新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是新生儿临床的常见危重症,随着对ALI/ARDS实验与临床研究的不断深入,人们对新生儿ALI/ARDS的认识明显提高,文章提出了新生儿ALI/ARDS诊断依据与治疗策略,在控制原发疾病基础上,应用肺保护性通气策略、加强液体管理、降低肺动脉压力和给予抗炎治疗等,对提高新生儿ALI/ARDS抢救成功率具有重要意义.     

脓毒症与急性呼吸窘迫综合征

重症脓毒症常并急性呼吸窘迫综合征，是导致死亡的重要原因，目前认为炎性反应在急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的发病机制中起主要作用，保护性肺通气策略可应用于儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗。     

严重肺部感染的呼吸支持疗法

呼吸功能障碍及呼吸衰竭是儿童严重呼吸道感染常见问题,维持呼吸道通畅、合理使用机械通气、保证氧合是重要支持治疗措施.现重点介绍严重呼吸道感染的概念、人工呼吸道建立与管理、常规通气肺保护及急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征通气策略.     

小儿急性肺损伤的概念病因和发病机制

小儿急性肺损伤的概念病因和发病机制急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是小儿较常见的危重症，病死率高达６０％，因此，一直是急诊医学关注的热点问题。随着研究不断深入，对ＡＲＤＳ的认识也在不断深化。近年提出的急性肺损伤（ＡＬＩ），是对ＡＲＤＳ概念的更新。１　ＡＬＩ与ＡＲＤＳ　　３０多年前，美国学者Ａｓｈｂａｕｇｈ报道了１２例呼吸衰竭患者，他们共同的特点是严重的呼吸困难，低氧血症，肺顺应性下降，Ｘ线检查可见双肺弥漫性浸润阴影。因病理检查发现与新生儿呼吸窘迫综合征有相似之处，故称为成人型呼吸窘迫综合征。由于此…     

高频振荡通气在小儿急性呼吸窘迫综合征的研究进展

小儿急性呼吸窘迫综合征是小儿常见危重症,病死率较高.高频振荡通气具有肺保护、改善氧合和减轻肺部炎症反应等作用,被认为是治疗小儿急性呼吸窘迫综合征的一种理想通气模式.该文就国内外关于高频振荡通气在小儿急性呼吸窘迫综合征的应用进展及地位做一综述.     

儿童急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

近年来肺复张策略因可打开肺泡,减少肺泡萎陷所致的肺损伤,改善肺顺应性,提高动脉氧分压与氧合指数,减少肺内分流而成为急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗手段之一.本文就肺复张在儿童急性呼吸窘迫综合征的应用做一综述.     

肺泡表面活性物质对新生儿急性肺损伤氧合功能的影响

目的 研究肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）对新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征氧合功能的影响.方法 纳入符合急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征诊断标准的新生儿98例,分为PS治疗组30例及常规治疗组68例,PS治疗组经气管插管注入PS 70 ～ 100 mg/kg,其余治疗同常规治疗组.结果 两组新生儿的性别、胎龄、出生体重、肺损伤程度差异无统计学意义;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后6h、12h、24 h、48 h的PaO3/FiO2、呼吸机有效指数均高于常规治疗组,而氧合指数、呼吸指数均低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;PS治疗组在急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征治疗后机械通气时间[（66±13）h、（82 ±26）h]和用氧时间[（86±13）h、（103±25）h）]均较常规治疗组[（80 ±18）h、（101 ±36）h和（104±16）h、（125 ±29） h]缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 应用PS治疗新生儿急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征可改善肺顺应性及氧合功能,缩短机械通气及氧疗时间,有利于改善预后.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭;肺损伤的病因多种多样,发病机制非常复杂,且尚不明确.该文对其目前相关病因及发病机制研究进行综述.     

紫草素对急性肺损伤保护作用的研究进展

急性肺损伤是由心源性因素以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,其发展的严重阶段即是急性呼吸窘迫综合征.紫草素作为从中药紫草中提取的一种有效成分,具有多种药理作用.该文在介绍急性肺损伤和紫草素的基础上,重点就紫草素对急性肺损伤的相关保护作用进行综述.     

急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗策略

急性呼吸窘迫综合征是在严重感染、休克、创伤、烧伤等疾病发生时,肺毛细血管和肺泡因炎症性损伤导致通透性增加,产生的急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭.小儿急性呼吸窘迫综合征是儿科常见的危重症之一,病死率极高,早期诊断、早期合理治疗是降低其病死率的关键.     

新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

新生儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,ARDS是ALI的严重形式。由于其病死率高,救治此类患儿仍是新生儿科医师面临的严峻挑战。本文对新生儿ALI/ARDS高危因素、发病机制、诊断标准及治疗进展作一介绍。     

小儿急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗

小儿急性呼吸窘迫综合征一直是儿科重症监护病房最为重要的疾病之一.本文介绍了急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,较为全面地综述了小儿急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗,包括注意避免各种易患因素、加强营养支持、注意坚持保守补液、探制输血指征及防止输血相关性肺损伤;对肺表面活性物质治疗、吸入一氧化氮及糖皮质激素的应用方面近年的进展作了简要介绍;提出在重症ARDS中应坚持俯卧位通气等.     

跨肺压-驱动压监测在急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗中的临床应用

急性呼吸窘迫综合征是由于不同病因导致的以呼吸窘迫为特征的临床综合征。呼吸支持是其治疗的重要一环,而保护性通气策略已成为共识。床旁监测驱动压、跨肺压等呼吸力学资料以指导呼吸机参数的调节,有助于减少呼吸机相关性肺损伤的发生。     

2023版"儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)"解读

儿童急性呼吸窘迫综合征(PARDS)在儿科重症监护室中较为常见, 严重威胁儿童生命健康。PARDS的规范诊断和管理非常重要, 临床医师对PARDS认识不足可能会延误诊治, 进而疾病进展加重导致不可逆的肺损伤等严重后果。第2届儿童急性肺损伤共识会议(PALICC-2)更新了PARDS的诊断及管理指南。现围绕PALICC-2中有关PARDS的定义、诊断、管理策略等方面进行重点解读, 供临床参考, 以期提高儿科医师对PARDS的规范诊断及管理水平。     

血管内皮生长因子在急性肺损伤中的促炎作用

急性肺损伤(ALI)是由于各种肺内和肺外原因所致的原发性或继发性肺损伤,其病理改变主要为肺水肿(包括肺泡和肺间质水肿)、炎性细胞浸润和肺组织破坏。临床表现为严重呼吸功能障碍,氧合指数明显下降,其严重形式即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。ALI发病机制复杂,迄今为止,确切的机     

急性肺损伤与肺表面活性物质

急性肺损伤（ALI）是由多种病因（如感染、脓毒血症、外伤、休克、中毒等）引起的,以弥漫性肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤所致的渗透性肺水肿、肺萎陷、难治性低氧血症为主要特征的临床综合征。急性呼吸窘迫综合征     

危重患儿急性肺损伤

儿童急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,即ALI为早期、病情较轻阶段,ARDS为后期、病情严重阶段。ALI/     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗时自主呼吸的调节

机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要治疗手段。机械通气时适当的保留自主呼吸能促进肺泡复张、改善通气/血流比例及氧合、减轻膈肌萎缩、改善部分器官灌注,但过强的自主呼吸也可能导致跨肺压过高、肺灌注增加,加重肺损伤。在临床实践中,应注意自主呼吸的调节,选择合适的机械通气方案,以实现更好的肺保护性通气策略。本文就调节自主呼吸在ARDS患者机械通气治疗中的作用进行综述。     

新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制及诊断治疗进展

急性呼吸窘迫综合征是各种致病因素引起的急性、进行性、炎性肺损伤过程.新生儿急性呼吸窘迫综合征的病死率高达30％ ～ 60％.近年来随着对该病发病机制的深入研究,人们在其诊断、治疗方面也提出了很多新的观点.该文着重就新生儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制、诊断及治疗的进展作一综述.     

糖皮质激素治疗儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是许多肺内疾病和(或)肺外疾病所致的严重应激反应和(或)严重炎症反应而导致的肺组织内皮和上皮受损引起的急性呼吸衰竭,病死率很高.糖皮质激素是目前临床使用最为广泛的抗纤维化和抗炎症药物,但由于其疗效差异较大,故在治疗ALI/ARDS中一直存在争议.近年研究表明其作用与糖皮质激素受体数量及亲和力有密切关系.