成纤维细胞与创面微环境信号交流失调导致病理性瘢痕形成的机制

病理性瘢痕是因伤口愈合过程发生各种信号交流失调而形成的病理性产物,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是整形外科的重难点疾病,严重影响患者的生理和心理健康.近年来研究的病理性瘢痕的病因主要包括遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等,各种因素均在病理性瘢痕的发生发展中起一定的作用,但细胞作为生物体的基本单位,必然承...     

FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响

目的 探讨FasMcab对病理性瘢痕成纤维细胞生物学活力的影响。方法 以体外培养的病理瘢痕成纤维细胞为研究对象，应用MTT法，^3H－TDR核苷掺入法，观察了FasMcab对增生性瘢痕成纤维细胞活力的影响；应用流式细胞检测FasMcab作用下，增生性瘢痕和瘢痕疙塔两类成纤维细胞的凋亡率。结果 ①低浓度FasMacb对增生性瘢痕成纤维细胞的活力具有促进作用；②FasMcab在4μg/ml的浓度下可迅速诱导增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡，但在相同条件下对瘢痕疙成纤维细胞不具有诱导凋亡的作用。结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞对FasMcab诱导的凋亡存在抗性。深入研究性产生的原因将有助寺揭示病理性瘢痕增生的形成机理。     

正常皮肤,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞培养,生物 …

目的 探讨正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纤维细胞的体外培养、生物学特征及超微结构、阐明其应用价值。方法 采用成纤维细胞体外培养技术，从正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕，瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖，细胞形态，细胞遗传学特征及细胞超微结构方面进行比较研究。结果 体外培养的正常皮肤成纤维细胞与增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维生长率和形态学相同，细胞遗传学特征和超微结构相似。结论 据此结果和其他学者的观点，认     

病理性瘢痕的非手术治疗新进展

病理性瘢痕是创伤后真皮成纤维细胞过度增殖而形成的良性病变,常见致病因素包括外伤、手术、烧伤、痤疮及皮肤感染等,目前其发病机制以成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积且排列紊乱为主。病理性瘢痕的治疗主要分为手术和非手术治疗,其中非手术治疗以其操作简单,创伤较小等优势被长期广泛应用于临床。除了压迫疗法、硅酮凝胶外用、药物和放射治疗等方法外,干细胞与自体脂肪移植、A型肉毒毒素注射、细胞因子治疗、激光及射频等新型疗法目前也已被广泛应用于瘢痕的非手术治疗和研究中。本文拟就目前瘢痕非手术治疗的国内外进展进行综述,并探讨新型治疗方法的优势及应用前景。     

病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制

皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合肆瘢痕疙瘩和增生性瘢痕（hypertrophic scar，HTs）的发生。成纤维细胞（fibroblasts，Fb）作为一种重要的修复细胞，其生物学行为很大程度上决定了修复结局．若FB过量增殖，细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生。     

IL——1对病理性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响

目的：阐明白细胞介素－１对病理性瘢痕效应的作用机理。方法：观察白细胞介素－１对病理性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响。结果：该介素明显破坏了线粒体、粗面内质网、核糖体等重要细胞器。结论：证明白细胞介素－１是成纤维细胞合成胶原的负性调节因子。     

IL-1对病理性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响

目的 :阐明白细胞介素 - 1对病理性瘢痕效应的作用机理。　方法 :观察白细胞介素 - 1对病理性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响。　结果 :该介素明显破坏了线粒体、粗面内质网、核糖体等重要细胞器。　结论 :证明白细胞介素 - 1是成纤维细胞合成胶原的负性调节因子     

瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕的超微结构观察

对１４例瘢痕疙瘩和７例增殖性瘢痕的超微结构进行了观察分析。该两种病变均可见到不同时期的成纤维细胞、巨噬细胞和疏密不等的胶原微纤维以及呈不同闭塞状态的微血管。多数成纤维细胞功能很活跃，胞浆内充满了大量扩张的粗面内质网和发达的高尔基复合体，胶原微纤维排列紊乱。但在瘢痕疙瘩中还常见到肌纤维母细胞。其胞质中除了粗面内质网和高尔基复合体以外，还可见大量的肌微丝、密体、密斑以及不完整的基板。该特征拟作鉴别瘢痕疙瘩和增殖性瘢痕的依据。     

病理性瘢痕中热休克蛋白47的表达与胶原沉积相关性研究

目的　探讨热休克蛋白 4 7(heatshock protein 4 7,HSP4 7)在病理性瘢痕中的表达与胶原沉积的相关性。　方法　取经病理科确诊的正常皮肤 (10名 )、增生性瘢痕 (19例 )和瘢痕疙瘩 (16例 )组织标本 ,应用免疫组织化学方法、苦味酸 -天狼星红偏振光分析法检测组织中 HSP4 7的表达及胶原纤维含量。　结果　增生性瘢痕平均 IOD值5 2 115 9.5 0± 2 72 994 .13,瘢痕疙瘩组织平均 IOD值 4 0 74 4 0 .30± 2 95 780 .6 3中 HSP4 7表达量显著高于正常皮肤组织平均 IOD值 130 5 0 .17± 4 789.4 1,差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;HSP4 7的表达量与病理性瘢痕总胶原纤维含量呈正相关关系 (r=0 .386 ,P<0 .0 5 )。　结论　 HSP4 7在病理性瘢痕中异常高表达 ,并可能在病理性瘢痕胶原沉积的过程中发挥重要作用。     

肌成纤维细胞在创面收缩中的作用

目的：研究肌成纤维细胞在创面收缩过程中的作用，探讨创面收缩机理。方法：对兔耳及背部创面进行创面收缩观察并用电镜、免疫组化等方法对比研究肌成纤维细胞出现及变化规律。结果：肌成纤维细胞出现的时间晚于创面收缩时间，出现的量与创面收缩的程度关系密切。结论；肌成纤维细胞不是创面收缩的始动因素，但参与了创面收缩过程。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子基因的表达

目的　探讨结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩发病机制中的作用。　方法　分别留取正常皮肤 5例、增生性瘢痕 15例和瘢痕疙瘩 7例组织标本 ,测定组织中羟脯氨酸含量 ,通过逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和图像定量分析 ,检测组织中结缔组织生长因子基因表达水平。　结果　正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中羟脯氨酸含量分别为 (2 6 .5 2± 4 .10 )、(84 .10± 1.76 )和 (92 .38± 2 .0 4 )μg/ mg,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中结缔组织生长因子 m RNA指数分别为 0 .0 9± 0 .2 5、0 .78± 0 .6 3和0 .84± 0 .0 4 ,后两者与前者比较差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。　结论　结缔组织生长因子在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩纤维化进程中可能起着促进作用。     

肌成纤维细胞在创面愈合及瘢痕形成中的作用

正常创面愈合过程中的创面收缩或过度愈合引起的病理性瘢痕以及各种纤维化疾病中，肌成纤维细胞的作用越来越受到学者们的广泛关注。围绕肌成纤维细胞的结构特征、来源、作用、转归以及调节机制等问题已有大量文献报道，本文在参考有关文献的基础上，将有关问题作一综述。 1　肌成纤维细胞简介　 Gabbiani和Majino等(1971)将离体的肉芽肿包膜条加上平滑肌刺激物时，可引起其收缩，并发现在形态及生物学上具有成纤维细胞(Fibroblast, Fb)和平滑肌细胞双重特性的特殊细胞，故有了肌成纤维细胞(Myofibroblast, MFb)一词的出现。     

增生性瘢痕组织中成纤维细胞活性功能研究

为全面系统了解瘢痕增生过程中成纤维细胞的活性功能状况，实验通过４０例不同时期的瘢痕增生组织进行成纤维细胞核内增殖抗原（ＰＣＮＡ）、核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）和氨基酸分析检测。结果发现：ＰＣＮＡ的蛋白表达主要在１和３个月时期的瘢痕成纤维细胞核内，细胞内ＡｇＮＯＲｓ在１个月～９个月瘢痕增生组织中明显高于１２个月以后的瘢痕组织及正常皮肤内水平；组织总氨基酸量随瘢痕增生发展逐渐递增，但以瘢痕增生１个月时期为最快（２０６．７４μｇ／ｍｇ组织），代表胶原含量的羟脯氨酸则在瘢痕发展３个月～６个月之间提高最快（１７．０５μｇ／ｍｇ组织），６个月～９个月之间下降为５．１１μｇ／ｍｇ组织，９个月～１２个月为１．３１μｇ／ｍｇ组织。由此提示：在瘢痕发展整个过程中，成纤维细胞的增殖旺盛阶段在瘢痕形成早期，胶原蛋白沉积在６个月时期左右也基本完成，但其它细胞外间质如胶原蛋白，蛋白多糖纤维结合蛋白等在１２个月以后的瘢痕组织中仍有聚集。     

FasmRNA在增生性瘢痕中的表达

目的：探讨FasmRNA在增生性瘢痕中的表达情况,方法：原位杂交法检测42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA的表达,采用逆转录PCR检测42例增生性瘢痕中FasmRNA的表达。结果：原位杂交法检出42例增生性瘢痕和42例正常皮肤组织中FasmRNA表达率分别为23％和64％,差异有显著性（P＜0．01）;RT－PCR法检出42例增生性瘢痕中FasmRNA阳性表达25例,阳性率为59．5％,阳性表达组中无缺失突变,结论：FasmRNA在增生性瘢痕中表达明显减少,可能是瘢痕形成的重要原因之一。     

瘢痕成纤维细胞培养及其生物学行为的实验研究

为探讨不同瘢痕在体外培养情况下，其成纤维细胞生物学特性，切取正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩分别行体外成纤维细胞原代和传代培养，观察成纤维细胞形态学和生长动力学变化。结果发现，三类细胞的形态学方面没有明显差异，但瘢痕疙瘩成纤维细胞排列更加紊乱，极性消失，有交叉重叠现象。在接种相同的细胞密度和相同的培养条件下，其细胞生长率、分裂指数、克隆形成及ＤＮＡ含量无明显差别。认为，三类细胞在体外培养状态下，其形态学和生长动力学无显著差异，且具有相似的生物学特性。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响

目的：研究苦参碱（Matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞超微结构的影响。方法：将Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用透视电镜、扫描电镜观察细胞的形态变化。结果：Mat可使增生性瘢痕成纤维细胞的超微结构的发生变化;细胞内粗面质网减少,核糖体有部分脱粒,解聚现象,溶解体酶,核染色质浓缩集聚至核膜周边,出现凋亡早期的改变,细胞外表面较用药前光滑,合成分泌的基质明显减少,结论：Mat在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的功能并引起其超微结构发生改变。