558例慢性心衰血炎性细胞因子变化的临床意义

目的:了解血炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α)(TNFα)、白介素-1β、白介素-6(IL-6)与慢性心衰心脏功能和病因的关系。方法:对558例慢性心衰,30例慢性阻塞性气管炎、阻塞性肺气肿,87例肺心病,30例2型糖尿病,70例正常对照组的血TNFα、IL-1β、IL-6作了临床观察,对冠心病、高血压、肺心病及冠心病合并肺心病严重心衰作了1:1:1:1的病例对照研究。结果:心衰患者TNFα、IL-1β、IL-6高于正常人(P<0.001);严重心衰患者上述炎性细胞因子增加明显,与心功能级数成正相关,与射血分数成负相关;病例对照研究发现冠心病合并肺心病血炎性细胞因子水平最高,依次为冠心病、高血压、肺心病。结论:TNFα、IL-1β、IL-6参与心衰心室重构,其血中水平受病因影响。     

血清炎性细胞因子测定在判断消化性溃疡病程进展中的价值

目的：探讨测定消化性溃疡患者血清炎性细胞因子水平判断病程进展的临床价值。方法：采用放射免疫法、酶联免疫法测定消化性溃疡患者及体检健康者的血清白介素?6（IL?6）、肿瘤坏死因子?α（TNF?α）和白介素?18（IL?18）水平。其中活动期患者18例,愈合期患者20例,瘢痕期患者25例,正常健康者30例。结果：在炎性细胞因子结果分析中,消化性溃疡患者血清IL?6、TNF?α和IL?18水平显著高于正常组（P < 0.05）,溃疡患者不同病程阶段的IL?6、TNF?α和IL?18水平有差异（P < 0.05）,血清IL?6水平与TNF?α、IL?18水平呈显著正相关（TNF?α：r=0.618,P < 0.01;IL?18：r=0.618,P < 0.01）。结论：血清炎性细胞因子水平随病程进展而变化,是评价患者病程进展的有价值指标。     

若干细胞因子在心室重塑中作用的研究新进展

心室在缺氧或机械负荷过重时 ,心肌细胞受神经内分泌系统及细胞因子的影响 ,发生代偿性的肥大 ,如病因不去除 ,心肌过度肥大及胶原增生 ,则是晚期发生心衰、猝死的重要因素 ,直接影响预后[1] 。研究表明 ,心肌损伤伴继发免疫系统的激活产生的许多细胞因子参与了重塑的过程 ,其中重要的有肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素I(IL - 1)、白介素Ⅰ(IL - 6 )及新发现的心肌营养素 - 1(CT - 1)。本文就近年心室重塑中相关细胞因子作用研究的新进展作一综述。1　细胞因子的生物学特征1.1　TNF -αTNF -α在体内主要由单核一巨噬细胞产生 ,体外…     

慢性肾小球疾病血清TNF—α、IL—β、IGF—Ⅱ及LN的改变

目的：探讨细胞因子在慢性肾小球疾病中的作用。方法：采用RIA法对100例慢性肾小球疾病血清肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－1β（IL－1β）、胰岛素样生长因子－Ⅱ（IGF－Ⅱ）及层粘蛋白（LN）进行了检测。结果：肾小球疾病血清TNF－α、IL－β、IGF－Ⅱ及LN均明显增高（均P＜0.01）,且随着肾功能损害加重,这些细胞因子增高更明显（P＜0.01-0.05）。结论：TNF－α、IL－β、IGF－Ⅱ及LN在慢性肾小球疾病损害及肾功能进行性进展中起着重要作用。     

慢性心力衰竭患者血浆细胞因子的变化及福辛普利和美托洛尔的干预作用

目的：探讨单独或联合应用美托洛尔和福辛普利对心衰患者血浆中细胞因子的影响。方法：将80例心力衰竭患者随机分为福辛普利组（n=26）、美托洛尔组（n=27）和联合用药组（n=27）。分别在人院和治疗12个月时检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β和白细胞介素6、心功能分级和心脏超声。结果：治疗12个月后除福辛普利组TNF—α无明显变化外，其余组均有降低。福辛普利组与美托洛尔组各项指标间无明显差异．而联合用药组相对于另外两组比较血浆3种细胞因子水平均显著降低（均P〈0．01）。3组心功能分级、左室射血分数和左心室舒张末期内径均显著改善（P〈0．01。P〈0．05，P〈0．01）。福辛普利组和美托洛尔组之间无明显差异，联合用药组较另两组改善更明显（P〈0．05）。结论：福辛普利和美托洛尔能改善心衰患者血浆细胞因子水平及改善心力衰竭患者心脏功能。逆转左室重构，合用时效果更好。     

SIRS期血浆中细胞因子对MODS早期诊断的研究

目的 :探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子 -α(TNF -α) ,白细胞介素 -1β(IL -1β)和白细胞介素 -6(IL -6)]在SIRS期对MODS早期诊断的应用。方法 :应用酶联免疫法测定30例危重病患者SIRS早期TNF -α、IL -1β及IL -6的动态变化 ,比较MODS组与非MODS组及正常对照组的TNF -α、IL -1β及IL -6的变化。结果 :30例患者血浆TNF -α、IL -1β及IL -6水平均明显升高 ,较正常对照组差异显著 (P均<0.01) ,MODS组与非MODS组差异显著 (P<0.01和P<0.05)。结论 :细胞因子参与了MODS的发生发展 ;SIRS期血中TNF -α、IL -1β及IL -6水平对MODS的早期诊断有十分重要的意义     

慢性严重心衰患者血炎性细胞因子与病死率的关系

了解慢性严重心衰患血炎性细胞因子与病死率的关系。方法：对344例心功能Ⅲ、Ⅳ级的慢性心衰患作了血炎性细胞因子如肿瘤坏死因子a(TNFa)、白介素l-B(IL-1β)、白介素6(IL-6)的测定，并作了平均108周的随访，失访率为4．7％。结果：随访中，死亡128例，占22．9％，COX回归分析发现，单因素分析示TNFa、IL-18、IL-6、NYHA崩离析Ⅲ、Ⅳ级心功能对病人存活率有影响，多因素分析示TNFa、NYHAⅢ、Ⅳ级是影响存活率的独立危险因素，TNFa血浓度与慢性心衰存活率有关。结论：慢性心衰血炎性细胞因子与存活率有关。TNFa是慢性心衰独立的病死率预测因子。     

炎性细胞因子在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制初探

目的　探讨炎性细胞因子IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的表达;流式细胞仪AnnexinV/PI双染色法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率;流式细胞仪间接荧光免疫法检测过敏性紫癜PBMC培养上清所诱导的内皮细胞黏附分子的表达。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL - 6 ,IL - 1β,TNF -α及IL - 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及内皮细胞表面黏附分子的表达明显高于对照组。②抗IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达,而抗IL - 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL - 10 ,可明显降低IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子的表达,并明显降低内皮细胞凋亡率及黏附分子的表达。结论　①IL - 6 ,IL - 1β及TNF -α等炎性细胞因子作为过敏性紫癜血管损伤     

氯沙坦与福辛普利联合治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效

目的 评价氯沙坦与福辛普利联合治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效.方法 78例CHF患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂治疗的基础上,随机分号为A组（n=39）：口服氯沙坦（科素亚）50mg/d,福辛普利（蒙诺）10mg/d B组（n=39）口服福辛普利10～20mg/d,治疗前、后分别进行心功能（NYHA分级）评估.两组患者的临床症状、超声心动图记录了心功能指标及不良反应.结果 治疗8周后两组治疗前后相比,左室射血分数（LVEF）,每搏量（SV）,心脏指数（CI）均有显著改善（P＜0.01）.A组的改善优于B组（P＜0.05）.结论 氯沙坦与福辛普利联合治疗（CHF）可增强疗效.     

肺功能测定在阻塞性肺气肿与肺心病鉴别诊断方面的探讨(附40例分析)

肺功能测验在临床上已经普遍推广应用,在实践中逐渐显示它的重要性。有关肺气肿与慢性肺原性心脏病(简称肺心病)在肺功能测验对比的报导不多,而且肺功能测验与心电图、胸部X线检查、血液气体分析等方面对照分析的报导也不多见。本组病例选取我院近年来住院患者40例,其中10例为慢性气管炎合并阻塞性肺气肿者,13例为早期肺心病(有慢性气管炎病史、肺气肿,但无右心室增大或右心功能不全的临床表现),17例为肺心病代偿期     

氯沙坦治疗心功能不全临床观察

目的　探讨血管紧张素 (Ang)II受体拮抗剂氯沙坦在治疗心功能不全中的临床疗效。方法　选择NYHA心功能分级为II～IV级、左室射血分数 (LVEF)≤ 5 0 %的患者 6 8例 ,随机单盲分为氯沙坦和福辛普利组 ,于服药前及服药 6个月后观察临床症状、超声心功能图。结果　 2组用药后左室射血分数 (LVEF)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)及左室舒张末内径 (LVEDD)等指标均有改善 (均为P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组血尿酸 (UA)水平降低 (P <0 .0 5 ) ,而对照组无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;福辛普利组 4例出现干咳 ,而氯沙坦组无干咳病例出现。结论　氯沙坦和福辛普利均能恢复左心室收缩、舒张功能 ,但氯沙坦可降低血尿酸水平 ,且耐受性好。     

慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的　观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法　将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果　与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论　慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。     

细胞因子与溃疡性结肠炎

细胞因子 (cytokine)是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的总称。可分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子六类。细胞因子还可分为促炎因子和抗炎因子两类。正常人群细胞因子中促炎因子如白介素 - 1 (IL - 1 )、IL - 6、IL - 8、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和抗炎因子如白介素受体拮抗剂IL -1ra、IL - 4、IL - 1 0、IL - 1 3处于平衡状态 ,如失去平衡 ,则会导致疾病的发生。炎症性肠病 (IBD)其病因及发病机制至今尚不清楚 ,其免疫学机制越来越多地被人们所关注。现就细胞因子与溃疡…     

肺功能测定在阻塞性肺气肿与肺心病鉴别诊断方面的探讨(附40例分析)

肺功能测验在临床上已经普遍推广应用,在实践中逐渐显示它的重要性。有关肺气肿与慢性肺原性心脏病(简称肺心病)的肺功能测验对比的报道不多,而且肺功能测验与心电图、胸部X线检查、血液气体分析等方面对照分析的报导也不多见。本组病例选取我院近年来住院患者40例,其中10例为慢性气管炎合并阻塞性肺气肿者,13例为早期肺心病(有慢性气管炎病史、肺气肿,但无右心室增大或右心功能不全的临床表现),17例为肺心病代偿期或失代偿期者。通过肺功能测验、心电图、X线检查以及血液气体分析的对照比较,探讨上述各项检查在阻塞性肺气肿与早期肺心病鉴别方面     

细胞因子与炎症性肠病关系研究新进展

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease ,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn‘sdisease,CD)。其发病机制尚不清楚,目前认为主要与遗传、免疫、环境等因素有关,而促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常被视为IBD的重要发病机制[1]。综述如下1促炎细胞因子(proinflammatorycytokines)促炎细胞因子多数由单核细胞及巨噬细胞产生,参与细胞介导的免疫反应,主要包括IL -1、IL -6、IL -8、TNF -α等,在IBD发病中有重要作用。1.1白细胞介素1(interleukin -1 ,IL -1)IL -1于1972年由Grey等人发现,白细胞、内皮细胞、上皮细胞等均可产生IL -1,以单核巨噬细胞为主。根据分子结构和等电点不同,IL -1分为IL -1α和IL -1β,二者都能结合IL -1受体(IL -1R) ,生物活性相同。但IL -1α多与细胞结合,而IL -1β以分泌型存在。IL -1可以刺激B细胞的增殖分化,促进抗体产生;促进T细胞增殖,增加I...     

慢性肝病血清TNF-α、IL-6水平及临床意义

目的:病毒性肝炎慢性化机制复杂。本文旨在探讨炎性细胞因子肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、白细胞介素—6(IL—6)与慢性肝病的关系。方法:观察对象89例,按新的分类方法将慢性肝病患者分为慢性肝炎41例,肝炎后肝硬化32例,慢性肝炎又再次分为轻、中、重三型。采用双抗体夹心ELISA方法对血清TNF—α、IL—6进行检测。结果:慢性肝炎及肝硬变患者血清TNF—α和IL—6水平显著高于正常对照(P<0.01)。重型慢性肝炎高于中型及轻型(P<0.05～0.01)结论:TNF—α与IL—6相互影响,并在慢性肝病的炎症损伤、纤维化形成及预后中起重要作用。     

SARS病人治愈后随访13个月细胞因子指标的变化

目的探讨严重急性呼吸综合征（SARS）病人远期细胞因子动态变化及规律。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测SARS病人痊愈后mo4、mo10及mo13的血清中IL—1β、TNFα,、TGFβ水平。结果111例病人中,IL—1β升高比率在随访的mo4、mo10、mo13分别为0％、48．6％、18．9％;TNFα升高比率在随访的mo4、mo10、mo13分别为26．1％、0．8％、3．6％;TG邱升高比率在随访的mo4、mo10、mo13分别为93．7％、97．3％、100％。结论随访SARS病人康复后血清的IL—1β、TNFα,和TGF-β水平呈波动状态,炎性细胞因子呈递降趋势,而抗炎性因子呈递升趋势,这种趋势发展是一个长期的过程。     

NF-κB/IκB信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞促炎性细胞因子表达

目的：探讨核因子—κB(NF—κB)／IκB信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞促炎性细胞因子表达中的作用。方法：应用核酸酶保护法检测系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)、IL-1α和IL-1β mRNA表达；应用凝胶电泳迁移率和Western blot检测肾小球系膜细胞中NF—κB活化、p65亚基核转位以及IκBα和IκBβ的降解。结果：正常培养状态下，系膜细胞可组成型表达TNF—α和IL—1β，而不表达IL-1αmRNA，AngⅡ刺激后促炎性细胞因子表达显著上调，NF—κB特异性抑制剂2-硫代氨基甲酸吡咯烷显著抑制AngⅡ诱导的促炎性细胞因子基因表达；AngⅡ诱导系膜细胞NF—κB活化，p65核转位及胞质内IκBα和IκBα的降解。结论：AngⅡ诱导肾小球系膜细胞中促炎性细胞因子表达可能通过NF—κB／IκB信号转导通路来实现。     

慢性心衰患者血浆中肿瘤坏死因子及白细胞介素-6水平的变化

目的　研究慢性心衰患者血浆中肿瘤坏死因子 (TNF -α)与白细胞介素 - 6 (IL - 6 )浓度的变化。方法　选择 47例慢性心衰患者 (心衰组 )及 10例无心脏病的健康志愿者 (对照组 )抽血 6ml,行ELISA法检测。结果　心衰组中TNF -α、IL - 6水平比正常组显著升高 ,与心功能级别正相关 (P <0 .0 5 )。结论　慢性心衰患者血浆中TNF -α与IL - 6水平显著升高 ,可能在慢性心衰的发生发展过程中起主要作用。     

急性冠状动脉综合征患者炎性细胞因子水平的变化及其临床意义

目的　观察冠心病 (CHD)不同类型患者血中促炎性细胞因子 :肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白细胞介素 6(IL - 6 )、白细胞介素 8(IL - 8)和C反应蛋白 (CRP)的水平变化及其与血脂之间的关系。方法　检测 6 0例冠心病患者和 2 8例正常对照者血清中CRP、TNF -α、IL - 6和IL - 8的浓度和血脂水平。结果　 30例急性冠状动脉综合征患者血清中CRP、TNF -α、IL - 6和IL - 8的浓度均显著高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,与 30例稳定性冠心病患者组比较亦有明显差异 (P <0 .0 5 )。单因素回归分析胆固醇与CRP、TNF -α、IL - 6和IL - 8均显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　急性冠状动脉综合征患者血中的促炎性细胞因子水平的升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关 ,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。