炎症因子与急性脑梗死的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其与脑梗死体积的关系。方法 收集99例急性脑梗死患者(发病时间≤24h)为脑梗死组,40例门诊健康体检正常者为对照组,采用ELISA法测定IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,分析其与脑梗死体积的相关性。结果 脑梗死组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均显著高于对照组(P0.01);与中等体积梗死组和小体积梗死组相比,大体积梗死组血清IL-6、TNF-α、hsCRP水平均显著增高(P0.01),且三者均与梗死体积呈正相关关系。结论 检测血清IL-6、TNF-α、Hs-CRP水平有助于脑梗死的早期诊断和梗死体积的判断.     

血清中IL-6、IL-8及TNF-α水平与高血压致急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.     

大鼠颈动脉狭窄伴多发脑梗死血管再通后脑组织MMP-9的动态变化

目的 应用可逆性大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死模型,探讨颈动脉狭窄合并脑梗死血管再通后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的动态变化.方法 采用针控线拴法和自体血栓制作可逆性大鼠颈动脉狭窄合并脑梗死模型,免疫组织化学染色及半定量脑内MMp-9的变化.结果 颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织MMP-9表达增加(P<0.05),1d开始明显增高,以后逐渐下降;5d出现第2个高峰.1d、2d、3d、5d、7d颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧(P<0.05);14d时颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达与非梗死侧相比无统计学差异(P>0.05).颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通组MMP-9表达1d开始升高;5d达高峰;7d和14d逐渐降低.与无再通组相比各时间点MMP-9的表达均有降低趋势,第1天时降低较明显(P<0.05).结论 大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组和再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧,且MMP-9的表达与血管再通有关.     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素与TNF-α水平的测定

目的探讨脂联素(ADPN)水平与TNF-α的关系。方法采用酶联免疫法测定正常对照组(n=35)、单纯2型糖尿病组(n=30)及糖尿病合并脑梗死组(n=25)血清ADPN及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果血清脂联素在单纯及2型糖尿病合并脑梗死组表达水平均低于正常对照组(P<0.01),血清脂联素在2型糖尿病合并脑梗死组表达水平低于无并发症组(P<0.01)。结论血清脂联素表达水平的降低是糖尿病并发冠心病的独立危险因素。     

血栓调节蛋白G127A基因多态性及其浓度与急性脑梗死的关系

目的 通过检测急性脑梗死患者血清血栓调节蛋白(TM)浓度及血栓调节蛋白G127A的基因多态性,探讨二者在急性脑梗死发病中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验对80例急性脑梗死患者及80例对照组的血清血栓调节蛋白浓度进行测定,通过聚合酶联反应-限制性长度多态性方法行血栓调节蛋白G127A基因多态性研究.结果 80例急性脑梗死患者的血清血栓调节蛋白浓度明显高于对照组(P＜0.05);然而两组研究对象中均未检测到血栓调节蛋白G127A基因突变(P＞0.05).结论 血栓调节蛋白含量变化可能反映其在急性脑梗死的发病机制中具有重要的意义;而血栓调节蛋白的G127A位点突变比较少见,该突变可能不是急性脑梗死发病的一个危险因素.     

急性脑梗死血浆凝血酶调节蛋白的动态监测

目的探讨凝血酶调节蛋白（TM）作为一种血管内皮损伤标志物在临床检测中的意义。方法选择2003年2月至2006年2月我院门诊及住院的63例高血压患者和脑梗死患者为病例组。其中高血压病组37例,急性脑梗死组26例,另选择体检中心进行体检的43例健康者为对照组。采用ELISA方法检测高血压患者和急性脑梗死患者血浆TM浓度。统计学采用t检验,用SPSS10.0软件进行统计学处理（P〈0.05）。结果高血压患者血浆TM水平明显高于健康对照组。高血压合并脑梗死TM值增高;急性脑梗死在发病3～7d TM浓度最高;大面积脑梗死患者血浆TM水平比腔隙性脑梗死患者明显增高;头颅核磁梗死范围越大,血浆TM水平越高。结论血浆TM水平改变对脑梗死的分期、严重程度及其转归判断有临床意义。     

IL-10 TNF-αCRP在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及C反应蛋白(CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义。方法选择2014-01—2016-05驻马店市中心医院收治的急性脑梗死患者67例为患者组,同时选择同期来院体检的健康人群53例为对照组,比较2组患者血清IL-10、TNF-α以及CRP水平,并分析患者组血清IL-10、TNF-α、CRP水平与梗死面积大小的关系。结果患者组血清IL-10、TNF-α、CRP含量均明显高于对照组(P0.05)。在患者组中,血清IL-10、TNF-■、CRP水平随着患者脑梗死面积的增大而增加,且脑梗死大面积者血清IL-10、TNF-α、CRP水平,均明显高于脑梗死小面积者、中等面积者(P0.05),但脑梗死小面积者与中等面积者血清IL-10、TNF-α、CRP水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血清IL-10、TNF-α、CRP参与急性脑梗死的发生及发展,梗死面积越大,IL-10、TNF-α、CRP水平越高。通过血清IL-10、TNF-α、CRP水平检测有益于急性脑梗死的诊断及预后的评价。     

急性脑梗死患者血栓调节蛋白变化研究

目的 :动态观察急性脑梗死患者在发病不同时期血浆血栓调节蛋白 (TM )水平的变化。方法 :采用ELISA法 ,对 68例急性脑梗死患者分别在发病后 1、3、7、14、2 1～ 2 5d各进行了TM监测 ,并与对照组 (n =5 2 )进行比较。结果 :病例组各病期TM水平均高于对照组。其中除发病后第 3周无明显统计学差异外 ,其他各病期TM水平均显著高于对照组。特别是发病后第 1周TM水平呈现逐渐升高倾向 (P <0 0 1或P <0 0 0 1)。结论 :血浆TM水平在脑梗死第 1周随病程延长呈现递增性升高 ,以后有逐渐降低趋势。提示脑梗死急性期有较严重的血管内皮损伤     

颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化及血清炎症因子与老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死的关系。方法选择62例老年单纯无症状脑梗死患者为A组,选择68例老年2型糖尿病合并无症状脑梗死患者为B组,同时选取60例健康者为对照组,比较3组颈动脉粥样硬化斑块检出率及血清炎症因子水平。结果对照组、A组及B组颈动脉中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化检出率依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组不稳定斑块检出率显著高于对照组(P<0.05),但2组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、A组及B组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平依次升高(P<0.05)。结论炎症因子参与老年无症状脑梗死的发生及颈动脉粥样硬化形成过程,合并糖尿病者炎症反应更为严重。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。     

慢性鼻-鼻窦炎与动脉粥样硬化性脑梗死相关性研究

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎与血浆炎症指标和脑梗死发生的相关性。方法将入选的95例患者分为单纯脑梗死组(A组)、慢性鼻-鼻窦炎合并脑梗死组(B组)及正常对照组(C组),分别检测各组中CRP、TNF-α和IL-6的血浆含量。结果 A组的CRP、TNF-α和IL-6分别为(18.72±0.13)mg/L、(93.23±40.89)ng/IL和(18.23±3.42)ng/IL;B组分别为(28.76±0.89)mg/L、(126.32±34.64)ng/IL和(31.52±5.42)ng/IL;A组和B组的CRP、TNF-α和IL-6的表达水平均明显高于C组(P0.05),其中B组上述各炎症因子表达水平最高(P0.05)。结论慢性鼻-鼻窦炎与血浆中炎症指标的表达水平增高均与脑梗死的发生存在相关性。     

银杏叶提取物对急性脑梗塞患者内皮细胞的保护作用

目的 :观察银杏叶提取物 (杏丁 )对急性脑梗塞患者血浆 von Willebrand因子 (v WF)和血栓调节蛋白(TM)的影响 ,从而了解其对内皮细胞的保护作用。方法 :34例急性脑梗塞患者随机分为两组 :实验组 ,n=17,每日静脉滴杏丁 2 0 ml,连续 14 d;对照组 ,n=17,每日静脉滴注复方丹参注射液 2 5 0 ml,于治疗前、治疗后 7d、 14 d检测两组患者血浆 v WF和 TM的水平变化。结果 :两组患者血浆 v WF和 TM治疗前均无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗后第 7d、14 d实验组 v WF明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ,且两组患者治疗后均低于治疗前 ((P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;治疗后第 7d实验组 TM明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,且两组患者治疗后均高于治疗前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :银杏叶提取物(杏丁 )可明显降低急性脑梗塞患者血浆 v WF和提高 TM水平 ,有益于保护内皮细胞的功能     

血清趋化因子CXC配体16热休克蛋白70高迁移率族蛋白B1及可溶性CD40配体与高血压合并脑梗死病灶神经功能的关系

目的 探讨血清趋化因子CXC配体16(CXCL16)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性CD40配体(sCD40L)在高血压合并脑梗死患者急性期病情变化中的意义。方法 选取郑州市第三人民医院确诊的110例高血压合并脑梗死患者为脑梗组,单纯高血压患者110例为对照组,检测2组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L水平及一般生化资料;按照脑梗死病灶大小、NIHSS评分分为小梗死组、中梗死组、大梗死组及轻度组、中度组及重度组,并进行分析。结果脑梗组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L高于对照组(P0.05);小梗死组、中梗死组、大梗死组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组及重度组血清CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L呈递增趋势,组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 高血压合并脑梗死患者CXCL16、HSP70、HMGB1及sCD40L较单纯高血压患者显著升高,并与脑梗死病灶大小、神经功能受损程度有关。     

2型糖尿病小鼠脑梗死后程序性死亡配体-1的表达变化及靶向治疗研究

目的探讨2型糖尿病小鼠脑梗死后程序死亡配体-1(PD-L1)的表达改变及抗PD-L1抗体靶向治疗的疗效。方法采用功能型抗PD-L1抗体和荧光基团IR640B构建PD-L1靶向性分子探针。并在野生组和糖尿病组小鼠脑梗死后4 h给与抗PD-L1抗体治疗。对糖尿病脑梗死对照组(DM组)、糖尿病脑梗死抗PD-L1抗体治疗组(DM+PD-L1组)、野生脑梗死对照组(WT组)、野生脑梗死抗PD-L1抗体治疗组(WT+PD-L1组)进行MRI扫描、改良的神经损伤严重程度评分(m NSS)及梗死区炎症因子水平检测,比较各组间的差异。结果与DM组比较,DM+PD-L1组、WT组及WT+PD-L1组脑梗死第7 d时m NSS评分明显降低,梗死灶体积明显减小,TNF-α表达水平明显降低,IL-10表达水平明显增高(P 0. 05～0. 01)。与WT组比较,WT+PD-L1组脑梗死第7 d时m NSS评分明显降低,梗死灶体积明显减小,TNF-α表达水平明显降低,IL-10表达水平明显增高(均P 0. 01)。结论 PD-L1-IR640B探针可以活体探测小鼠梗死区PD-L1的表达特性。抗PD-L1靶向治疗明显提高2型糖尿病伴脑梗死小鼠的预后。     

凝血酶致基底动脉病理损害的实验研究

目的探讨枕大池注入凝血酶(TM)后大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与基底动脉痉挛的关系。方法实验大鼠随机分为A(对照)组、B(单纯TM)组和C(全血+TM)组。A组大鼠枕大池内注入生理盐水,B组大鼠枕大池内注入TM 3U,C组大鼠枕大池注入自体血后再注入TM3U。术后3 d处死大鼠,测量基底动脉横截面积并检测PAR-1和TNF-α的表达。结果 1 B组较A组基底动脉横截面积小,PAR-1和TNF-α的表达高(P=0.000);2 C组较B组基底动脉横截面积小(P=0.002),TNF-α表达低(P=0.037),PAR-1表达差异不显著(P=0.42)。结论 TM可致血管缩窄、PAR-1和TNF-α的表达增高,并受SAH存在与否的影响。     

脑梗死急性期C-反应蛋白的动态变化及其与脑梗死分型、预后的关系

目的 研究C-反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)水平与脑梗死临床分型、病情及预后的关系,进一步探讨CRP在脑梗死发病过程中的作用机制,以指导临床的诊治.方法 选择48例急性初发脑梗死患者分别在发病48h内、第7天、第14天用免疫比浊法测定CRP水平,分析它与脑梗死临床分型、病情轻重及预后的关系.结果 脑梗死组CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05),以病程48h内增高最明显(P<0.05),并与梗死体积大小、患者神经功能受损程度呈正相关.脑梗死组CRP增高幅度在OCSP各亚型不同.Logistic回归分析显示发病48h内的CRP水平是预后的独立预测因素.结论 CRP参与了脑梗死后缺血/再灌注脑损伤,在脑梗死病理生理过程中起重要作用.脑梗死后CRP增高,早期检测其水平可预示脑梗死病灶大小、病情轻重、临床分型及预后.     

疏血通对脑梗塞患者血清IL-6和TNF-α的影响

目的:通过随机、对照的临床研究,对疏血通治疗急性脑梗塞的有效性进行客观评价。方法:在发病24h之内就诊的108例急性脑梗塞患者随机分为疏血通组与对照组。疏血通剂量为6ml,静滴每日1次,连用14天;对照组丹参注射液250ml静滴,每日1次,连用14天。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血浆白细胞介素-6(IL-6)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,疏血通24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著(P<0.01),没有增加出血事件及其他副作用的发生。结论疏血通能显著降低急性脑梗塞患者血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。     

藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子和血栓调节蛋白的影响

目的 研究藻酸双酯钠(PSS)对急性脑梗死患者血浆血管性假血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平的影响.方法 将急性脑梗死患者64例随机分为PSS治疗组(PSS组,32例)和对照组(32例).PSS组患者用PSS 150mg静脉滴注,每日1次,连续14d;对照组患者每日静脉滴注维脑路通600mg,连续14d.于治疗前、治疗后7d、14d检测两组患者血浆vWF、TM的水平.结果 治疗后第7d、14d PSS组血浆vWF水平明显低于对照组(均P＜0.05),且两组治疗后均低于治疗前(P＜0.05～0.01).治疗后第7d、14d PSS组血浆TM水平明显高于对照组(均P＜0.05),且两组患者治疗后14d均高于治疗前(均P＜0.01).结论 PSS可使急性脑梗死患者血浆vWF水平降低及TM水平升高,故有抗凝和保护血管内皮细胞的作用.     

急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b变化及临床意义

目的分析急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b的动态变化规律及临床意义。方法选择发病24 h以内的符合试验入选条件的颈内动脉系统急性脑梗死患者58例,同时收集相匹配的同期体检者30例作为对照组,用ELISA法测定血清IL- 6、TNF-α、S-100b浓度。病例组进行动态监测,并同时记录患者神经功能缺损评分(NIHSS)。所有急性脑梗死患者依据发病后72h的脑CT扫描结果计算脑梗死体积。结果急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、S-100b发病当天就明显增高,IL-6、TNF-α发病后第1d即达高峰,S-100蛋白第3d达高峰。其后浓度随时间的推移逐渐下降。血清IL-6、TNF-α、S-100b的峰值浓度和脑梗死体积、NIHSS评分呈正相关。发病后进展性脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白高峰水平高于无进展性脑卒中患者。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和S-100b蛋白水平升高,与进展性脑卒中相关。血清水平值能够反映脑缺血后病理损伤的程度和脑梗死体积大小,可能作为急性脑梗死病人病情的标志物。     

脑梗死后TNF-α对脑内促血管新生分子α5β1和αVβ3的上调作用

目的探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系。方法选取患者因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1 d、2 d和4 d3个组,以脑肿瘤患者手术入路中必须切除的正常脑组织为对照,以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测脑内皮细胞增殖;ELISA检测脑组织中TNF-α、纤维素连接蛋白(Fn)受体整合素α5β1和αVβ3的表达;双重免疫荧光染色检测血管上Fn、α5β1和αVβ3表达;流式细胞仪测培养的人内皮细胞上整合素α5、β1、αV和β3表达。结果脑梗死后第1天缺血区TNF-α即明显升高,2 d达高峰,4 d时趋于下降,均显著高于对照组(P<0.01);缺血区脑组织中和血管上Fn及α5β1和αVβ3表达上调,4 d时较对照组显著增加(P<0.05),且与脑内皮细胞增殖时相一致;体外研究证实TNF-α可促进人内皮细胞上5β1和αVβ3上调。结论脑梗死后早期升高的TNF-α通过上调血管上α5β1和αVβ3表达进而促进脑内血管新生。