BN3C对氯化钾诱发大鼠胸主动脉条收缩的影响

为探讨ＢＮ３Ｃ的作用机理，采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠离体胸主动脉条标本，以氯化钾ＫＣｌ诱发该血管平滑肌收缩，观察ＢＮ３Ｃ对其收缩效应的影响，并与硝苯吡啶（ｎｉｆｅ）进行了比较。结果显示，ＢＮ３Ｃ和ｎｉｆｅ均可明显抑制ＫＣｌ诱发的大鼠离体胸主动脉条的收缩，且呈良好的量效关系。二者的ＩＣ５０分别为６．３１×１０－８ｍｏｌ／Ｌ和３．７１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ，其比值为１：５．９。表明ＢＮ３Ｃ和ｎｉｆｅ一样，通过抑制电压依赖性钙通道的开放而使Ｃａ２＋内流减少，血管扩张，且作用比ｎｉｆｅ大约强６倍。     

3，4’，5－三羟基芪－3－β－单－D－葡萄糖甙对损伤动脉内膜血小板沉积量的影响

在离体动脉损伤模型上，应用￣（１２５）Ｉ标记血小板，观察了３，４，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（ＰＤ）对模拟血管成形术后血小板沉积量的影响。结果表明，对照组血小板沉积量为９．４２±２．０１×１０￣６／ｃｍ￣２和４０２．３７±７２．８５×１０￣６／ｇ（标本干重，下同）；ＰＤ组血小板沉积量为：５．９３±１．９５×１０￣６／ｃｍ￣２和２５３．４９±７６．３８×１０￣６／ｇ，两组间差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。     

银杏内酯拮抗血小板活化因子对豚鼠肺条作用的实验研究

观察银杏内酯拮抗血小板活化因子加血小板能收缩豚鼠肺条的作用和拮抗ＰＡＦ破坏β－肾上腺素受体的作用。对离体豚鼠肺条件进行张力测定。结果：ＰＡＦ加入血小板孵化液后能引起豚鼠肺条的强烈收缩，５０％抑制浓度达到４．６９×１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，而单纯血小板溶液的肺条收缩作用则相对较弱，ＩＣ５０仅为６．６６×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ，两组差异显著；预先在血小板孵化液中加入银杏内酯，则ＡＰＦ和血小板混合液的肺条收缩     

蛋白激酶C激动剂PMA、阻滞剂H-7及氯胺酮、咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号传导系统在气管平滑肌张力调节中的作用及氯胺酮、咪唑安定对其的影响。方法：研究不同浓度的ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对静息状态下气管平滑肌张力的影响；研究两种浓度的ＰＭＡ（３×１０－６，３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）及特异性ＰＫＣ阻滞剂Ｈ－７（３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对乙酰胆碱（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）诱发气管平滑肌收缩力的调节作用及Ｈ－７、氯胺酮、咪唑安定对ＰＭＡ效应的抑制作用。结果：３×１０－７～３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ对静息状态下的气管平滑肌张力无明显影响，３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ可明显增强乙酰胆碱诱发张力的峰值和平台值，然而３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ并不能进一步增加乙酰胆碱的作用，张力平台值有所下降；３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ｈ－７可完全抵消３×１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ效应。１０－３ｍｏｌ／Ｌ氯胺酮和１０－４ｍｏｌ／Ｌ咪唑安定和Ｈ－７有相似的效果。结论：ＰＫＣ信号传导系统的激活并不能单独诱发离体气管平滑肌的收缩，但可使乙酰胆碱的收缩效应增加，氯胺酮和咪唑安定对ＰＫＣ信号传导系统有抑制作用。     

肾上腺髓质素抑制内皮素1,血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑？…

目的：研究肾上腺髓素（ＡＭ）对内皮素１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法：体外增减兔肺动脉平滑肌细胞,采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察不同剂量ＡＭ对ＥＴ－１,ＡｎｇⅡ促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果：１×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的ＥＴ－１,１×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ明显增加培养的平滑肌细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量。１×１０＾－７￣２×１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ深     

钙指示剂Fura－2／AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响

本实验结果表明，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载家兔洗脱血小板，当Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的浓度低于２μｍｏｌ／Ｌ时，３μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ花生四稀酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集（透光度增加：７２．５±７．８４％）及释放反应（ＡＴＰ释放：１．１２±０．２１μｍｏｌ／４×１０５血小板）不受影响，但随Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度增加，ＡＡ的聚集和释放反应明显减弱（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度对单一血小板内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的静息水平无影响，但Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为２μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＡ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ动员最明显。另外，标本中血小板的数量也明显影响［Ｃａ２＋］ｉ的测定结果（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度过高，很可能导致过多的钙离子被螯合，降低了血小板的功能，同时，细胞内游离钙与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的结合过程存在着饱和性。     

乙酰水杨酸－聚－α，β－DL－（3－羟丙基）－天冬酰胺共价复合体中乙酰水杨酸含量测定

作者采用比色测定法，建立了一种测定乙酰水杨酸－聚－α，β－ＤＬ－（３－羟丙基）－天冬酰胺（ＡＳＡ－ＰＨＰＡ）共价复合体中的乙酰水杨酸（ＡＳＡ）含量的方法。该法先将ＡＳＡ－ＰＨＰＡ经０．１ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ水解生成水杨酸（ＳＡ）后，在ｐＨ２．５～３．５的缓冲溶液中，用ＦｅＣｌ３与ＳＡ生成络合物，检测波长为５２５ｎｍ，并进行比色测定，其线性范围在２～８０μｇ／ｍｌ，加样回收率为１００．１０±０．４４％，方法简便可行。     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

视黄酸对淋巴细胞膜转铁蛋白受体mRNA水平影响的研究

在本研究中观察了一定剂量范围（２．５０×１０~（－４）～２．５×１０~（－７）ｍｏｌ／Ｌ）视黄酸（ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ．ＲＡ）对淋巴细胞膜上的转铁蛋白受体（ＣＤ７１）ｍＲＮＡ的影响。结果显示：大剂量ＲＡ（２．５×１０~（－４）ｍｏｌ／Ｌ）显著抑制ＣＤ７１ｍＲＮＡ产生，且这种抑制作用不能被加入的外源性人重组白介素２（ｒｈＩＬ－２）所逆转；２．５×１０~（－５）～２．５×１０~（－６）ｍｏｌ／ＬＲＡ则能增加ＣＤ７１ｍＲＮＡ含量，２．５×１０~（－７）ｍｏｌ／ＬＲＡ作用不明显（与二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）溶剂对照比）。提示大剂量ＲＡ可能直接在基因转录水平上抑制了ＣＤ７１ＤＮＡ转录为ｍＲＮＡ。     

去窦弓神经对大鼠离体胸主动脉松缩功能的影响

作比较了去窦弓神经（ＳＡＤ）和假手术大鼠主动脉对多种激动剂和Ａｃｈ的收缩和松弛作用。发现ＳＡＤ使内皮完整的胸主动脉对ＮＥ３×１０＾－７～１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的收缩反应和Ａｃｈ １０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应明显增强，可能与血管反应增敏有关；但ＳＡＤ并不显改变胸主动脉对其他激动剂（ＰＥ，ＳＴ５８７，Ｂ－ＨＴ９２０，５－ＨＴ）的收缩反应和对Ａｃｈ １０＾－８～１０＾０４ｍｏｌ／Ｌ的松弛反应。     

氧自由基对体外小鼠脾细胞产生IL－2的影响及其机制初探

观察了氧自由基在体外对Ｂａｌｂ／ｃ小鼠脾细胞产生ＩＬ－２的影响，并就其影响机制进行了初步研究。结果发现，１０－３ｍｏｌ／Ｌ的过氧化氢抑制小鼠脾细胞ＩＬ－２的产生，而１０－７～１０－４ｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２以及黄嘌呤氧化酶系统（黄嘌呤氧化酶１０－１Ｕ／ｍｌ，次黄嘌呤５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）产生的超氧阴离子对小鼠脾细胞产生ＩＬ－２具促进作用。其作用机制可能是通过影响细胞内ｃＡＭＰ的浓度从而影响淋巴细胞的活化。     

染料车间废水中β－萘磺酸的室温磷光光度法测定

目的：测定工业废水中β－萘磺酸的含量。方法：支持物衬底室温磷光光度法。结果：方法的相对标准偏差为２．７１％，检测下限为４．２３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ，检测线性范围为４．２３×１０（－６）～６．３２×１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ。结论：本法可选择性地测定工业废水中β－萘磺酸的含量。     

维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞L－型钙通道电流的影响

采用细胞贴附式膜片钳技术，观察不同浓度维那利酮对培养鸡胚心室肌细胞Ｌ－型单个钙通道电流的影响，并比较了维那利酮与米力农二者对该电流作用的异同。结果显示：不同浓度的维那利酮可增加通道的可利用率２～３倍（Ｐ＜０．００１），并使通道的开放慨率分别增加２．２５（１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）、３．０（２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）和４．３（１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ）倍；通道的平均开放时间常数和关闭时间常数在１０￣（－５）ｓｍｏ／Ｌ和２×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ时无显著改变，而在１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ组可稍延长其平均开放时间常数，缩短其平均关闭时间常数。维那利酮与同等浓度的米力农相比，二者对通道可利用率的增加程度一致，但对开放概率的增加前者比后者高出２倍。     

丹参有效成份764－3对血小板聚集和花生四烯酸代谢产物的影响

７６４－３是从中药丹参中提取的有效成份，对ＡＡ和ＡＤＰ诱导的家兔和人血小板聚集有明显抑制作用。在以ＡＡ为底物，猪肺微粒体供酶系统中，小剂量７６４－３（５－１００μｇ／ｍｌ）明显促进６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的生成，剂量与效应相关。大剂量７６４－３（５００μｇ／ｍｌ）对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的生成都有抑制作用。结果提示：小剂量７６４－３可能有利于ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α平衡的调节。     

~（99m）Tc－新半乳糖白蛋白体外受体介导结合特性的研究

本文报道￣９９ｍＴｃ－新半乳糖白蛋白（￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ）与大鼠肝细胞膜进行体外结合试验。结果表明：￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ系与肝细胞膜上的高亲和力低容量（Ｋ＿１：８．４０８９×１０￣９Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿１：１．７３５０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）和低亲和力高容量（Ｋ＿２：２．０８２７×１０￣８Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿２：６．９５３０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）２个结合位点相结合，其结合表现出高特异性、可饱和性及对细胞膜蛋白浓度的线性依赖性，具备受体介导结合的基本特征。￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＮＧＡ是一个很有希望的肝受体显像剂。     

国产单硝酸异山梨醇酯注射剂对家兔多种离体血管平滑肌的影响

目的：研究国产单硝酸异山梨醇酯注射剂对多种离体血管平滑肌的影响。方法：观察该药物对去甲肾上腺素及氯化钾分别引起家兔多种离体血管平滑肌收缩活动的影响。结果：单硝酸异山梨醇酯对２×１０＾－６ｍｏｌ．Ｌ＾－１ＮＥ引起兔离和主动脉、肺动脉、肾动脉、股动脉螺旋条有静脉、股静脉、门静脉血管条收缩呈浓度依赖性抑制作用,其半数抑制浓度依次为（５．５±０．６、２．６±０．１、３．０±０．１、８．７±０．５、０．４±     

肾上腺素能受体激动剂与阻断剂对血管平滑肌细胞增殖和c－fos，c－myc原癌基因表达的影响

目的：研究肾上腺素能受体激动剂与阻断剂对血管平滑肌细胞增殖、ＤＮＡ合成和ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达的影响．方法：应用细胞培养、￣３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入和斑点杂交的方法．结果：１～１０μｍｏｌ／Ｌ去甲肾上腺素（ＮＥ）和０．１～１０μｍｏｌ／Ｌ异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）可明显促进离体培养的ＳＤ大鼠的主动脉平滑肌细胞增殖、￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入和ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ原癌基因表达，并呈剂量依赖效应．该效应可为相应的受体阻断剂Ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ（１０μｍｏｌ／Ｌ）和Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ（１０μｍｏｌ／Ｌ）所抑制（Ｐ＜０．０５）．结论：肾上腺素能受体激动剂可促进离体培养的大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖、ＤＮＡ合成和原癌基因的表达，该效应可被其相应的阻断剂所抑制．     

去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。     

3，4’，5─三羟基芪─3─β─单─D─葡萄糖甙对人血液流变学及胆固醇的影响

以体检时发现总胆固醇或红细胞容积升高者为观察对象，舌下含化３，４’，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（ｐｏｌｙｄａｔｉｎ，Ｐｏｌ）２．２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），３ｄ后测定Ｐｏｌ对血液流变学及胆固醇水平的影响。结果升商的总胆固醇，升高的低密度与高密度脂蛋白胆固醇比值以及升高的血小板聚集值、红细胞容积均降至正常水平，其下降的幅度与对照组有显著差异。     

青蒿琥酯对NK细胞活性及ADCC活性的影响

体内实验表明，青蒿琥酯５０ｍｇ／ｋｇ及１００ｍｇ／ｋｇ（ｉ，ｐ，ｑｄ×６ｄ）能显抑制正常小鼠ＮＫ细胞活性和ＡＤＣＣ活性，体外试验表明，１．３０×１０＾－５～２．６０×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯能剂量依赖性抑制小鼠脾细胞ＮＫ活性，２．６０×１０＾－９～２．６０×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ青蒿琥酯对小鼠脾细胞ＮＫ活性无显影响。