尾加压素Ⅱ的临床意义

尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体广泛分布于中枢神经系统和心血管系统中,并参与了许多疾病的发生过程。UⅡ与心血管系统、呼吸系统、糖尿病、肾脏疾病甚至肿瘤等多种临床疾病有关,尤其在心血管系统,其效应复杂,有正向也有负向效应,其临床意义值得进一步研究。     

尾加压素Ⅱ与糖尿病及心血管疾病关系的研究进展

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是近年发现与糖尿病、肾功能不全、高血压等疾病密切相关的物质之一,它是迄今最强的缩血管肽.UⅡ最早是由Bern等自硬骨鱼的脊髓尾部下垂体中提取的一种生长抑素样环肽,后来证实其分布具有种属普遍性.1996年,Coulouarn等从人体中克隆出UⅡ.随后,Ames[1]等首次报道心血管组织中富含UⅡ,并且人体中有UⅡ的特异性受体,即一种孤立的G蛋白偶联受体(GPR14),主要分布于心血管系统和神经系统.本文将就UⅡ与上述疾病关系的研究进展作一综述.     

尾加压素Ⅱ及受体拮抗剂与糖尿病及肾脏病

尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是自硬骨鱼的脊髓尾部下垂体中提取的一种生长抑素样环肽,它属于神经肽范围.后来证实其分布具有种属普遍性,从软体动物到哺乳动物的神经系统中均有存在.1996年,Coulouarn等从人体中克隆出UⅡ.随后,Ames等首次报道心血管组织中富含UⅡ,并且人体中有UⅡ的特异性受体,即一种孤立的G蛋白偶联受体(GPR14),主要分布于心血管系统与神经系统.UⅡ是迄今最强的缩血管肽,UⅡ与GPR14结合后引起一系列生物学效应,从而在国际上掀起了研究UⅡ的热潮.     

人尾加压素Ⅱ的生物学效应及在有关疾病中的病理生理学意义

尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ，UⅡ)最早是从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出的生长抑索样环肽，从软体动物到哺乳动物的神经系统中均有存在。Coulouarn^[1]首次从人体中克隆出UⅡ，随后，1999年Ames^[2]首次发现人体中一种孤立的G蛋白偶联受体GPRl4是UⅡ的特异性受体，主要存在于心血管系统，UⅡ同其受体结合后引起多种生物效应。大量鼠、兔等动物及人体外试验表明，UⅡ是目前所知最强的缩血管活性肽，其缩血管效应比内皮素-1还强十余倍，因而迅速成为医学界的研究热点之一。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensin Ⅱ,UⅡ）最早是自硬骨鱼的脊髓尾部下垂体中提取的一种生长抑素样环肽,主要分布于心血管系统与神经系统,是迄今最强的缩血管肽,与孤立G-蛋白耦联受体（the orphan G．protein coupled receptor14,GPR14）结合后可引起一系列生物学效应。近年来研究发现,UⅡ受体拮抗剂可能在糖尿病、肾脏病、肺脏疾病的治疗中发挥重要作用^[1-2]。     

RAGE基因多态性与糖尿病血管并发症

糖尿病血管并发症包括微血管并发症和大血管并发症，其发生和发展与很多因素有联系。许多研究认为糖尿病血管病变与基因变异有关。糖基化终产物受体（RAGE）．基因目前已作为糖尿病血管并发症研究的后选基因，其变异与糖尿病血管并发症有一定的关系。     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（UT）组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程.UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处.因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点.该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述.     

尾加压素Ⅱ与心肌肥大及相关研究进展

尾加压素Ⅱ（UII）是一种新的血管活性肽，作为人体内最强的缩血管物质之一，已明确其特异性受体GPR-14（孤立的G蛋白耦联受体）主要分布于心血管系统和神经系统。UⅡ还是体内重要的促有丝分裂原，能够促进血管平滑肌细胞、心脏成纤维细胞等多种细胞增殖，促进心肌细胞肥大。它在高血压、冠心病、心力衰竭发病中均有相应的变化。UⅡ致心肌肥大信号转导通路目前不是十分明确，大致与钙调神经磷酸酶（CAN）通路、Ca^2＋／CaM依赖性PKC通路活化以及CaN通路与MAPK通路相互作用有关。     

一种血管活性肽:尾加压素Ⅱ

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是迄今发现的最强的血管收缩物质,G蛋白偶联受体14(GPR14)是其特异性受体,本文主要介绍UⅡ和GPR14的结构、分布、促血管平滑肌等细胞增殖及血管收缩等血管活性作用及其作用机制.     

血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病患者肾功能的影响

肾素 -血管紧张素系统 (ＲＡＳ)是保证机体循环稳定的重要因素 ,同时还参与组织修复、促进胶原纤维化和平滑肌等组织细胞增生 ,在许多病理生理情况下发挥重要作用。ＲＡＳ在许多肾脏病理生理进程中均起着十分重要的作用[1] 。血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是ＲＡＳ中最有活性的因子 ,其通过多种机制直接或间接地参与糖尿病及其并发症的发生[2 ] 。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)对糖尿病肾病有保护作用。而对血管紧张素受体拮抗剂是否也具有保护糖尿病肾脏功能的作用目前尚有争议。本文旨在观察血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对2型糖尿病患者肾…     

尾加压素Ⅱ与糖尿病肾病的研究进展

尾加压素Ⅱ（Urotensin Ⅱ,UⅡ）最早是从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出的生长抑素样环肽,神经肽范围。近年,Coulouarn等首次从人体中克隆出UⅡ,于1999年Ames等在《自然》杂志上首次报道UⅡ的特异性受体是人体内一种G蛋白偶联受体,UⅡ及其受体主要分布于心血管、神经系统和内分泌系统等。     

尾加压素Ⅱ及其受体系统在糖尿病大鼠心血管及肾脏组织中的表达

目的观察糖尿病大鼠心肌、主动脉、肾脏组织中尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）、尾加压素Ⅱ相关肽（urotensinⅡ—related peptide,URP）及其G蛋白耦联受体14（G-protein—coupled receptor 14,GPR14）表达的变化,以探讨UⅡ-URP—GPR14系统在糖尿病相关并发症中的作用。方法30只Wistar雄性大鼠,分为对照组及糖尿病组,糖尿病组由链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导成模,喂养5个月后,实时PCR法测定心肌、主动脉、肾脏组织UⅡ、URP及GPR14的表达。结果糖尿病大鼠各心腔及肾脏组织的UⅡ基因表达明显增加,URP基因表达仅在主动脉和肾脏组织增加,它们的共同受体GPR14基因表达在各心腔及主动脉、肾脏组织均明显增加。结论UⅡ—URP—GPR14系统可能参与糖尿病性心、肾、血管并发症的发病。     

他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗199例早期糖尿病肾病的效果观察

目的:研究他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂用于早期糖尿病肾病的临床治疗效果。方法:选取早期糖尿病肾病患者199例为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组100例接受他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂进行治疗,对照组99例接受血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂治疗,对比两组一般指标和血压变化情况。结果:观察组一般临床指标优于对照组,观察组血压低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:他汀类药物联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂用于早期糖尿病肾病治疗效果理想,能有效改善血脂水平、尿蛋白水平及控制血压水平,值得临床推广。     

尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,通过激活G蛋白耦联受体(GPR14)而发挥作用。UⅡ能够促进血管平滑肌细胞增殖、诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原合成、刺激心肌细胞肥大、促进巨噬细胞向泡沫细胞转化。血浆或组织UⅡ水平在多种心血管疾病中明显升高,提示UⅡ在心血管系统功能障碍和重塑进程中发挥重要作用。     

肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽,与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高,发挥强大的缩血管效应,是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平,旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。     

尾加压素Ⅱ的心血管效应及中枢机制研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是20世纪80年代从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出来的一种“生长抑素”样环肽。1999年Ames等首次报道．人体内一种孤立的G蛋白偶联受体（G—protein coupled receptor）GPR14,是UⅡ的特异性受体,主要分布于心血管系统和神经系统。UⅡ与其受体结合后使细胞内的Ca^2＋浓度增加（Gibson等,1987）,     

尾加压素Ⅱ在心血管系统中的作用

尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)最早是从鱼尾部神经下垂体中提取出的神经肽,近年已从人体脊髓中克隆出来.Ames等在(1999,401:282-286)上首次报道,UⅡ也分布于心血管组织,其血管收缩作用为内皮素的10余倍,是迄今已知的最强的缩血管活性物质.作者首次在人体发现,UⅡ受体为G蛋白偶联受体GPR14,主要分布于心血管组织.     

肾素系基因分子变异与糖尿病肾病和高血压关系的观察

糖尿病肾病 (ＤＮ)为终末期肾功能衰竭最主要的原因 ,是导致糖尿病过高死亡率的原因之一。目前 ,对糖尿病 (ＤＭ)发病机制的探讨 ,已成为该研究领域的一个主要方向。自 1991年Ｈｕｂｅｒｔ等[1] 首次发现血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)基因结构以后 ,ＡＣＥ基因多肽性与糖尿病肾病关联的研究取得了许多进展。随后 ,血管紧张素原 (ＡＧＴ)基因分子变异及血管紧张素Ⅱ1型受体 (ＡＧＴＲ1)基因分子变异与高血压、冠心病、脑血管病等大血管疾病关系陆续有报道[2 ,3 ] 。国外学者对ＡＧＴ、ＡＣＥ等肾素系基因与ＤＮ的关系虽然也见报道 ,但结果尚有争…     

尾加压素Ⅱ及其受体在2型糖尿病小鼠肝脏中表达的变化

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,2DM)小鼠肝脏中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体表达的变化。方法应用血糖测定仪检测小鼠空腹血糖浓度,应用放射免疫方法检测血浆中UⅡ及胰岛素的含量,用免疫组化方法观察UⅡ在肝脏中的表达,应用RT-PCR法测定GPR14 mRNA在肝脏的表达。结果2DM小鼠空腹血糖及血浆胰岛素含量高于正常对照组,血浆UⅡ含量高于正常对照组,肝脏免疫活性UⅡ表达及其受体GPR14 mRNA的表达均明显高于正常对照小鼠。结论2 DM小鼠肝脏UⅡ表达增高可能是血浆UⅡ增高的来源之一,受体GPR14 mRNA表达也增高,其在2DM发病中的意义值得进一步探讨。     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂

背景:血管紧张素转化酶(ＡＣＥ)抑制剂是治疗高血压、心衰、心肌梗死和肾病重要而有效的药物。最近用于临床的血管紧张素受体拮抗剂有可能在许多病人中替代ＡＣＥ抑制剂疗法。目的:观察ＡＣＥ抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的作用机制、适应证和不良反应,特别是二者的相似性及差异。讨论:在阻滞血管紧张素Ⅰ型受体结合血管紧张素Ⅱ效应上血管紧张素受体拮抗剂理论上讲更为有效。血管紧张素Ⅱ对血管的血管紧张素Ⅱ型受体的独特作用可弥补其不能增强缓激肽的潜在不足,血管紧张素Ⅱ型受体好象与缓激肽一样对心血管有好的作用。和ＡＣＥ抑制剂相…