有明显的神经元数量减少,但神经元出现结构和功能进行性退行性变性〔3〕。目前这些复杂疾病的病因仍未明确阐明。1氧化应激(OS)OS被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素〔4〕。活性氧(ROS)包括超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)和过氧化氢     

抗氧化酶抑制剂对人肝L02细胞自噬的影响

目的通过观察抗氧化酶抑制剂对人肝L02细胞内氧化还原体系的干涉作用,探究超氧阴离子(O■)、过氧化氢(H_2O_2)和羟自由基(OH·)对细胞自噬发生的影响。方法体外培养L02细胞,分别或联合给予超氧化物歧化酶(SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸(DETC)、过氧化氢酶(CAT)抑制剂氨基三唑(ATZ)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)抑制剂青霉胺(PEN),培养12 h。采用试剂盒检测细胞内SOD、CAT和GPx的酶活力,O■和OH·的产生能力,H_2O_2和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞相对活性;采用免疫印迹技术检测自噬标志蛋白表达变化,包括微管相关蛋白1轻链(LC)3、自噬启动蛋白Beclin-1和自噬特异性底物P62;Pearson法分析各项检测指标的相关性。结果在抗氧化酶抑制剂的干预下,L02细胞内各种抗氧化酶活力均对应性下降,细胞内H_2O_2和GSH含量、产生O■和OH·能力的变化与相应的抗氧化酶活力相关,自噬标志蛋白LC3、Beclin-1和P62的表达量与细胞产生O■的能力相关(均P<0.05)。结论细胞内氧化还原系统中O■可能是促进细胞自噬发生的关键分子,而H_2O_2及其进一步产生的OH·与细胞自噬发生的关系密切。     

弓形虫急性感染对小鼠血清和睾丸氧自由基水平的影响

目的观察弓形虫感染对小鼠血清及睾丸的氧自由基和抗氧化酶水平的影响。方法将40只雄性BALB/c小鼠随机均分为4组,每组随机抽取5只腹腔注射弓形虫速殖子(2.5×103个/只,溶于0.2mlPBS),余5只为阴性对照,注射等量PBS。将各组小鼠分别于腹腔注射后第1、3、5和7天处死,取血和睾丸组织,检测血清和睾丸组织中一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)、抗超氧阴离子(O2-)自由基和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果弓形虫感染组血清和睾丸组织中NO、·OH和O2-的浓度随时间延长逐渐升高,感染后第3、5和7天的浓度均显著高于对照组(P0.01)。血清和睾丸组织内SOD浓度在感染后逐渐上升,第3天达峰值,后逐渐下降,感染后第3、5、7天与对照组差异有统计学意义(P0.01)。结论弓形虫急性感染可引起小鼠血清及睾丸氧自由基(NO、·OH、O2-)和超氧化物歧化酶SOD水平的升高。     

鸡眼草总黄酮的提取工艺条件及其体外抗氧化性

目的 研究鸡眼草总黄酮的提取工艺条件及其体外抗氧化活性.方法 通过单因素实验和正交试验对鸡眼草总黄酮的提取工艺条件进行优化.采用清除羟自由基(·OH)、清除超氧阴离子自由基(0(2))、抗O(2)活力和总抗氧化能力(T-AOC)等方法评价其黄酮类化合物的体外抗氧化活性.结果 鸡眼草总黄酮得的最佳提取工艺条件为:取温度为70℃、乙醇浓度为55％、提取时间为2.5h、料液比为1:50.随着鸡眼草总黄酮浓度的增加,对·OH和0(2)的清除率逐渐升高,抗0(2)活力和T-AOC亦随之增强.结论 优选的鸡眼草总黄酮提取工艺合理、稳定可行,鸡眼草总黄酮具有一定的体外抗氧化活性.     

萝卜硫素的体外抗氧化和抑菌活性

目的观察萝卜硫素(SFN)体外抗氧化和抑菌活性。方法试剂盒检测SFN总抗氧化能力(TAC)、抑制超氧阴离子(O2-)活力;水杨酸比色法和邻苯三酚自氧化法检测羟自由基(OH-)与超氧阴离子(O2-)清除能力;滤纸片法检测SFN的抑菌作用,连续二倍稀释法测定其最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)和对大肠杆菌和金色葡球菌生长的抑制。结果 SFN在体外模拟系统中总抗氧化活性和抑制抑制O2-生成活力较高,但对OH-和O2-的直接清除率较低,低于30%。抑菌结果表明SFN对大肠杆菌、金色葡萄球菌、绿脓杆菌、枯草杆菌、表皮葡萄球菌5种受试菌均有较强的抑制作用,MIC为0.78～6.25μg/ml之间。结论 SFN具有较好的抗氧化活性和较强的抑菌效果。     

氰尿酰氯活化肝素修饰超氧化物歧化酶的研究

超氧化物歧化酶(SOD)是目前发现的唯一以超氧阴离子自由基(O2^-)为底物的酶，对过量自由基引起的多种疾病或机体损伤有防治作用。但由于天然来源的SOD存在稳定性差、半衰期短等缺点，限制了其疗效的发挥。本研究采用氰尿酰氯活化的肝素修饰SOD，分离肝素-SOD结合物，并测定其有关性质。     

聚乙二醇化学修饰超氧化物歧化酶的研究进展

超氧化物歧化酶(SOD)是生物体内重要的自由基清除剂,主要催化超氧阴离子(O2-)的歧化反应,能缓解许多由自由基介导的炎症反应,减轻组织缺血性损伤,预防和治疗辐射损伤.在临床上SOD主要用于延缓人体衰老,防止色素沉着,消除局部炎症,特别是治疗风湿性关节炎、慢性多发性关节炎及辐射防护.但半衰期短、稳定性差、免疫原性等因素限制了SOD的临床应用.     

反应性氧代谢产物与肾小球肾炎

一、反应性氧代谢产物的形成反应性氧代谢产物(reactive oxygenmetabolites,ROM)或反应性氧族(reactiveoxygen species,ROS),是超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、羟自由基(.OH)、单线氧(′O_2)和次氯酸(来自髓过氧化物酶-H_2O_2-卤化物系统)的总称。     

炎症性肠病的病因与治疗

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎和克隆病,其病因较多,目前提出本病与氧自由基(OFR)代谢有关,本文重点介绍二者的关系。OFR是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物,主要包括超氧自由基(O_2~-)和羟自由基(OH~-),它们与过氧化氢、单线态氧统称为活性氧。大量临床及动物实验证明,OFR     

吸入伊洛前列素对不同类型肺动脉高压患者氧动力学的影响

目的 分析雾化吸入伊洛前列素对动脉型肺动脉高压(PAH)及慢性血栓栓寒性肺动脉高压(CTEPH)患者的氧动力学的急性影响.方法 顺序收集北京朝阳医院2006年6月至2009年1月连续收治的明确诊断为PAH的患者22例及CTEPH患者24例,均行右心导管检查,监测基线状态及吸人伊洛前列素20μg后的即刻血流动力学特征,同步抽取肺动脉及股动脉血行血气分析,计算氧动力学参数.结果 基线状态PAH及CTEPH患者的PaO2分别为(63±10)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及(59 ±10)mm Hg,氧输送指数(DO2I)分别为(458±136)ml·min-1·m-2及(386 ±92)ml·min-1·m-2,氧消耗指数分别为(135±53)ml·min-1·m-2及(131±43)ml·min-1·m-2.吸入伊洛前列素后即刻,2组患者肺内分流率均显著升高(均P<0.01),P4O2显著升高(均P<0.01);动脉血氧含量均显著降低(均P<0.05);混合静脉血氧合指标及氧摄取率无明显变化;DO2I无明显增加,氧消耗指数出现不同程度降低;2组患者各项氧动力学参数变化幅度无差异.基线状态CTEPH患者混合静脉血氧饱和度(SvO2)、静脉血氧含量(CvO2)及DO2I均显著低于PAH患者(均P<0.05).吸药后,CTEPH患者PaO2、SvO2及CvO2均显著低于PAH患者(均P<0.05).结论 PAH及CTEPH患者存在低氧血症及氧动力学异常;雾化吸入伊洛前列素后患者肺内分流增加,氧动力学状态无改善.CTEPH患者的氧动力学状态较PAH患者更差,应用伊洛前列素时需加强氧合功能监测,必要时给予氧疗支持.     

超氧化物歧化酶的生物学效应和在血管性疾病中的作用

血管超氧阴离子(O2-)是正常细胞新陈代谢产生的一个副产品,被认为是其他一些活性氧簇(ROS)(包括H2O2和ONOO-)的始祖.在血管中,O2-水平的改变可调节血管张力、基因表达、炎症反映、细胞生长、信号传导及细胞凋亡.在活细胞中,超氧化物歧化酶(SOD)是抵抗ROS的第一道防线,SOD可以催化O2-发生氧化还原反应生成H2O2和分子氧.细胞内或细胞外的低水平的ROS(例如,过氧化物和过氧化氢)是细胞内信号转导和细胞功能等许多生化过程不可或缺的[1～3].     

玉郎伞黄酮单体对自由基清除作用的实验研究

目的 研究玉郎伞(YLS)两个黄酮单体对自由基的清除作用.方法 建立体外氧自由基(·O-2)、羟自由基(·OH)发生体系,研究YLS两个黄酮单体对·O-2和·OH的清除和抑制作用.结果 与空白对照组相比,YLS两个黄酮单体的低、中、高浓度(终浓度分别为0.5、1.0、2.0 mg/ml)均能清除·O-2和·OH,抑制·O-2的生成(P＜0.05)并呈浓度依赖性.其中高浓度组效果最佳.结论 玉郎伞两个黄酮单体均有较强的自由基清除作用.     

血液过氧化氢酶年龄有关的变化

广泛存在于机体中的过氧化氢酶(Cat)对细胞具保护作用,有着重要的生理学功能。需氧脱氢酶作用所产生的与生物氧化过程中所产生的过氧化氢对机体有剧毒。它在超氧离子作用下能产生诱发自由基反应的羟自由基(H_2O_2 O_2~-→OH~- O_2 HO)。自由基诱导的氧化反应在生物的衰老过程及     

氧化应激在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变以及氧化应激相关指标的变化。方法38只大鼠随机分为两组。以盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,同时设立假手术对照组,24小时后观察两组大鼠心肌病理变化并分别测定其血清心肌酶浓度及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)浓度及其抑制超氧阴离子(O2.-)、羟自由基(OH.-)的能力。结果脓毒血症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,与对照组相比,脓毒血症组大鼠血清心肌酶水平,心肌组织中SOD、GSH-PX、MDA浓度及其抑制O2.-的能力在24小时后均有明显升高。结论氧化应激参与脓毒症大鼠心肌损伤的发生。     

�������Ը�Ѫ�ǵ����������

餐后血糖升高而空腹血糖正常,即糖耐量减低 (im pairedglucosetolerance,IGT),通常伴随着血胰岛素水平的升高及胰岛素抵抗,其心血管疾病的发生率亦较正常人明显增高。越来越多的证据表明,无论是非糖尿病性餐后高血糖还是胰岛素抵抗或是心血管疾病,均具有一个共同的致病机制,即氧化应激紊乱。氧化应激主要由反应性氧产物 (reactiveoxygenspe cies,ROS)介导,包括过氧化氢H2O2、超氧阴离子O-2 ·、羟基·OH等。近年来的研究提示ROS作为极其重要的细胞内信使,可以活化几乎所有己知的信号传导通道。高糖状态下线粒体电子传递链产生过多…