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1.
肾脏的急性缺血再灌注损伤是肾功能衰竭的一个重要危险因素,其引起的并发症和死亡率很高,严重危害着健康。大量实验研究证明肾脏缺血再灌注损伤存在性刺差异,并且揭示了雌激素的肾脏保护作用以及雄激素或者雌雄激素比倒在缺血再灌注损伤中起着比雌激素更为重要的作用。 相似文献
2.
目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组),每组24只。S组结扎右肾动脉,暴露左肾45min后关闭腹腔;IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流;IPO组在IR模型的基础上,恢复血流前给予反复10次20s供血20s缺血处理。每组分别在造模后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本,检测血肌酐和血尿素氮,并对肾组织行免疫组化染色和单言评分;Western blot检测HIF-1α的表达强度。结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达,肾小球中未发现阳性染色。各组HIF-1α表达情况:与S组相比IR组HIF-1α在1h表达开始显著升高,6h达到高峰,12h开始下降。而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高,6h达到高峰,且高峰水平显著高于IR组,24h后HIF-1α开始下降,48h其表达水平与IR组差异无显著性。结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1α表达并延长其表达高峰时间,从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤。 相似文献
3.
腺苷对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:探讨腺苷对肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组(CON)、缺血-再灌注组(IR)、给予腺苷后缺血-再灌注组(AD)。除病理组织学变化外,分别检测各组不同灌注时间Na-K-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活力的变化。结果:病理组织学肾小管评分,AD组和CON组均明显低于IR组,AD组和CON组之一无显著性差异。Na-K-ATP酶和Ca^2+-ATP酶的活性,在AD组和C 相似文献
4.
目的:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的缺血后处理模型。方法:行右肾切除,左肾蒂分别钳夹0分钟、30分钟、45分钟、60分钟,再灌注24小时后,根据肾功能检测指标确定大鼠IRI模型;大鼠随机分为4组,对照组、缺血再灌注组、缺血后处理1组和缺血后处理2组,再灌注24小时后根据肾功能检测指标和肾组织病理损伤程度分级的变化确定缺血后处理模型。结果:右肾切除,左肾蒂钳夹60分钟,再灌注24小时后,肾脏功能检测指标显著升高(P〈0.05),确定IRI模型肾蒂钳夹时间为60分钟;与I/R组相比,经缺血后处理-1干预后,大鼠肾脏功能检测指标显著降低(P〈0.05),肾组织损伤明显改善,病理损伤分级明显降低(P〈0.05);经缺血后处理-2干预后,大鼠肾脏功能和组织损伤程度无明显改善(P〉0.05)。结论:采用缺血后处理1-的方法可以成功建立大鼠肾脏IRI的缺血后处理模型。 相似文献
5.
目的 :探讨缺血预处理对大鼠常温缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 :SD大鼠分为 3组 ,假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (PC组 )。于再灌注 2 4h取血、尿及肾组织标本 ,行血肌酐 (Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、尿微量白蛋白 (UALB)、尿α1 微球蛋白 (U α1 M)测定及形态学检查。结果 :(1 )血Scr、BUN、MDA、尿UALB、Uα1 M :PC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 )。 (2 )血SOD、NO :PC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构多呈不可逆性改变。PC组肾小管坏死较少 ,超微结构多为可逆性改变。结论 :缺血预处理对常温下大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用 相似文献
6.
组织缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程。大量文献报道其发生可能与氧自由基、钙超载、中性粒细胞等因素有关。近年来,肿瘤坏死因子(tumor nccrosis factor,TNF)吨在组织缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注,现就TNF-α在缺血再灌注肝损伤及肝细胞凋亡中的作用机制综述如下。 相似文献
7.
目的研究磷酸化膜突蛋白(phosphorylated moesin,p-Moesin)与大鼠肾脏缺血再灌注损伤的关系。方法 2.5月龄Wistar雄性大鼠15只。随机选取5只行假肾脏缺血再灌注手术,即打开腹腔后未进行肾脏动静脉夹闭(假手术组);10只行肾脏缺血再灌注手术(行双侧肾脏动静脉夹闭45min再灌注24h),其中5只未给予治疗(手术组),其他5只在手术后给予盐酸法舒地尔治疗(治疗组)。留取肾组织免疫组化法观察p-Moesin在肾组织的表达情况。结果 p-Moesin定位于大鼠肾脏肾小管上皮细胞胞浆和胞核。手术组大鼠肾脏p-Moesin的表达(阳性着色面积评分)(3.55±0.04)较假手术组(1.04±0.08)增多(P<0.05);治疗组大鼠肾脏p-Moesin的表达(1.86±0.09)较手术组减少(P<0.05)。结论 p-Moesin在大鼠肾脏定位于肾小管上皮细胞胞浆与胞核,其表达与大鼠肾脏缺血再灌注损伤有关。 相似文献
8.
肿瘤坏死因子在肝缺血/再灌注损伤中的作用及异丙酚的干预 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)在肝缺血/再灌注损伤(HIRI)中的作用及异丙酚对其的影响。方法 选择HIRI实验兔及肝癌手术患者,观察血浆TNF含量、谷丙转氨酶(ALT)活性、肝形态学的变化及异丙酚对上述指标的影响。结果 HIRI期间,TNF和ALT明显升高(P均<0.01),两者呈显著正相关(实验兔r=0.912,P<0.01;患者r=0.535,P<0.01),肝形态学发生异常变化;使用异丙酚后,上述指标的异常变化显著减轻,其差异有显著性意义(P<0.05和P<0.01)。结论TNF是HIRI的重要发病因素,异丙酚可通过降低TNF减轻HIRI。 相似文献
9.
背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而町能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A:活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235&;#177;0.114.1.374&;#177;0.550,16.315&;#177;4.587,P〈0.01)。④^125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P〈0.01),与假手术组差异无显著性(P〉0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。 相似文献
10.
肿瘤坏死因子α抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠 12 0只分为正常对照组 (A组 ,40只 )、缺血再灌注组 (B组 ,40只 )和TNF α抗体处理组 (C组 ,40只 ) ,于肝脏缺血 60分钟 (再灌注开始 )及再灌注1h、3h、6h、12h后 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、丙二醛 (MDA)含量及观察肝组织病理学变化。结果肝脏缺血再灌注后 ,肝脏瘀血明显 ,B组血清ALT和MDA含量均较A组明显增高 (P <0 0 1) ;与B组相比 ,C组肝组织瘀血减轻 ,血清ALT和MDA含量明显降低 (P <0 0 1)。结论TNF α抗体可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应 ,对缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
11.
目的观察二氮嗪对缺血-再灌流心肌细胞凋亡,以及对Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法21只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation,SO),缺血-再灌流组(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪处理组(Diazoxide,DI)。SO组和IR组静脉注射相应量溶媒,DI组12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪。10min后SO组不结扎前降支,4 h后取心脏,而IR组和DI组结扎前降支2 h,再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表达,及心肌梗死范围。结果与SO组相比,IR和DI组心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白阳性细胞指数明显升高(P<0.05);与IR组相比,DI组明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白阳性细胞指数(P<0.05),增加Bcl-2蛋白阳性细胞指数(P<0.05)。IR组心肌梗死范围为(36.9±2.3)%,DI组为(20.0±8)%,两组差异有显著性(P<0.05)。结论二氮嗪通过上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达而减少在体大鼠缺血-再灌流损伤心肌细胞凋亡。 相似文献
12.
目的研究促红细胞生成素(EPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体(GLT-1)mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组(P均〈0.05)。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组(P均〈0.05),而干预组表达水平明显高于模型组(P均〈0.05)。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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血必净注射液对家兔大动脉病变所致缺血/再灌注损伤的作用研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型建立后血液中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1p)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)的变化,以及血必净注射液对急性I/R损伤的肝肾保护作用.方法 清洁级家兔60只,按随机数字表法分为6组:正常组,假手术组行同侧股动脉部位皮肤切开缝合,模型组以及血必净低、中、高剂量治疗组;建立I/R损伤模型(股动脉缺血4h后再通)后即刻及12、36、60h分别从耳缘静脉注射2ml/kg生理盐水或0.33、0.66、1.32 g/kg血必净注射液.各组于术后6、12、24及72h分别抽血检测血清中MDA、IL-1β、TNF-α、AST、Cr.结果 模型组术后各时问点MDA、IL-1 β、TNF-α及术后72 h AST、Cr均显著高于正常组和假手术组.与模型组比较,血必净各组随剂量增加各指标依次降低,血必净高剂量组6、12、24、72 h血清MDA( μmol/L)、IL-1 β(ng/L)和TNF-α(μg/L)均明显降低(MDA:9.74±3.71比12.35±4.64,11.26 ±4.14比12.82±3.85,9.72±2.25 比 13.30 ±2.83,9.12 ±2.72比13.10±2.72;IL-1β:83.49±12.79比100.09±17.53,85.10±11.75比102.64±19.64,75.97±11.29比99.24±14.62,81.96±14.81比99.59±12.05;TNF-α:8.95±1.13比9.94±1.29,8.79±1.80比9.56±0.89,8.27±1.83比9.51±1.32,7.23±1.39比9.23±1.05,P< 0.05或P<0.01);24h、72 h时血必净低、中、高剂量组血清AST(U/L)和Cr( μmol/L)均显著降低(AST 24 h:24.00±1.27、23.80±1.11、22.90±1.65比39.50±1.73,72 h:32.15±1.95、32.90±1.77、32.25±2.25比52.86±2.43;Cr 24 h:273.78±17.04、267.07±19.59、265.25±15.59比347.60±18.83,72 h:437.38±18.48,343.77±16.79、351.48±20.22比437.50±19.86,均P<0.01).结论 I/R损伤可导致明显的全身炎症反应和氧自由基损伤,高剂量血必净注射液可以显著减轻全身炎症反应,降低血清MDA水平,低、中、高剂最血必净注射液治疗均能减少肝肾损伤,具有保护肝肾功能的作用. 相似文献
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银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤热休克蛋白表达的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨银杏叶提取物通过诱导热休克蛋白的合成 ,保护大鼠肾脏缺血 再灌注损伤作用与机理。方法 34只SD大鼠随机分为假手术组 (n =10 )、单纯缺血 再灌注组 (n =12 )、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组 (n=12 )。通过免疫组织化学方法观察诱导型HSP70的表达情况。结果 与假手术组相比 ,单纯缺血 再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,HSP70表达明显增强 ,两组差异有显著性(P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血 再灌注组相比 ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻 ,HSP70表达增强 (P <0 0 5 )。结论 银杏叶提取物诱导大鼠肾缺血 再灌注组织中HSP70表达 ,减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤 相似文献
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内源性白介素-10在心肌缺血-再灌注损伤中的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨大鼠心肌缺血 再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )浓度的变化 ,以及甲泼尼龙对内源性IL 10产生的影响。方法 将 6 3只大鼠随机分成假手术组、缺血 再灌注 (对照 )组、甲泼尼龙(药物 )组。分别测定缺血 0 5h、再灌注 0 5h及 2h时血清中IL 10、磷酸肌酸激酶同功酶 (CK MB)的含量和心肌梗死面积。结果 对照组与药物组IL 10和CK MB含量自缺血 0 5h、再灌注 0 5h至 2h均呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 0 5 )。再灌注后相应时段内 ,药物组较对照组IL 10明显升高 (P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积减少 (P <0 0 5 ) ,CK MB降低且升高延迟。结论 在大鼠心肌缺血 再灌注中 ,甲泼尼龙可促进内源性IL 10大量释放。IL 10通过减轻心肌缺血 再灌注损伤发挥保护作用 相似文献
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银杏叶提取物对肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的:观察银杏叶提取物对大鼠肾缺血-再灌注后细胞凋亡的影响.方法:采用动脉夹闭大鼠双侧肾蒂45 min、再灌注24 h的方法制成急性肾缺血-再灌注模型.光、电镜观察细胞结构改变;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术检测细胞凋亡的情况,流式细胞仪定量分析细胞凋亡;测定血浆肌酐、尿素氮,并观察肾功能变化.结果:缺血-再灌注组较假手术组肾小管凋亡细胞数明显增多;银杏叶提取物处理组较缺血-再灌注组凋亡细胞数明显减少,组织损害明显减轻.结论:银杏叶提取物预防给药能减轻肾缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡有关. 相似文献
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N-去硫酸肝素对肝和肾缺血-再灌流损伤防治作用的研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨N-去硫酸肝素对肝和肾缺血-再灌注损伤的防治作用。方法:分别建立大鼠肝及肾缺血-再灌流损伤模型,观察和比较经N-去硫酸肝素处理前后大鼠肝、肾组织P-选择素表达,组织病理学改变及肝、肾功能变化,以及对凝血指标(PT和KPTT)的影响。结果:肝、肾缺血再灌流后,大鼠肝、肾组织内P-选择素广泛表达,出现明显的组织病理学改变及肝、肾功能损伤。经给予N-去硫酸肝素处理后,肝、肾组织P-选择素表达受到抑制,组织病理学改变减轻,肝、肾功能得到改善,进一步发现N-去硫酸肝素对PT和KTPP无明显影响。结论:N-去硫酸肝素可能通过间接抑制P-选择素作用,而对肝和肾缺血-再灌流损伤起到防治效果,且对凝血指标无明显影响。 相似文献
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miRNA-92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察miRNA-92a在缺血再灌注(I/R)损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制。方法采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和。肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变。实时定量逆转录聚合酶链反应(real—time RT-PCR)的方法检测小鼠I/R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平。结果(1)采用血清肌酐(Scr)和尿素氮(UN)评估肾功能,肾脏I/R 24h组与假手术组(sham)比较有显著性差异(P〈0.05);HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功。(2)而I/R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3.23±0.74.1.53±0.33(P〈0.05)。结论小鼠I/R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程。 相似文献