中医药治疗骨性关节炎的临床研究进展

骨性关节炎(Osteoarthriti OA)是一种常见的慢性进展性关节炎,其病理特点是关节软骨变性、破坏,骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生,骨赘形成.     

Wnt/β-catenin信号通路在强直性脊柱炎成骨中的研究进展

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱关节受累为主的免疫介导的慢性炎症性疾病,其主要病理特点为附着点炎和新骨形成导致关节融合,目前发病机制尚不明确。Wnt信号通路在正常骨稳态特别是成骨细胞新骨形成中尤为关键,可能在AS发病机制中发挥重要作用。研究表明慢性炎症和遗传调控能够通过Wnt信号通路共同参与AS新骨形成。本文主要就近年来Wnt/β-catenin信号通路在AS骨代谢中的影响作一综述。     

膝关节骨性关节炎的中医理疗临床治疗进展

膝关节骨性关节炎（kneeosteoarthritis,KOA）又称膝关节增生性骨关节炎、老年性骨关节炎和退行性骨关节炎,是一种随年龄增长而发生率明显增大的退行性关节疾病。本病的病理过程是以应力集中部位的关节软骨接触面大面积纤维化为特点,并伴有软骨下骨的骨质硬化,关节边缘常常出现骨赘形成和骨的改建活动,关节滑膜囊出现纤维化,     

针刀松解联合玻璃酸钠关节内注射 治疗膝骨性关节炎临床观察

膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的病理 特点为关节软骨变性、破坏,软骨下骨硬化,关节边 缘和软骨下骨反应性增生,骨赘形成,从而发生关节 疼痛、肿胀、僵硬和功能障碍等症候群,多发于中老 年群体.传统治疗如理疗、推拿、封闭及内外用药收 效甚微.     

中医药治疗骨性关节炎的实验研究进展

骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及丧失,关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成的难治性风湿性疾病。中医药治疗OA有较好临床疗效,本文对近年中医药治疗OA实验研究作一综述。     

强直性髋关节炎的影像分析(附35例报告)

目的:加强AS髋关节病变的影像征象认识,提高其早期诊治率。方法:收集符合诊断标准的35例强直性脊柱炎并有髋关节症状的AS患者,分析其骨盆CR片及CT髋关节影像征象并加以比较。结果:AS髋关节病变的CT与平片表现基本相同,主要表现为:髋臼或/和股骨头骨赘形成、股骨头轴向移位伴关节间隙均匀性变窄、髋臼或/和股骨头囊变、髋关节强直和关节周围骨质疏松、髋臼内陷等。结论:双侧对称、股骨头轴向移位、关节间隙均匀变窄、骨质增生、髋臼囊变诊断、鉴别诊断意义较大,为主要征象。     

骨关节炎病理变化过程的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是全世界老年人中常见的导致残疾和疼痛的慢性疾病,其特点是关节软骨的退行性改变、软骨下骨硬化、骨赘的形成、骨软骨血管生成和关节炎症,最终发生关节软骨退变、断裂、缺损,甚至整个关节面的损害。目前OA的发病机制尚未阐明,有效的治疗药物仍缺乏。本文就骨关节炎早期到晚期病理变化的动态过程进行综述。     

雌激素和细胞因子与骨性关节炎的关系

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是老年人的常见病,是活动关节的一种慢性、进行性疾病,以关节软骨基质崩解、减少、骨赘形成、滑膜无菌性炎症为特征。其病变涉及整个滑液关节,包括软骨、滑膜和软骨下骨。其病因及发病机制至今尚     

多层螺旋CT对强直性脊柱炎骶髂关节病变的诊断价值

目的 探讨强直性脊柱炎(AS)骶髂关节改变的多层螺旋CT(MSCT)的诊断价值.方法 回顾性分析158例经临床证实的AS患者的骶髂关节MSCT表现特点,包括部位和数量、钙化、关节间隙变化及关节面下骨质改变和分级等.结果 该组158例患者骶髂关节病变Ⅲ级者最多,共70例;AS骶髂关节病变双侧同时受累多见,96例患者以累及骶髂关节滑膜部髂骨侧为主;关节间隙改变主要表现为狭窄或消失,其中关节间隙狭窄113例,关节间隙消失11例;绝大多数患者关节面均匀受累,155例患者关节面毛糙及骨质破坏,153例患者见不同程度增生硬化,关节面及关节面下骨质结构囊变34例,46例患者见不同程度骨质疏松;124例患者骶髂关节间隙滑膜部见穿透性钙化,骶髂韧带钙化63例,65例患者骶髂关节骨赘形成.结论 MSCT可以揭示AS骶髂关节病变不同阶段的特点并能够对AS进行准确的分级.     

针刺配合中药汽化熏蒸治疗膝骨性关节炎118例

膝骨性关节炎是好发于中老年人的慢性、进展性关节疾病。病理特点：关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化，关节边缘和软骨下骨反应性增生，骨赘形成。我科于2005年10月至2007年12月采用针刺配合中药汽化熏蒸治疗此类病人118例，取得了较满意疗效，现报道如下：     

依那西普治疗中轴脊柱关节炎停药后复发因素的分析

目的 分析依那西普(ETN)短期联合非甾类抗炎药(NSAIDs)治疗中轴脊柱关节炎(ax-SpA)停药后的复发率及复发危险因素.方法 选取125例NSAIDs治疗效果不佳的ax-SpA患者,给予ETN(50mg/周)12周的持续治疗,同时维持应用原有剂量NSAIDs.记录患者的年龄、性别、病程、骶髂关节炎X线分级、脊柱骨赘形成等基线资料;分析患者第0～48周的病情缓解和复发情况以及Bath强直性脊柱炎病情活动指数(BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的变化情况,记录不良事件.采用二元logistic回归模型及Cox生存函数模型分析ax-SpA患者ETN停药后复发的危险因素.结果 ETN治疗前28例(22.4％)患者已有骨赘形成,骶髂关节炎X线分级3级者最为多见(58例,46.4％).经12周ETN治疗后120例(96.0％)患者达到临床缓解,BASDAI、BASFI、CRP及ESR均下降(P＜0.05).48周内29例(23.2％)患者复发,临床缓解维持时间平均为(36.8±12.3)周.二元logistic回归模型分析示骨赘形成是ax-SpA患者停用ETN后复发的危险因素(OR=70,P＜0.001).Cox生存分析结果示骶髂关节炎X线分级越高,维持缓解期越短,且骨赘形成可能是影响维持缓解的重要因素(OR=8.77,P=0.006).结论 对NSAIDs治疗效果不佳的ax-SpA患者,短期足量ETN联合NSAIDs治疗有效.骶髂关节破坏的严重程度及脊柱椎体骨赘形成是引起复发的危险因素.     

股骨生长过程中的拓扑形状及骨质层变化机制研究

目的研究从胚胎期到成熟过程中股骨形成、生长和成形规律,分析骨生长中心形成、骨质层体积及骨形变化规律。方法采用CT扫描技术定期扫描新西兰兔股骨生长过程并获取图像信息,用Mimics医学图像处理软件分析CT扫描断层图像信息。利用骨元体积法对股骨成形及其骨质层的变化过程进行时间分段和空间分层分析,分析股骨形成过程及骨质层体积变化规律。结果股骨有多个骨生长中心。胚胎里股骨最早以软质骨的形式出现,随着生长逐渐硬化形成密质骨和硬质骨,最后形成最佳的股骨形状和骨质分布。结论股骨由独立的4个骨生长中心发育并组合而成;各骨质层在生长过程中存在明显的体积和位置变化,但最终趋于稳定状态。     

骨基质明胶诱导成骨的组织学特点

目的：探讨骨基质明胶诱导成骨的组织学特点。方法：在成年家兔双侧桡骨干中段制成骨缺损模型,分别植入无菌生理盐水和骨基质明胶。采用组织形态学方法,观察骨基质明胶的成骨过程及修复骨缺损的能力。结果：骨基质明胶可诱导间充质细胞聚集,并促进其分化为软骨细胞、成骨细胞进而形成新骨。结论：骨基质明胶是通过诱导机理促进形成新骨的;诱导成骨是软骨内成骨过程。     

Bcl-2家族促凋亡蛋白Bim在骨改建中的作用及调节

骨改建是由骨吸收与骨形成精密控制的生理过程,其中破骨细胞、成骨细胞分别是骨吸收、骨形成的功能细胞。生理状态下成骨细胞形成新骨与破骨细胞吸收旧骨处于平衡稳定状态,病理状态下成骨细胞和(或)破骨细胞的凋亡异常影响骨改建。Bcl-2 interacting mediator of cell death(Bim)作为内在凋亡通路上Bcl-2家族促凋亡蛋白,在骨改建中发挥重要作用。该文就Bim在成骨细胞及破骨细胞凋亡过程中表达、调节及骨改建中的作用予以综述。     

Gene expression analysis of ectopic bone formation induced by electroporatic gene transfer of BMP4

Implantation of bone morphogenetic protein (BMP) using a carrier or by BMP gene transfer into rodent muscle can induce bone formation. Implanted BMP becomes bioactive immediately after implantation. In BMP gene transfer, there is a time-lag between the secretion of gene products and bone formation. We analyzed the gene expression of chondrogenic and osteogenic specific markers in the process of ectopic bone formation by using semi-quantitative RT-PCR. A plasmid vector containing mouse BMP4 gene (pCAGGS-BMP4) was transferred into the gastrocnemius muscles of mice using electroporation. Histological examination revealed the process of endochondral bone formation in the pCAGGS-BMP4 transferred muscles. As chondrogenic markers, aggrecan gene maximal expression was detected on day 7 and decreased by day 14, and for collagen X the gene maximal expression was on day 10. As osteogenic markers, osteocalcin (OCN), bone sialoprotein (BSP) and osteopontin (OPN) gene expressions were clearly detected from day 10 and then increased by day 14. In conclusion, the present study proved that ectopic bone formation by BMP4 gene transfer into the muscle induced endochondral ossification that corresponded well with that to that by implantation of demineralized bone matrix.     

Gene Expression Analysis of Ectopic Bone Formation Induced by Electroporatic Gene Transfer of BMP4

Implantation of bone morphogenetic protein (BMP) using a carrier or by BMP gene transfer into rodent muscle can induce bone formation. Implanted BMP becomes bioactive immediately after implantation. In BMP gene transfer, there is a time-lag between the secretion of gene products and bone formation. We analyzed the gene expression of chondrogenic and osteogenic specific markers in the process of ectopic bone formation by using semi-quantitative RT-PCR.

A plasmid vector containing mouse BMP4 gene (pCAGGS-BMP4) was transferred into the gastrocnemius muscles of mice using electroporation. Histological examination revealed the process of endochondral bone formation in the pCAGGS-BMP4 transferred muscles. As chondrogenic markers, aggrecan gene maximal expression was detected on day 7 and decreased by day 14, and for collagen X the gene maximal expression was on day 10. As osteogenic markers, osteocalcin (OCN), bone sialoprotein (BSP) and osteopontin (OPN) gene expressions were clearly detected from day 10 and then increased by day 14. In conclusion, the present study proved that ectopic bone formation by BMP4 gene transfer into the muscle induced endochondral ossification that corresponded well with that to that by implantation of demineralized bone matrix.     

自体骨联合人工骨在牙槽突裂修复中的应用

目的探讨骨移植修复牙槽突裂的效果。方法 60例牙槽突裂患者在骨裂缺位植入自体骨与人工骨,用海澳口腔修复膜覆盖植骨区唇侧表面。结果 60例患者植入骨术后6个月、1年拍曲面断层全景片,CT扫描,植入骨成骨效果良好,未见明显骨吸收及鼻瘘发生。结论自体骨与人工骨用于移植修复牙槽突裂,可以提高植骨成活及成骨量,避免骨吸收,保证上颌牙槽突的完整性,从而改善上颌及鼻底的美观;封闭口鼻瘘。     

壳聚糖复合成骨诱导后的骨髓间充质干细胞组织工程骨的异位成骨及支架降解的实验研究

摘要 背景及目的：壳聚糖支架复合成骨诱导后的骨髓间充质干细胞已经被证实是修复骨缺损的良好替代材料。然而,其成骨的具体过程以及支架的降解却研究较少。本研究的目的是通过观察壳聚糖支架复合成骨诱导后的骨髓间充质干细胞后的异位成骨过程来证实该复合材料的成骨能力,并探索支架降解与骨形成之间的关系。 方法：壳聚糖支架复合成骨诱导后的骨髓间充质干细胞（壳聚糖复合细胞组）和单纯壳聚糖支架（壳聚糖组）被分别植入SD大鼠的股骨肌袋内。 于术后2、4、6、8、12周,分别对大鼠股骨行CT扫描,并测定、统计分析两组的植入物CT值。随后取出标本,行HE染色和Masson染色,并测定、统计分析骨面积分数、支架面积分数以及胶原面积分数。 结果：影响学结果显示两组植入物的密度随时间延长而逐渐增高,但是在同一时间点,壳聚糖复合细胞组植入物的CT值明显高于壳聚糖组（P<0.05）。组织学检测结果显示从术后2周开始,两组均可观察到支架孔隙内的新骨和胶原蛋的形成并且随着时间延长而逐渐增加,以及支架随着骨形成的过程而逐渐降解。然而,统计分析结果显示,在同一时间点,壳聚糖复合细胞组的新生骨量以及胶原蛋白表达量明显高于壳聚糖组,而剩余支架要明显少于壳聚糖组。 结论：壳聚糖支架复合成骨诱导后的骨髓间充质干细胞是一种优秀的组织工程骨替代物,支架的降解与异位成骨过程一致。     

成骨细胞特异性转录因子Osterix对骨形成作用的分子机制

骨形成是一个涉及到从间质干细胞向成骨细胞分化的复杂发育过程。成骨细胞定向分化受到一个多步骤的分子通路控制,通过不同的转录因子和信号蛋白调控,包括Indian hedgehog, Runx2, Osterix (Osx),以及Wnt信号通路。 Osx是骨形成所必需的成骨细胞特异性转录因子,Osx最早是在间质干细胞被骨形成蛋白 2诱导向成骨细胞分化过程中发现的基因。 Osx基因敲除小鼠完全缺乏骨,而软骨是正常的,这为研究骨的形成打开了一个全新的窗口。Osx抑制Wnt信号通路的发现揭示了参与骨形成的一种新的反馈调控机制。骨形成过程中Osx下游的靶目标已经确定一些,包括Satb2、维生素D受体和血管内皮生长因子,以及Dkk1和Sost。骨形成过程一系列信号传导因子的揭示、阐明应当为一些新的特异性合成代谢治疗药物的研究开发提供分子理论基础,以便治疗骨缺失疾病（如骨质疏松症和骨坏死）。本文综述了Osx在骨形成作用分子机制中的最新进展,自Osx发现以来,各种研究证据表明Osx是决定成骨细胞定向的主导因子,继而调控成骨细胞的分化和增殖。     

失下牙槽神经对下颌骨骨折愈合影响的实验研究

目的 研究下牙槽神经对下颌骨骨折愈合的影响。方法 选用中国大白兔32只．分为实验组（去下牙槽神经下颌骨骨折）和对照组（单纯下颌骨骨折）,分别在术后第7、14、21、28天处死动物,用苏木精-伊红（HE）染色观察骨痂组织学变化。结果 失神经骨折组在各个时期较单纯骨折组大量纤维组织增生明显,编织骨成熟度较低,骨性骨痂在新生骨痂中比例明显偏低。结论 感觉神经参与骨折愈合,神经损伤后影响骨痂形成的质量。