早期阿尔茨海默病患者社会疏离的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种高发于老年人群的隐匿性神经系统疾病,为最常见的痴呆类型,目前尚无治愈手段,但早期发现、早期干预和治疗可有效延缓甚至阻止病情进展。早期AD患者普遍存在社会疏离问题,其疏离状态反过来加重患者认知障碍,与疾病互为影响因素,形成恶性循环。因此,关注早期AD患者社会疏离状况对实施早期干预和治疗尤为重要,近年来已有多项研究探讨社会疏离与AD之间的关系。本文对相关研究进行总结,阐述社会疏离的概念与评估工具,对早期AD患者社会疏离的现状进行综述,进一步分析其影响因素,列举相关干预措施,以期为早期AD患者提高社会参与度、促进社会融入方面提供理论依据。     

阿尔采默病与细胞凋亡

细胞凋亡是阿尔采默病(AD)神经元死亡的可能形式。本文就AD与细胞凋亡、凋亡的基因调控及治疗展望进行综述。AD是最常见的一种老年人痴呆。人们对该病的病因、发病机制、早期诊断及治疗进行了大量研究,但至今无突破性进展,近年来人们将注意力转向细胞凋亡,发现细胞凋亡可能是该病神经元死亡的主要形式,并研究了常见凋亡促进因子、抑制因子与AD神经元凋亡的关系(凋亡的基因调控),尝试通过干预细胞凋亡来治疗AD。     

病原体感染促阿尔茨海默病发病学说的研究进展

目前有关阿尔茨海默病(AD)发病机制研究不断更新,经典的β淀粉样蛋白瀑布学说、tau蛋白学说依然是AD发病机制的主流学说。包括肠道菌群在内的病原体感染促进AD发病学说逐步引起重视,充分补充了现有学说。我们通过查阅近10年来关于病原体感染促AD发病的文献,总结病原体促进AD发病的可能机制,并提出早期干预措施。     

术后认知功能障碍防治研究进展

术后认知功能障碍(POCD)是老年人常见的一种严重的神经系统术后并发症,目前发病机制尚不明确,通常是由多种易感因素和促发因素共同作用的结果,预防的关键是针对高风险因素进行积极有效的干预,而治疗则是依据可能的发病机制以及借鉴AD的治疗手段.本文对近期国内外关于POCD的防治研究进展归纳总结,并分别对药物、非药物以及传统医药在POCD中的应用进行综述.     

缺氧与阿尔茨海默病:低氧诱导因子-1的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的老年神经变性疾病,其临床诊疗重视“早期发现、早期诊断、早期治疗”.体液或脑内有特定的AD生化、病理等改变,但未出现临床症状的AD称为临床前期阿尔茨海默病(Preclinical AD,PCAD).确定PCAD的危险因素,并进行早期干预对AD的防治有重要意义.缺氧是临床上常见的疾病病理过程,也是AD等多种神经变性疾病的重要危险因素.缺氧导致AD或促进AD病程进展的可能机制受到了广泛的关注和研究,本文就缺氧导致β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白异常磷酸化和神经元变性死亡的机制进行了综述,着重讨论了低氧诱导因子(hypoxia inducible factor 1,HIF-1)在其中的复杂作用.     

炎性免疫参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一类好发于老年人的退行性疾病,常表现为记忆障碍和行为失常, 严重危害老年人的身心健康与生活质量。攻克 AD 已经成为世界性的热点问题。目前的研究表明,神 经性炎性免疫反应在 AD 发病机制中发挥着重要的作用。本文就神经炎症与免疫因素对 AD 发病机制 的作用研究进行综述,以期为预防和治疗 AD 提供新线索。     

老年性痴呆复合动物模型研究概况(综述)

理想的老年性痴呆（AD）动物模型对研究AD的发病机制及治疗具有重要意义。由于AD的病因与发病机制不明,且现有采用单一方法建立的动物模型难以较全面地模拟AD的病理、生化及神经递质等多方面改变,故对多因素复合动物模型的探索和运用日益受到人们的重视。此文对近5年来常用的AD复合动物模型研究进展进行综述。     

阿尔茨海默病的预防：从风险因素到早期诊断

阿尔茨海默病（AD）是引起痴呆的主要原因,目前尚缺乏有效的治疗方案,关于AD 治疗 的新药研发也屡屡失败,因此,重视预防对AD 意义深远。近些年随着AD 诊断生物标记物的迅速发展, AD 的早期诊断变得越来越准确。此外,越来越多的证据显示AD 和其他慢性病一样,有许多可防可控 的风险因素,对这些风险因素的早期干预有助于延缓或预防AD 的发生。本文主要论述了AD的风险因 素及其致病机制,从基于识别和降低风险因素的一级预防,到基于早期发现AD 病理生理特征,在临床 前阶段早期诊断、早期干预的二级预防,以提高对AD 预防的认识和重视,促进科学防控。     

临床前期阿尔茨海默症的早期诊断与干预

随着人口老龄化的加剧,以阿尔茨海默病（Alzheimer Disease,AD）为主的老年认知障碍问题日趋严重.作为一种多因素、多阶段并有伴随疾病的临床综合征,老年认知障碍在临床症状出现后将进展成不可逆性痴呆.因此,在无症状性临床前期AD症（PCAD）阶段进行早期诊断与干预成为了国内外研究的热点.现对PCAD的危险因素和针对其诊断干预的探索性研究进行综述,试图寻找在早期病理进程中新的可用于临床早期诊断的生物标记物及早期干预的药物靶点.     

轻度认知障碍^18F-FDG PET显像的研究进展

轻度认知障碍(MCI)的病理改变与早期或临床前期阿尔茨海默病(AD)相似,MCI患者已经成为预测AD是否发生、有效延缓或早期干预治疗AD的最适群体,FDG PET脑功能显像可反映局部脑内葡萄糖代谢率,为MCI的病理学研究及临床诊断提供一种新的可靠工具.正确认识MCI与正常脑老化、AD脑葡萄糖代谢的不同、FDG PET图像特征及影响因素、对于预测病程及早期干预治疗、检测治疗效果、预防AD的发生及提高老年人生活质量有着重要的意义.     

脑的老龄化和认知功能减退与阿尔茨海默病的早期识别

随着老龄化社会的到来，痴呆的发病率越来越高。国内外研究均表明，阿尔茨海默病（AD）是所有痴呆中最常见的类型。虽然已有大量研究揭示了AD在基因、病理、生化等方面的生物学基础，但目前有限的治疗和干预方法大多只对早期AD有效，鉴于此，如何预测AD的发生以及早期识别AD已经成为研究的焦点。     

阿尔茨海默病早期诊断的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种多发于老年人的疾病,其发病率日渐增高,严重影响老年人的生活质量。AD在早期是可以进行治疗与干预的,因此,AD的早发现、早诊断至关重要。AD的早期诊断已成为近年来医学领域研究的热点。本文就AD早期诊断相关的研究进展做一综述,为AD早期诊断和治疗提供参考和依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与醒后卒中之间关系的研究进展

醒后卒中（wake-up stroke，WUS）患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗，并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此，了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前，关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一，但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。     

阿尔茨海默病的蛋白质组学研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,由于其病理机制不明以及缺乏早期诊断指标,难以在疾病早期进行干预和治疗。蛋白质组学是对基因编码蛋白质进行大规模分析的一门新兴学科,可高通量识别样本中的蛋白质并对其含量进行分析。文中就目前蛋白质组学方法应用于AD的研究现状进行综述,介绍突触功能障碍、线粒体功能障碍、特定生物学过程和信号通路在AD病理机制中的作用,以及利用脑脊液、血液和尿液蛋白质特征应用于AD早期诊断和预测AD的疾病进展,旨在为临床医生早期检测AD、评估AD进展提供一定的参考。     

牙周炎与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是老年人群最常见的神经变性疾病和痴呆类型之一,其病因与发病机制十分复杂,迄今尚未完全阐明。牙周炎是由多种微生物感染引发的口腔慢性炎症性疾病,越来越多的研究表明牙周炎与AD关系密切。本文就牙周炎与AD的关系,包括牙周炎的病原体、牙周炎的临床症状、牙周炎与AD相关的研究及其机制、AD伴发牙周炎的综合干预等进行综述。     

生酮饮食治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是最常见的老年期痴呆,但至今仍病因未明,也缺乏有效的治疗手段。 近年来有研究显示神经代谢问题可能是AD 发生的根本原因,脑内葡萄糖低代谢是AD 早期重要特征, 而高脂肪、低碳水化合物的生酮饮食为解决这些代谢问题提供了可能。目前已有研究显示,在AD 早期 进行生酮饮食干预,可以改善认知,其机制可能与其改善能量代谢,降低病理标志物水平及神经毒性, 调节肠道菌群等有关。现就相关进展作一综述。     

干预Aβ代谢及其毒性治疗AD的研究现状及展望

阿尔茨海默病（AD）是老年痴呆最常见的原因,发病机制尚不清楚。近代研究提示,β淀粉样蛋白（Aβ）异常聚集及其神经毒性是AD的主要发病机制之一,因此如何减少Aβ在脑内聚集以及降低其毒心已成为治疗AD的主要措施之一,本文针对干预Aβ代谢及其神经毒性治疗AD的研究作一综述。     

脑脊液Aβ42和tau蛋白的联合测定——有望成为Alzheimer病早期诊断的生物学参数(综述)

Alzheimer病 ( AD)的发病原因和发病机制迄今未明 ,而且各种辅助检查对早期 AD诊断缺乏敏感性和特异性。根据 AD典型病理改变——老年斑 ( SP)和神经纤维缠结 ( NFT)的组成成分和形成过程 ,近几年人们将研究焦点汇集到脑脊液 β淀粉样蛋白 ( Aβ4 2 )和 tau蛋白的定量分析研究上 ,希望找到 AD早期诊断的生物学参数 ,为此本文对脑脊液内 Aβ4 2和 tau蛋白定量分析方法学的敏感性、特异性、影响因素和联合应用对临床早期AD诊断的意义进行综述     

阿尔茨海默病认知损害的非药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,主要临床症状为认知损害。AD的发病机制目前仍未明确,也没有可以阻止或逆转病程的特效药物,因此探索AD新的治疗手段具有重要临床意义。物理治疗、中医传统康复、心理治疗和认知训练等非药物治疗方法可以通过多途径控制和延缓AD病情发展。文中就AD患者的非药物治疗改善认知损害的相关研究进展进行总结,以期为临床干预提供新思路。     

从蛋白质质量控制系统探讨治疗阿尔茨海默病的新靶点

阿尔茨海默病(AD)影响巨大、机制复杂,如何研发能够干预其发病机制、延缓疾病进展的药物成为当前国内外的热点。脑内蛋白质量控制系统作为处理异常蛋白沉积的重要机制越来越受到AD研究者的关注。本文正是从阐述蛋白质量控制系统的内质网系统、分子伴侣蛋白系统、泛素-蛋白酶体系统以及自吞噬-溶酶体系统与AD脑内β淀粉样蛋白、过度磷酸化Tau蛋白的关系入手,以期产生有益于研发减少及清除致病蛋白的AD治疗新策略。