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1.
目的 研究不同脑区内c-fos和c-jun 蛋白的表达与不同方式应激之间的关系。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对强迫游泳和束缚应激后大鼠脑皮层、海马、下丘脑及小脑内fos和jun 蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠额皮层(FC)、海马齿状核(DG)、下丘脑室旁核(PVN)及小脑颗粒细胞层(GCL)内的fos和jun 阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果 两种方式应激结束后3h,脑皮层的额叶和颞叶、海马的CA1 和DG及下丘脑的PVN、视上核、背内侧核均有较强的c-fos和c-jun 表达。图像分析结果发现,在FC、DG及PVN 区域,两种应激后c-fos和c-jun 阳性胞体相对切面面积比相似,均高于正常大鼠(P< 0.05),而平均目标灰度,则显著降低(P< 0.05),而在GCL,强迫游泳应激组的FOS阳性胞体面积比高于束缚应激组,亦有显著性差异。结论 不同的应激方式诱导相关脑区c-fos和c-jun 的表达基本一致,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。 相似文献
3.
急性应激诱导即时反应基因c—fos和c—jun的表达:I:c—fos和c—j … 总被引:10,自引:2,他引:8
目的 研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核(PVN),视上核(SON)和海马齿状回(DG)内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果 游泳应激结束后3h,室旁核和视上核及 相似文献
4.
目的观察不同浓度异丙酚静脉全身麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(A组)、小剂量异丙酚组(50 mg/kg,B组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg,C组)和大剂量异丙酚组(150 mg/kg,D组)。采用反转录-聚合酶联反应和蛋白印迹方法检测大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白的表达水平。结果 A组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.32±0.06,0.27±0.05;0.37±0.07,0.28±0.07),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.47±0.12,0.41±0.10;0.51±0.14,0.44±0.09);B组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.54±0.11,0.41±0.10;0.61±0.12,0.44±0.12),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.75±0.24,0.72±0.21;0.82±0.27,0.68±0.17);C组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.87±0.23,0.75±0.18;0.92±0.27,0.72±0.21),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.07±0.37,1.01±0.32;1.12±0.38,0.97±0.25);D组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(1.22±0.30,0.96±0.24;1.31±0.34,0.95±0.28),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.43±0.41,1.38±0.39;1.46±0.41,1.31±0.33)。大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因和蛋白的表达水平随着异丙酚麻醉药物作用浓度的增加显著性升高(P<0.05);海马CA3区未发现异丙酚对c-fos、c-jun基因和蛋白表达水平的影响。结论异丙酚可能通过影响c-fos、c-jun基因及蛋白的表达,从而发挥抑制中枢神经系统的作用,且此作用部位存在明显的差异性。 相似文献
5.
6.
血瘀证患者白细胞中c-fos、c-jun基因的表达 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :进一步探索血瘀证的微观机制 ,从基因水平探讨血瘀证微观实质。方法 :以病证结合方式 ,选取16 0例高血压病和 2型糖尿病血瘀证和非血瘀证患者 ,用血液生化指标和相关实验技术 ,进行c fos基因、c jun基因表达的观察、对比、分析 ,并以健康人为对照 ,从基因水平探索血瘀证形成的微观机制和演变规律。结果 :通过对与血瘀证密切相关的微观指标进行观察和分析 ,发现血瘀证患者存在c fos、c jun基因的异常表达 ,其指标异常与基因表达水平的高低与血瘀证各型之间存在密切关系。结论 :认为基因组学是血瘀证实质研究的最佳切入点 ,血瘀证现代研究应积极引进微观辨证学和基因科学的最新成果 ,为中医临床治疗学提供分子生物学依据 相似文献
7.
目的:观察眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响,探讨眼镜蛇毒中毒的可能机制。方法:24只大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos、c-jun和BDNF在上述各组大鼠海马CA1区的表达。结果:眼镜蛇毒组大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组、生理盐水组(P<0.01)。结论:海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达上调可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。 相似文献
8.
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。 相似文献
9.
缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后即早基因c-fos、c-jun表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注后即早基因c-fos、c-jun表达的影响。方法采用大鼠原位部分缺血再灌注模型,96只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IPC),每组又分为8个亚组(n=6),于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用RT-PCR法检测各组c-fos、c-junmRNA的表达,流式细胞仪检测Ki67和Sub-G1。结果与IR组相比,IPC组血清ALT、AST在复灌后的0.5 ̄8h组明显降低(P<0.05);Ki67在复灌后的0.5、1和2h明显升高,24h明显降低(P<0.05);Ap指数在复灌后的1h以上明显降低(P<0.05);IPC组c-fos和c-junmRNA的表达较IR组低,其中c-jun在0.5、1和2h组明显降低(P<0.05)。结论缺血预处理能有效地保护肝脏免受缺血再灌注造成的损伤,这种保护效应的机制可能与影响即早基因的转录有关。 相似文献
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目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)不同感染状态下与乳腺癌组织c-jun、c-fos表达的关系。方法 选取2019年1月-2021年12月于中国科学院合肥肿瘤医院行乳腺癌根治术的76例乳腺癌组织标本(乳腺癌组),以同期70例行良性疾病切除手术女性的正常乳腺组织作为对照组。利用第二代杂交捕获技术检测乳腺组织中高危型HPV感染情况,采用荧光定量PCR技术检测乳腺组织c-jun、c-fos表达水平。观察两组高危型HPV感染、c-jun和c-fos表达水平差异,并比较乳腺癌患者高危型HPV感染情况与c-jun及c-fos表达的关系。结果 乳腺癌组高危型HPV感染率(68.42%vs. 37.14%)、HPV16基因型(19.74%vs. 2.86%)、HPV18基因型(22.37%vs. 2.86%)显著高于对照组,差异均有统计学意义(χ2=14.327、8.517、10.591,P均<0.05)。乳腺癌组中HPV阳性组淋巴结转移率(55.77%vs. 16.67%)高于阴性组,差异有统计学意义(χ2=8.690,P<0.05)。乳腺癌组c... 相似文献
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肝脏缺血再灌注对即早基因c-fos、c-jun表达影响的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究大鼠肝脏缺血再灌注中即早基因(c-fos,c-jun)表达的变化,以探讨其在细胞增殖和细胞凋亡中作用.方法选用大鼠原位肝部分缺血再灌注模型,缺血60min,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,RT-PCR检测不同时间点c-fos、c-jun mRNA的表达;应用流式细胞仪检测Ki-67抗原和Sub-G1,分别作为细胞增殖与细胞凋亡(Ap指数)的定量分析指标.结果血清ALT、AST随着复流时间的延长逐渐增高,在4 h左右达最高峰,而后渐下降,至24 h达到基线水平;Ki67在复灌后1 h开始增高,持续到24 h;在复灌后肝细胞凋亡率Ap指数也逐渐增高,峰值于复灌后12 h出现;再灌注后0.5~2.0 hc-fos和c-jun的表达均增高,1 h达高峰;4h后只有c-jun有持续较高的表达,c-fos的表达开始下降.结论缺血再灌注过程中,肝细胞的凋亡与增殖是同时存在的.c-fos和c-jun在再灌注早期和后期两种不同的表达模式提示:c-fos和c-jun共表达可能与组织修复有关,而c-jun的持续高表达可能引起细胞的凋亡. 相似文献
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目的观察18-甲左炔诺孕酮对人成骨肉瘤MG-63细胞株增殖、孕激素受体和c-fos、c-jun表达的影响。方法用不同浓度18-甲左炔诺孕酮干预MG-63细胞株,以不含左炔诺孕酮的MEM培养液作对照,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR测定孕激素受体(PR)、c-fos、c-jun mRNA表达,Western Blot和免疫组化法测定PR、c-fos、c-jun蛋白质的表达。结果与对照组比较,10-10mol/L、10-8mol/L和10-6mol/L左炔诺孕酮分别增加MG-63细胞增殖达7.72%、24.36%和36.54%(P<0.01或P<0.05)。干预24h后,MG-63细胞中PRA、PRB mRNA和蛋白质表达无明显变化(P>0.05)。干预2h后,左炔诺孕酮增加MG-63细胞中c-fos、c-jun mRNA和蛋白质表达(P<0.01或P<0.05),呈剂量依赖性。结论孕激素可能通过增加c-fos、c-jun的表达来促进MG-63细胞增殖。 相似文献
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目的探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A549中c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响.方法以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549,RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达;半定量RT-PCR测定转染前后细胞中c-fos、c-jun mRNA水平表达变化;3H-TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况.结果RT-PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达;半定量RT-PCR证实转染后细胞中c-fos、c-jun mRNA水平显著降低(P<0.01);且转染组细胞3H-TdR掺入量显著降低(P<0.01).结论SOCS3蛋白可能通过负性调控STAT3介导的信号通路降低c-fos、c-jun的表达,从而抑制肺癌细胞增殖. 相似文献
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目的:为了探讨癌基因c-fos、c-jun在涎腺肿瘤发生、发展中的意义。方法:本研究选用多克隆抗体c-fos、c-jun,采用常规免疫组化SP法,观察c-fos、c-jun蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的表达情况。结果c-fos、c-jun基因在涎腺肿瘤中均有不同程度的表达,两者的表达呈正相关。在涎腺良性肿瘤中的表达程度明显低于恶性肿瘤。结论:c-fos、c-jun基因在涎腺肿瘤的发展中具有协同作用,与肿瘤的增殖和分化程度密切相关。对涎腺肿瘤的早期诊断及其判定其分化程度有着重要的意义。 相似文献
15.
目的研究二甲亚砜(DMSO)对SD大鼠弥漫性脑损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达的干预作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、对照组、实验组(DMSO干预组)。自制颅脑瞬间旋转模型(DAI模型)致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达及变化规律。结果实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30min即有表达,1h有所增强,2h达到高峰,6h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达。但实验组FOS蛋白和JUN蛋白的表达30min开始减少,1h、2h及6h明显少于对照组(P〈0.05)。结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关。DMSO可使FOS蛋白和JUN蛋白的表达减少,2h其作用达到高峰。 相似文献
16.
目的研究应激强度的改变对重复应激导致的大鼠海马中c-fos表达习惯化的影响.方法采用特异抗体的免疫组织化学方法,在重复强迫温水游泳应激导致的c-fos表达习惯化大鼠模型基础上,观察强迫冰水游泳应激对大鼠海马中c-fos表达的影响.结果重复强迫温水游泳应激导致c-fos表达习惯化后,再给予强迫冰水游泳应激使c-fos表达水平再次升高.结论高强度的应激可以逆转低强度应激所引起的习惯化效应. 相似文献
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目的 建立脑卒中后抑郁 (post strokedepression ,PSD)的大鼠模型 ,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c fos、c jun的影响。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2VO)造成PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为改变 ,海马区的c fos和c jun蛋白表达变化 ,用图像分析方法对大鼠海马区c fos和c jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果 氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P <0 .0 5 ) ,降低海马区c fos、c jun蛋白表达。 结论 大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型。氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常。 相似文献
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目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。 相似文献