放烧复合伤早期心肌能量代谢变化

文中报告了６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤后４８ｈ内大鼠心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力变化与补液的作用。结果表明６Ｇｙ全身照射、３０％Ⅲ度烧伤和放烧复合伤后心肌线粒体氧化磷酸化功能和肌球蛋白ＡＴＰ酶活力显著下降，放烧复合伤时下降更严重。这些变化与伤后动脉血压下降关系十分密切。补液显著改善放烧复合伤后心肌的能量代谢。这些结果揭示缺血缺氧是心肌能量代谢障碍的重要诱因。     

多柔比星致心肌毒性中能量代谢机制研究进展

多柔比星(ADM)是一种抗肿瘤药物,具有抗瘤谱广,抗瘤作用强等特点,但ADM心肌毒性限制了其在临床上的广泛应用。最近研究发现,ADM可从多个环节干扰正常的能量代谢,本文从脂肪酸β-氧化、葡萄糖代谢、线粒体氧化磷酸化、能量转运和调节的环节系统综述了ADM致心肌能量代谢障碍发生机制的新进展。     

脓毒症与心功能障碍的关系研究进展

脓毒症是指由局部或全身感染引起的全身性炎性反应综合征。近年来,脓毒症的发病率呈日趋增高的趋势,且其病死率仍居高不下。导致脓毒症死亡的原因很多,其中心功能的障碍是重要原因之一。目前对脓毒症导致心功能障碍的机制尚无确切定论,涉及细菌毒素、细胞因子、氧自由基、补体系统、自主神经系统、线粒体损伤导致能量代谢障碍等多方面。其中,心肌能量代谢的障碍在心功能障碍过程中发挥着重要作用。     

脓毒症对心肌细胞线粒体损伤的影响

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中,是机体对感染的一种全身性炎症反应,进一步发展可导致感染性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome．MODS）．是临床危重症患者的主要死亡原因之一。线粒体是重要的物质和能量代谢中心，心肌细胞线粒体在调节细胞内Ca2＋浓度、信息传递和细胞凋亡等方面也起着重要作用。脓毒症可引起心肌细胞线粒体功能损伤，严重影响了机体的能量代谢，并介导心肌细胞凋亡．最终导致心肌的不可逆损伤。     

心力衰竭中心肌能量代谢的研究进展

心力衰竭是一种常见的临床综合征,也是导致死亡的原因之一。研究显示心力衰竭的5年存活率仅50%,严重增加了社会经济负担。心脏是高耗能器官,需要持续消耗大量的三磷酸腺苷来维持其正常收缩功能。生理状态下主要通过脂肪酸、葡萄糖代谢供能,此外也可通过酮体、氨基酸提供部分能量。心肌代谢重构包括能量代谢底物转换、代谢过程紊乱、线粒体生物合成受损,均可加剧心力衰竭的病程进展。现就正常心肌能量代谢特点、心力衰竭时心肌能量变化及针对心力衰竭心肌能量代谢治疗取得的进展作一综述。     

氧化应激在脓毒症中的发病机制

脓毒症导致机体多器官、多系统功能损伤的作用机制十分复杂。在脓毒症发病的全过程中,线粒体损伤、炎症反应和氧化应激三者之间相互影响、相互作用形成恶性循环。脓毒症发生时,相关毒素及炎症介质诱导引发氧化应激反应,从而损伤全身血管内皮细胞功能,增加血管通透性,破坏线粒体功能,最终导致脓毒症患者各器官、各系统功能障碍。氧化应激是脓毒症多脏器、多系统损伤的根本机制,应用抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略。     

川芎嗪对脓毒症心肌损害患者心脏保护作用研究

正脓毒症是感染诱发的全身炎症反应,可导致多个器官系统功能障碍或衰竭,心脏为易损器官之一。脓毒症时多种心肌抑制因子,线粒体功能障碍等诱导了心肌功能障碍,常出现心脏泵功能衰竭,病情凶险,死亡率高~([1-2])。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是脓毒症心肌损害发病中重要的细胞因子,对脓毒症心功能产生不良影响;而川芎嗪(tetrarnethylpyrazine,TMP)有改善循环,拮抗肿瘤坏死因子的作用,从而保护心     

参附注射液对腹腔感染脓毒症小鼠心肌能量代谢的保护作用研究

目的:观察腹腔感染脓毒症小鼠心肌能最代谢情况,用参附注射液进行干预治疗,探讨参附注射液对其能量代谢的保护作用.方法:采用肓肠结扎穿孔法(Cecal ligation and puncture,CLP)复制腹腔感染脓毒症动物模型.83只小鼠随机分为CLP组(感染组)、CLP加参附注射液治疗组(治疗组)和假CLP组(对照组).于造模后6h、12 h及24h分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(Cytochrome oxidase,CCO)和琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量.结果:感染组小鼠心肌线粒体大最破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低,ATP、ADP和AMP含量下降.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论:脓毒症小鼠心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护脓毒症小鼠心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

心肌能量代谢与心力衰竭关系的研究进展

尽管目前对心力衰竭的治疗已取得了重大进展,但心力衰竭的发病率和病死率仍较高。心肌能量代谢障碍是心力衰竭发生、发展的一种重要机制。心力衰竭进展过程中健康心脏的代谢途径会发生改变,并且嘌呤能信号与心脏能量代谢相关。另外,心力衰竭合并症(代谢综合征、糖尿病等)也会对代谢途径产生影响。目前治疗心力衰竭的药物对心血管的作用也部分归因于它们对代谢的影响,因此,优化心肌能量代谢有助于改善患者的心功能,并延缓心力衰竭的进展。     

成纤维细胞生长因子21在糖脂代谢和冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

成纤维细胞生长因子21(FGF21)作为新出现的糖脂及能量代谢调节因子,在糖代谢中,有类似胰岛素的作用,可改善葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,促进葡萄糖吸收,从而降低血糖。在脂类代谢中,有提高脂肪酸氧化、能量代谢和调节血脂的作用,从而降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白水平,增加高密度脂蛋白水平。在冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血早期,可减弱心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌梗死的面积,对心脏起保护作用。     

心力衰竭的代谢与治疗

心力衰竭患者的心肌能量代谢底物的变化会导致收缩功能不全和引起左室重构的加重,现有的证据已显示在心力衰竭的早期心肌能量的代谢是相对正常的,但在心力衰竭晚期线粒体内的氧化代谢是降低的。本文旨在阐述慢性心力衰竭中的代谢变化以及对这种在代谢变化提供的治疗办法。     

腺苷酸活化蛋白激酶与脓毒症心功能不全的研究进展

脓毒症心功能不全是脓毒症的严重并发症,但是目前缺乏有效的治疗方法。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)是细胞的能量代谢调节器,在能量平衡中起关键作用。AMPK对脓毒症心功能不全起保 护作用,其机制与调控炎症、内皮细胞损伤、能量代谢、心肌细胞凋亡及自噬相关。因此,AMPK是脓毒症心功能不 全的治疗靶点。     

内皮祖细胞治疗心肌梗死后心力衰竭患者心肌酶及能量代谢的改变

目的应用粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）动员内皮祖细胞（endo-thelial progenitor cells,EPCs）治疗心肌梗死后心力衰竭患者,研究其对心肌组织中超氧化物歧化酶（superoxide dis-mutase,SOD）活性、脂质过氧化物（lipid peroxidation,LPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及心肌能量代谢的影响。方法选取38例心肌梗死患者,入院后均接受心肌梗死的常规治疗,随机分成治疗组和对照组。治疗组除常规治疗外还给予动员剂G-CSF（450μg/d）皮下注射,连续注射5天。检测两组治疗前、治疗后第3、7、14、28天外周血EPCs数量;于治疗前、治疗后1个月检测两组SOD、LPO、MDA含量,并行心脏超声检测左心室射血分数（left ventricular ejectionfraction,LVEF）等左心室心功能指标,应用相关公式计算左心室收缩末圆周室壁应力（circumferential end-systolic wallstress,cESS）、心肌能量消耗（myocardial energy expenditure,MEE）。结果治疗组的EPCs数量较治疗前及对照组增加明显,于第7天达到峰值,增加有统计学意义（P〈0.01）;两组患者治疗后心肌能量代谢均好转,心肌组织中SOD活性提高,LPO、MDA生成减少,LVEF升高,cESS下降,MEE水平降低,心功能得到改善,治疗组改善优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用G-CSF动员EPCs治疗心肌梗死后心力衰竭患者,EPCs具有保护缺血心肌,增强SOD活性,抑制LPO、MDA的生成,降低心肌耗氧,有效改善心脏功能的作用。     

心肌挫伤与心脏能量代谢的研究进展

心肌挫伤最常见于钝性胸部创伤后,心脏能量代谢变化是心肌挫伤病程发展中的一个重要影响因素。优化心肌能量代谢是治疗心肌挫伤的心肌保护及改善预后的重要途径。现就目前心脏能量代谢和常用于治疗心肌挫伤的药物1,6-二磷酸果糖的研究和进展予以综述。     

脓毒症患者血清心肌酶学改变及其临床意义

目的 探讨脓毒症患者血清心肌酶学变化及其临床意义,以期为脓毒症治疗提供依据.方法 选择2006～2011年确诊为脓毒症的患者53例为治疗组,另收同期非脓毒症患者32例为对照组.比较两组患者血清AST、LDH、CK、CK-MB水平.结果 脓毒症组患者血清AST、LDH、CK、CK-MB水平均较对照组明显高(P＜0.05),与APACHEⅡ评分数值呈明显正相关,且医治无效的脓毒症死亡组血清CK-MB与较存活组明显增高(P＜0.05).结论 脓毒症患者心肌酶学水平显著增高,CK-MB水平可作为判断脓毒症患者预后的重要指标之一.     

脓毒症肝损伤发生机制研究进展

肝损伤在脓毒症的发生、发展中起重要作用,而改善肝功能有助于改善患者预后,因此研究脓毒症肝损伤发生机制有重要的临床价值。目前其发生机制进展如下:脓毒症引起肝微循环与肝血流改变导致肝细胞缺血缺氧,在此基础上合并有肝细胞的能量代谢障碍同时引起肝功能损伤,内毒素直接对库普弗细胞的损伤作用,同时内毒素可引起炎性因子的变化加重对肝功能造成损伤,脓毒症时氧自由基的大量释放和脂质过氧化产物丙二醛的毒性作用引起肝细胞膜和线粒体膜完整性的破坏,引起肝功能损伤,血小板活化因子的作用,肝细胞凋亡,以及其他一些肝损伤的发生机制共同引起脓毒症时肝损伤。该文就以上脓毒症肝损伤发生机制予以综述。     

线粒体在心力衰竭发展过程中的作用

作为心肌细胞的主要能量来源,线粒体与心功能密切相关。在心脏代偿性肥大以及失代偿期间线粒体功能发生变化,受损的线粒体反过来通过异常的能量代谢、氧化应激以及介导细胞死亡加重心力衰竭的进程。本研究就心力衰竭发展过程中线粒体功能的改变及其交互作用做一综述。     

曲美他嗪对心肌保护的研究进展

曲美他嗪作为一种新型的影响心肌代谢类药物,通过其特有的机制使能量代谢从脂肪酸氧化转移到葡萄糖氧化,增加了葡萄糖利用率,提高了ATP生成效率,起到能量优化的作用,从而减少心肌损伤达到心肌保护的作用。目前,曲美他嗪已应用于缺血性心肌病、心绞痛、心力衰竭、缺血/再灌注损伤及冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入的治疗,均有较好的疗效,故具有良好的临床实用价值和应用前景。     

心肌标志物在脓毒症心肌损伤中的临床作用

脓毒症引起的多器官功能衰竭是导致危重病患者的主要死因。心肌损伤在脓毒症中为器官功能障碍的常见表现。本文综述了心肌标志物肌钙蛋白和B型钠尿肽在脓毒症心肌损伤中的产生原理和临床应用,从而为脓毒症心肌损伤的早期诊断、病情监测、疗效观察和预后判断等诸方面提供了依据。