MMP-2、TIMP-2、Ki-67在库肯勃氏瘤中的表达及意义

目的 :探讨MMP 2、TIMP 2、Ki 67表达与库肯勃氏瘤病理生物学行为的关系。方法 :采用免疫组化SP法对 32例库肯勃氏瘤组织和 10例正常卵巢组织进行MMP 2、TIMP 2和Ki 67表达的检测。结果 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤组织中的表达量显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 1)。有合并转移的库肯勃氏瘤中MMP 2、Ki 67高于无合并转移者 (P <0 .0 5 ) ,TIMP 2低于无合并转移者 (P <0 .0 5 )。MMP 2、Ki 67与术后生存时间呈负相关 (P <0 .0 1) ,TIMP 2与术后生存时间呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 2、TIMP 2、Ki 67在库肯勃氏瘤发生、发展中起重要作用 ,可作为判断卵巢转移癌恶性程度、临床分期和评估预后的临床参考指标     

VEGF、MMP2、MVD与卵巢癌临床病理关系的研究

目的 :研究卵巢癌中VEGF、MMP2的表达和MVD与临床病理参数和预后的关系并探讨其临床价值。方法 :采用免疫组化技术检测 5 3例卵巢癌和 10例卵巢交界性肿瘤中VEGF、MMP2的表达水平 ,用CD34标记新生血管内皮细胞 ,在显微镜下观察血管密度。结果 :卵巢癌中MVD与年龄呈正相关 (P =0 .0 16 ) ,粘液性囊腺癌中MVD高于其它组织学类型 (P <0 .0 1)。卵巢癌中VEGF的表达与FIGO手术分期呈正相关 (P =0 .0 0 1) ,VEGF表达还与腹水量呈正相关 (P =0 .0 0 2 )。MVD与VEGF、MMP2表达呈正相关 (P值分别为 0 .0 2 1和 0 .0 31) ,VEGF表达与MMP2表达呈正相关 (P =0 .0 0 2 )。VEGF、MMP2强阳性表达和MVD较高 (≥ 10 /HP)的患者预后差 (P值分别为 0 .0 2 6 ,0 .0 36和 0 .0 38)。结论 :VEGF是重要的血管生成因子 ,MMP2不仅在肿瘤的浸润和转移中意义重大 ,而且在肿瘤的血管生成中发挥作用。卵巢癌的FIGO手术分期、MVD及VEGF、MMP2表达与预后相关 ,特别是MMP2在肿瘤的浸润、转移和血管生成中有双重作用 ,既有助于判断患者对传统治疗的敏感性 ,而且对开发针对肿瘤的生物特异性治疗具有启发作用。     

MMP-9及TIMP-1在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的 :探讨MMP 9和TIMP 1在卵巢上皮性肿瘤中的表达。方法 :采用免疫组化方法检测 12 5例卵巢上皮性肿瘤及 7例正常卵巢组织中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :MMP 9在交界性 (5 .4 0± 2 .2 8)和恶性卵巢上皮性肿瘤 (6.88± 2 .0 9)中的表达显著高于良性卵巢上皮性肿瘤 (3.80± 1.5 6)和正常卵巢组织 (2 .69± 1.19) (P <0 .0 1) ;TIMP 1在正常卵巢组织、良性、交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达分别为 1.86± 1.10、3.89± 1.11、3.97± 0 .98和 4 .99± 1.70 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :MMP 9可能参与卵巢上皮性肿瘤的发生和侵袭 ,TIMP 1在卵巢肿瘤的演化过程中除可抑制肿瘤的侵袭和转移外 ,可能还有非MMP 9抑制活性的作用     

上皮性卵巢肿瘤患者血清和肿瘤组织中VEGF水平的检测

目的　通过对上皮性卵巢肿瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的观察以及对术前血清VEGF水平的检测 ,探讨VEGF与上皮性卵巢肿瘤临床病理因素之间的关系。方法　应用免疫组织化学和ELISA方法 ,对 79例上皮性卵巢肿瘤患者 (包括 2 1例卵巢良性囊腺瘤 ,1 2例交界性卵巢肿瘤和 4 6例上皮性卵巢癌 )术前血清VEGF水平和术后组织标本中VEGF的表达进行了检测。结果　①上皮性卵巢癌组织VEGF阳性表达率 (78 2 6 % )显著高于交界性肿瘤 (4 1 6 7% )和良性囊腺瘤 (33 33% ) (P <0 0 1 ) ;上皮性卵巢癌中 ,晚期癌 (Ⅲ、Ⅳ期 )的VEGF阳性表达率 (92 0 0 % )显著高于早期癌 (Ⅰ、Ⅱ期 ) (6 1 90 % ) (P <0 0 1 ) ,且强阳性表达率 (5 2 0 0 % )也显著高于早期癌 (1 4 2 9% ) (P <0 0 5 ) ;有腹水组VEGF阳性表达率 (87 5 0 % )显著高于无腹水组 (5 7 1 4 % ) (P <0 0 5 ) ;②上皮性卵巢癌患者血清VEGF水平也明显高于良性囊腺瘤患者和交界性肿瘤患者 (P <0 0 1 ) ,卵巢癌中 ,低分化患者血清VEGF水平高于高、中分化患者 (P <0 0 1 ) ,血清VEGF水平在临床Ⅲ、Ⅳ期患者明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者 (P <0 0 5 ) ,有明显腹水者比无腹水者高 (P <0 0 1 )。结论　VEGF在上皮性卵巢癌肿瘤组织中表达的增加以及血     

基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在卵巢肿瘤中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP - 9及组织抑制剂TIMP - 1在卵巢肿瘤中的mRNA表达及与卵巢癌临床病理特征和预后的关系。方法　应用RT -PCR方法检测 4 8例卵巢癌、 2 1例良性卵巢肿瘤及 2 2例正常卵巢组织中MMP - 9及TIMP - 1mRNA的表达情况 ,进行阳性率及半定量的比较 ,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。结果　MMP - 9在卵巢癌中表达的阳性率及半定量明显高于正常卵巢组织 ,其表达水平与卵巢癌的手术病理分期及预后有关 ,在Ⅲ -Ⅳ期患者中的表达显著高于Ⅰ -Ⅱ期患者 (P <0 0 5 )。MMP - 9阳性患者累积生存率明显低于阴性者。TIMP - 1的表达在卵巢癌中无明显增高 ,且与临床病理无相关性。MMP - 9/TIMP- 1在卵巢癌中的比值明显高于正常卵巢组织。结论　MMP - 9及MMP - 9与TIMP - 1的平衡失调与卵巢癌的浸润转移密切相关 ,MMP - 9可作为监测晚期卵巢癌患者预后的一个指标。     

应用组织芯片技术研究卵巢癌组织中缺氧诱导因子1α与血管生成的关系

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(hypoxiainduciblefactor 1α ,HIF 1α)在卵巢癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法　联合应用组织芯片和原位杂交、免疫组化技术 ,检测 2 95份卵巢上皮性肿瘤 (其中卵巢癌 2 38份、交界性卵巢肿瘤 19份、良性卵巢肿瘤 38份 )及 13份正常卵巢组织中HIF 1αmRNA和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ,以CD3 4 单克隆抗体标记血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。结果　卵巢癌、交界性卵巢肿瘤和良性卵巢肿瘤、正常卵巢组织中HIF 1αmRNA的阳性表达率分别为 81 9%、4 2 1%、13 2 %和 0。交界性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤 ,卵巢癌高于交界性肿瘤 ,差异均有统计学意义 (P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA的表达与手术病理分期和病理类型无关 (P >0 0 5 ) ,而与病理分级呈正相关 (r=0 2 4 6 ,P <0 0 1)。卵巢癌组织中HIF 1αmRNA表达与VEGF表达 (r =0 2 0 6 ,P =0 0 1)和MVD计数 (r =0 4 5 1,P <0 0 1)均呈显著正相关。结论　卵巢癌组织过度表达HIF 1αmRNA ,并通过诱导VEGF促进肿瘤的新生血管形成。     

NGAL和MMP-9在卵巢上皮性癌中的表达及相关性研究

目的:检测中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在卵巢上皮性肿瘤组织和血清中的表达,了解两者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法:应用半定量RT-PCR和ELISA法检测50例上皮性卵巢癌、21例卵巢良性肿瘤和18例正常对照的卵巢组织和血清中NGAL和MMP-9的表达水平。结果:(1)卵巢癌组的组织及血清中NGAL和MMP-9表达明显高于卵巢良性肿瘤组和正常对照组(P均<0.05);二者的高表达与临床分期、淋巴结转移正相关(P均<0.05);卵巢癌患者的组织及血清中NGAL与卵巢癌的组织分化程度正相关(P均<0.05),MMP-9则与卵巢癌的组织分化程度负相关(P均<0.05)。(2)卵巢癌患者的组织或血清中,NGAL表达均与MMP-9表达呈正相关(r=0.740,r=0.676,P均<0.05)。结论:NGAL和MMP-9在卵巢上皮性癌中表达上调,可能与卵巢上皮性癌的发生、发展有关。     

MMP-9及TIMP-1与胎膜早破关系的研究

目的 :研究胎膜早破 (PROM)孕妇羊水、血清中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)的含量及在胎膜中的表达 ,探讨其与PROM的关系。方法 :选择临产前足月剖宫产分娩的胎膜早破者 2 5例 (PROM组 )和正常未破膜者 2 0例 (对照组 ) ,用双抗体夹心ELISA法测定羊水、血清中MMP 9、TIMP 1的含量 ,并用免疫组化SABC法检测胎膜中MMP 9及TIMP 1的表达。结果 :①PROM组和对照组羊水中MMP 9含量分别为 (887.2 4± 36 3.2 5 )与(6 6 6 .15± 2 39.5 8)ng/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;两组血清中MMP 9含量分别为 (38.72± 2 3.4 8)与 (17.4 5± 10 .77)ng/ml,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ;两组羊水与血清中TIMP 1含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②PROM组血清与羊水中MMP 9、TIMP 1的含量无相关性 (r分别为 0 .133与 0 .10 3,P >0 .0 5 )。③PROM组和对照组胎膜MMP 9的阳性表达分别为 10 0 %、85 % ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :胎膜早破孕妇羊水、血清中MMP 9含量明显升高 ,且MMP 9在胎膜中高表达 ,可能是胎膜早破发生的原因之一     

研究C-erbB-2、P53在卵巢上皮性肿瘤中表达及临床意义

目的　探讨癌基因C -erbB - 2 ,抑癌基因P5 3在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用及临床意义。方法　采用免疫组化技术对 6 7例卵巢上皮性肿瘤组织、其中 1 0例良性肿瘤 ,1 4例交界性卵巢瘤、 4 3例卵巢癌的石蜡包埋的卵巢组织进行C -erbB - 2和P5 3蛋白表达的检测。结果　①在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间C -erbB - 2的表达差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;C -erbB - 2的表达率及表达强度与组织分化程度有显著相关性 (P <0 0 5 ) ,C -erbB - 2的过度表达见于恶性程度高 ,组织分化差的肿瘤中。②在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间P5 3的表达差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;其表达强度与组织分化程度及临床分期有显著相关性 (P <0 0 5 )。在恶性程度较高 ,组织分化差 ,较晚期的肿瘤P5 3的表达较强。结论　癌基因C -erbB -2及抑癌基因P5 3在卵巢癌组织中广泛存在 ,并与其临床病理指标之间有一定的相关性 ,提示这些基因在卵巢癌的发生发展中起一定作用。对各基因之间复杂的相互作用 ,协同作用有待进一步研究     

卵巢癌血管内皮生长因子过度表达及肿瘤浸润转移机制的探讨

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达在卵巢癌浸润转移中的作用及可能机制。方法　脂质体介导VEGFcDNA转染卵巢癌细胞系CAOV3、COC1 ,并经逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术、蛋白印迹 (Westernblot)法检测转染VEGFcDNA前后卵巢癌细胞中VEGF、明胶酶A(MMP 2 )mRNA及其蛋白表达水平 ;Boyden小室体外侵袭实验比较VEGFcDNA转染前后卵巢癌细胞穿透人工重组基底膜能力的变化。结果　VEGFcDNA转染后卵巢癌细胞系CAOV3、COC1细胞中VEGFmRNA表达水平分别为 0 98± 0 0 5和 0 87± 0 0 6 ,MMP 2mRNA表达水平分别为 0 95± 0 0 3和 0 82±0 0 2 ,均较转染前 (分别为 0 84± 0 0 3和 0 62± 0 0 4 ,0 71± 0 0 2和 0 61± 0 0 1 )明显增加 (P <0 0 5) ;VEGF、MMP 2蛋白表达水平也呈相同变化趋势 (P <0 0 5) ;VEGFcDNA转染后的CAOV3、COC1细胞的穿透人工重组基底膜的能力分别为 (42 5± 4 1 ) % ,(2 6 8± 2 4) % ,较对照组 [(2 4 7± 1 9) % ,(8 6±1 1 ) % ]明显增加 (P <0 0 5)。结论　VEGF促进卵巢癌浸润、转移的机制可能与诱导MMP 2合成及分泌有关。     

基质金属蛋白酶和卵巢肿瘤的关系

目的　研究基质金属蛋白酶 (MMP) - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性和良性肿瘤的血管内皮和腺上皮的表达。方法　选取手术病例 18例 ,分为卵巢上皮恶性肿瘤 11例和卵巢良性肿瘤 7例 ,两组均经病理检查确诊。用免疫组化染色 ,图片经计算机扫描分析 ,数据以X±S表示 ,进行t检验。结果　①卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 2蛋白的表达分别为 1 0 5 6± 0 0 5 7和 0 85 5± 0 0 86 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 2蛋白的表达为 1 0 84± 0 0 6 1和 0 82 0± 0 0 32 ,(P <0 0 1)。②卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 0 0 6± 0 0 5 1和 0 935± 0 0 5 5 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 4 39± 0 0 15和 0 92 8± 0 0 4 2 ,(P <0 0 1)。③卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮的MMP - 2的蛋白表达高于MMP - 9(P <0 0 1) ;腺上皮的MMP - 2低于MMP - 9(P <0 0 1)。结论　MMP - 2和MMP - 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤的血管内皮和腺上皮表达均高于良性肿瘤。MMP - 2 ,- 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮和腺上皮的表达差异 ,提示MMP - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性肿瘤的血管发生及肿瘤转移中发挥不同的作用     

BRMS1和fascin基因在卵巢上皮癌中的表达及其意义

目的 :研究原发卵巢上皮癌 (POEC)中乳腺癌转移抑制基因 (BRMS1)和运动相关蛋白 (fascin)基因表达水平及其意义。方法 :用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 2 5份正常卵巢、15份良性卵巢上皮瘤、2 8份卵巢上皮癌及 15份卵巢癌盆、腹腔种植转移灶中BRMS1和fascin基因mRNA表达情况。结果 :(1)BRMS1基因表达 :在POEC为 0 .4 73± 0 .179,明显低于正常卵巢和良性上皮瘤组 (P <0 .0 5 ) ;在III、IV期 (晚期 )卵巢癌原发灶中的表达显著低于I、II期 (早期 ) (P =0 .0 12 ) ,在腹腔脱落细胞阳性患者卵巢癌组织中的表达明显低于阴性者 (P =0 .0 4 3) ;(2 )fascin基因表达 :在POEC为 0 .94 1±0 .2 87,明显高于良性上皮瘤的 0 .382± 0 .0 4 6(P <0 .0 0 1) ;其表达与分期有关 ,在III、IV期卵巢癌原发灶中的表达显著高于I、II期 (P =0 .0 2 ) ;(3)fascin/BRMS1的相对光密度值(ROD)比值随肿瘤转移增加。结论 :BRMS1和fascin基因表达与卵巢上皮癌转移密切相关 ,其中fascin/BRMS1的ROD比值可成为提示卵巢癌有转移的指标     

基质金属蛋白酶MMP-2 MMP-9及其抑制因子TIMP-1TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的　研究基质金属蛋白酶MMP 2、9和组织抑制因子TIMP 1、2在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法　 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 4月应用免疫组化S P法检测卵巢巧克力囊肿 4 5例的异位内膜和其中 2 0例在位内膜 ,以及 2 2例正常子宫内膜中MMP 2、9及TIMP 1、2的表达。结果　异位内膜组织中MMP 2、9和TIMP 1、2的表达均显著高于在位内膜和正常内膜 (P <0 0 1)。在位内膜和正常子宫内膜组织细胞中的表达率比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。子宫内膜异位症组织中MMP 2、9的表达与侵袭程度正相关。TIMP 1、2的表达则与侵袭程度呈负相关。结论　MMP 2、9是检测子宫内膜异位症较好的分子标志 ,人工诱导TIMP 1、2或阻断MMP 2、9的表达可能抑制内异症的发生发展 ,有望成为子宫内膜异位症治疗新的辅助手段     

Aurora-Ipl1激酶1 mRNA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其意义

目的 :研究卵巢恶性肿瘤组织中Aurora Ipl1激酶 1(AIK1)mRNA的表达 ,探讨AIK1基因与卵巢肿瘤发生的关系。方法 :采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 2 7例卵巢恶性肿瘤、15例卵巢良性肿瘤或瘤样病变、12例正常卵巢组织中AIK1mR NA。结果 :AIK1mRNA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达显著高于卵巢良性病变 (P <0 .0 5 )及正常组织 (P <0 .0 5 )。AIK1mRNA的表达与年龄、组织学类型、分期、腹水等无关 (P >0 .0 5 )。结论 :卵巢恶性肿瘤中AIK1mRNA表达上调 ,提示AIK1基因与卵巢癌发生有关     

上皮性卵巢肿瘤细胞外基质的表达及意义

目的 :探讨上皮性卵巢肿瘤细胞外基质重要成分纤连蛋白、层粘蛋白和IV型胶原蛋白成分表达及改变的意义。方法 :采用免疫组化S P法分别研究在良性卵巢上皮瘤、交界性卵巢上皮瘤及上皮性卵巢癌中纤连蛋白、层粘蛋白和IV型胶原蛋白的表达。结果 :1.良性卵巢上皮瘤、交界性卵巢上皮瘤及上皮性卵巢癌中 ,这 3种成分表达呈由高向低的趋势 ,呈连续线形、间断线形、碎片状及缺失表达 (P <0 .0 5 ) ;2 .上皮性卵巢癌纤连蛋白、层粘蛋白和IV型胶原蛋白表达与临床分期、病理分级、转移及预后有关 (P <0 .0 5 ) ,三者表达与病理类型无关 (P >0 .0 5 ) ;3.上皮性卵巢癌中纤连蛋白、层粘蛋白和IV型胶原蛋白表达呈一致性 (P <0 .0 5 )。结论 :纤连蛋白、层粘蛋白和IV型胶原蛋白的改变与上皮性卵巢癌的病理分级、临床分期、转移和预后有关 ,三者对肿瘤细胞均有屏障作用 ,其阳性表达减低或缺失表达表明基膜受损严重 ,预后差 ,可作为判断预后的指标之一。     

层粘连蛋白、基质金属蛋白酶-9在卵巢粘液性肿瘤中的表达及其意义

目的 :探讨层粘连蛋白 (LN)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在卵巢粘液性肿瘤中的表达以及与临床病理因素和预后的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 43例卵巢粘液性肿瘤LN、MMP 9的表达情况。结果 :LN、MMP 9的表达 ,在卵巢粘液性肿瘤从良性、交界性到恶性发展中 ,LN的表达级别和MMP 9的表达阳性率逐渐增高 ;LN的表达程度与卵巢粘液性囊腺癌的组织学分级有关 (P =0 0 0 0 ) ;MMP 9的表达与卵巢粘液性囊腺癌的组织学分级 (P =0 0 48)、FIGO分期 (P =0 0 47)、术后复发和死亡 (P =0 0 30 )有关。在卵巢粘液性囊腺癌中 ,LN的表达程度在MMP 9阳性组与MMP 9阴性组之间差异有显著性 (P =0 0 0 8) ,并呈正相关。结论 :LN、MMP 9在卵巢粘液性肿瘤的浸润转移中起重要作用 ,是卵巢粘液性肿瘤的恶性指标之一 ,可望作为交界性粘液性囊腺瘤及粘液性囊腺癌的诊断和分级的客观指标 ;MMP 9可协助临床估计预后。     

DNLC2A基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的 :研究DNLC2A基因在人卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其与卵巢恶性肿瘤临床病理特征的关系。方法 :采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测 4 2例卵巢恶性肿瘤组织和 4 2例正常卵巢组织中DNLC2AmRNA的表达。结果 :DNLC2AmR NA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达显著高于正常卵巢组织 (P <0 .0 5 ) ,在晚期恶性卵巢肿瘤中的表达显著高于早期者 (P <0 .0 5 ) ,但在各组织类型中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且与肿瘤细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论 :DNLC2A基因的变异参与了卵巢癌的发病机制 ,并且可能在卵巢恶性肿瘤的发展过程中进一步发挥作用     

磷酸化AKT、NF-κBp65在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:检测磷酸化AKT(P-AKT)和核转录因子(NF-κBp65)在上皮性卵巢癌中的表达并探讨它们与临床病理参数及与预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测115例卵巢标本包括68例卵巢癌、12例卵巢交界性肿瘤、24例卵巢良性肿瘤、11例正常卵巢组织中P-AKT、NF-κBp65蛋白的表达,随访卵巢癌患者的时间为7～60个月。结果: P-AKT蛋白在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织(对照组)中阳性表达率分别为52．9%(36/68)、16．7%(2/12)、12．5%(3/24)、9．1%(1/11),卵巢癌P-AKT蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织(X~2=7．312,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。NF-κBp65在4组中的阳性表达率依次为75%(51/68)、41．7%(5/12)、20．8%(5/24),27．2%(3/11),卵巢癌中NF-κBp65蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织,差异有统计学意义(X~2=7．886,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。P-AKT、NF-κBp65蛋白在组织分化较差(X~2=6．136,P＜0．05;X~2=7．936,P＜0．01)和FIGO分期较晚(X~2=8．500,P＜0．01;X~2=9．490,P＜0．01)的卵巢癌中均有较高表达,淋巴结转移阳性的卵巢癌中P- AKT表达水平高于无淋巴结转移者(X~2=6．061,P＜0．05)。卵巢癌组织中P-AKT与NF-κBp65表达呈正相关(phi系数=0．272,P＜0．05)。P-AKT、NF-κBp65蛋白表达与卵巢癌患者生存率呈负相关,多因素Cox回归分析显示,P-AKT、NF-κBp65蛋白不是影响卵巢癌预后的独立危险因素。结论:P-AKT、NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生发展有关。P-AKT可能通过作用于其下游分子NF-κBp65促进卵巢癌细胞的恶性转化。P-AKT、NF-κB蛋白可作为判断卵巢癌预后的参考指标。     

子宫内膜癌组织中FHIT、MMP-2的表达与临床病理的相关性研究

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和基质金属蛋白酶 2 (MMP- 2 )在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:免疫组化S P法检测12例正常子宫内膜,4 2例子宫内膜癌组织中FHIT、MMP- 2表达情况。结果:FHIT、MMP -2在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为10. 0 %、5 9.5 % ;4 1.7%、90 .5 % ,差异具有显著性(P =0 .0 11、P =0 .0 0 1)。在子宫内膜癌组织中,FHIT、MMP 2表达与子宫内膜癌的临床病理参数关系密切,表达强度与组织学病理分级、手术分期、肌层浸润程度和淋巴结转移相关(P <0 .0 1) ,FHIT、MMP -2表达存在负相关性(r=- 0 .6 5 7,P =0 .0 0 0 )。结论:联合检测FHIT、MMP 2在子宫内膜癌组织中的表达可为子宫内膜癌的早期诊断,进一步治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

TGF-β对卵巢癌细胞生长抑制的研究

目的 :检测 14株卵巢癌细胞系中TβRⅡ、Smad4、CDC2 5A和C myc的表达情况 ,并确定这些基因的表达与TGF β去敏感的相关性。 方法 :用MTT法检测TGF β抑制卵巢癌细胞系生长的情况 ,半定量RT PCR方法检测卵巢癌细胞中TβRⅡ、Smad4、CDC2 5A和C myc的mRNA水平。结果 :14株卵巢癌细胞系中均有TβRⅡ表达 ;与正常卵巢组织相比 ,10株卵巢癌细胞系中Smad4表达下降 ,9株中CDC2 5A过度表达 ;在致瘤性细胞系中CDC 2 5AmRNA过度表达者占 88% (8/ 9) ,在非致瘤性细胞系中 ,仅占 2 0 % (1/ 5 ,P <0 .0 5 ) ;所有卵巢癌细胞系中均无C myc过度表达。结论 :卵巢癌细胞系对TGF β去敏感的可能原因是 :诱导生长抑制的转导子Smad4表达下降 ,和 (或 )CDC2 5A过度表达 ,并且这种过度表达与卵巢癌细胞系致瘤性增强相关 ,TGF β去敏感与TβRⅡ缺乏无关。