中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值在重症肺炎支原体肺炎中的诊断价值

目的研究中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及血小板与淋巴细胞比值(PLR)在重症肺炎支原体肺炎(MPP)中的诊断价值。方法回顾性分析2015年1月至2017年12月苏州大学附属儿童医院住院的616例MPP患儿(MPP组)的临床资料和实验室数据, 选取同期100例健康体检儿童为健康对照组。采用t检验或秩和检验比较MPP组与健康对照组、重症MPP组与普通MPP组间的NLR及PLR的差异。筛选出影响重症MPP的危险因素, 描绘受试者工作特征曲线(ROC)并寻找最佳截断点。结果 1.MPP组患儿白细胞计数(WBC)、中性粒细胞数(N)、血小板计数(PLT)、NLR、PLR、免疫球蛋白(Ig)M的中位数及CD3-CD19+、CD19+CD23+百分比的中位数均高于健康对照组[8.36×109/L比7.49×109/L、4.41×109/L比3.11×109/L、340.92×109/L比234.00×109/L、1.70比0.91、112.99比70.34、1.33 g/L比1.29 g/L、20.95%比17.10%、11.25%比9.70%];淋巴细胞数(L)、IgA的中位数及CD3+、CD...     

伴t(4;11)易位和WT1阳性急性淋巴细胞白血病1例

正1病例资料患者,男,18岁,因"间断咳嗽2周、皮肤瘀斑4d"于2019年3月26日就诊于当地医院,查血常规:HGB 95g/L,WBC 184.56×10~9/L,白细胞未分类,PLT 30×109/L,建议上级医院就诊。于2019年3月28日就诊我科,既往体健。查体:全身可见散在瘀斑,胸骨压痛,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,余查体未见异常。骨髓形态:有核细胞增生极度活跃,淋巴细胞异常增生,原淋+幼淋占97.6%,胞体大小不一,以大为主。骨髓白血病免疫表型:异常细胞占有核细胞比例为93.3%,淋巴细胞占有核细胞比例为1.2%,表达抗原:HLA-DR、CD34、     

三例严重急性呼吸综合征疑似病例的鉴别诊断分析

例 1　 男 ,8个月 ,因发热 2d ,伴干咳入院。患儿母亲为严重急性呼吸综合征 (SARS)确诊病例 ,患儿于母亲病后第 6天发病 ,相同密切接触情况下患儿父亲一直未发病。体检 :体温 38.3℃ ,生命体征平稳。双肺呼吸音粗 ,未闻干、湿啰音9姘紫赴?5 .0× 10 9/L ,N 0 .2 6 ,L 0 .6 4 ,CRP 12 0mg/L ,胸X线片先后出现左下、右下、左上肺炎 ,至入院第17天左上肺炎部分吸收 ;CD4淋巴细胞 798个 /mm3 、2 3% (正常 30 %～ 5 4 % ) ;CD8淋巴细胞 4 5 3个 /mm3 、13% (正常 15 %～ 34% ) ;NK淋巴细胞 36 0个 /mm3 、10 % (正常 5 %～ 2 7% ) ;…     

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患儿男,5岁,因皮肤黏膜出血点和瘀斑1个月余,于1999-03入院。入院时查体:体重21kg,重度贫血貌,双下肢皮肤广泛出血点,颊黏膜和舌尖有多个血疱。浅表淋巴结不大。双肺呼吸音清,心率110/min,律齐,未闻及杂音,腹平软,肝脾不大。血常规:WBC1·6×109/L,中性粒细胞(N)0·2,淋巴细胞(L)0·8,血红蛋白(Hb)30g/L,网织红细胞(Ret)0·002,血小板(Plt)4×109/L,肝肾功能和电解质均正常。免疫球蛋白:IgG9·20g/L,IgA1·80g/L,IgM0·96g/L。抗核抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体等自身抗体均阴性。T细胞亚群CD4+30%,CD8+40%,CD4/CD8比值0·75,肿…     

儿童急性淋巴细胞白血病化疗后肺部感染合并肺动脉高压1例

正1病例资料患儿,男,11岁,因"反复发热伴双下肢疼痛2月余"入院。入院查体:贫血貌,皮肤可见陈旧性瘀斑,无其他阳性体征。血常规:白细胞2.50×10~9/L,中性粒细胞0.98×10~9/L,血红蛋白76.0g/L,血小板123.0×10~9/L。骨髓细胞学示幼稚淋巴细胞占94.4%,考虑急性淋巴细胞白血病。流式细胞学示87%细胞为恶性B系淋巴细胞,该群细胞白血病相关免疫表现特征为TdTCD19+CD20+CD34+CD10+CD58+CD38+CD44-CD24+CD200p+CD56p+,考虑为急性淋巴细胞白血病(Common-B),     

伴有特殊表型的Wiskott-Aldrich综合征3例

正病例1患儿,男,4个月。因发现血小板减少4月余,咳嗽50 d,发热4 d入院。患儿4个月前(生后2 d)发现血小板减少(PLT 22×109/L),外院经骨髓细胞学检查诊断为血小板减少性紫癜,口服泼尼松及静脉丙种球蛋白治疗,血小板正常后出院。出院后不规律口服泼尼松,2个月前停用,血小板波动于50~60×109/L。50 d前开始咳嗽,胸片示肺炎,予地塞米松、美罗培南2周,4 d前咳     

慢性活动性EB病毒感染外周血淋巴细胞免疫亚群变化特征的研究

目的 研究慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)宿主细胞免疫功能的变化.方法 应用流式细胞仪检测2004年3月至2008年4月住院的CAEBV患儿、急性EBV感染(acute EBVinfection,AEBV)患儿以及正常儿童外周血淋巴细胞免疫亚群.结果 CAEBV组外周血白细胞[3325×106/L,中位数(下同)]、淋巴细胞(1078×106/L)、NK细胞(68×106/L)、B细胞(84×106/L)、总T细胞(684×106/L)、CD4+T细胞(406×106/L)和CD8+T细胞(295×106/L)计数均高于AEBV组(P<0.05).CAEBV组CD4+功能、亚群的比例(94.5%)低于正常组(98.7%)(P<0.05),但高于AEBV组(74.0%)(P<0.05);而CD8+功能哑群的比例(40.7%)与正常组(48.3%)比较差异无统计学意义,但高于AEBV组(21.0%)(P<0.05).CAEBV组的调节亚群比例(5.0%)虽高于正常组(4.6%)(P<0.05),但低于AEBV组(5.8%)(P<0.05).CAEBV组初始T细胞比例(32.3%/37.5%)低于正常组(58.3%/56.6%)(P<0.05),其效应记忆T细胞的比例(23.9%/15.1%)低于较AEBV组(36.5%/69.8%)(P<0.05),而CD8+假初始T细胞(17.5%)的比例高于其他两组(12.0%和9.2%)(P<0.05).CAEBV组CD8+激活亚群(84.4%/34.0%)高于正常组(44.1%/16.7%)(P<0.05),但低于AEBV组(96.0%/95.0%)(P<0.05).结论 CAEBV患儿体内存在淋巴细胞亚群失衡和细胞免疫功能紊乱,可能与CAEBV的慢性活动性有关.检测外周血淋巴细胞亚群有助于CAEBV的诊断和鉴别诊断.     

以缺血性脑卒中为主要表现的儿童获得性免疫缺陷综合征1例

对2019年1月苏州大学附属儿童医院重症医学科收治的1例以缺血性脑卒中为主要表现的获得性免疫缺陷综合征患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿,男,6岁4个月,既往有血小板减少性紫癜和反复呼吸道感染病史。主诉"右侧肢体乏力10余天"。头颅磁共振成像提示双侧额顶叶较广泛异常信号伴左侧丘脑、外囊软化灶形成。血常规示白细胞4.88×10⁹/L,淋巴细胞比例0.291,淋巴细胞计数1.42×10⁹/L,血红蛋白99 g/L,血小板23×10⁹/L。淋巴细胞亚群:CD3⁺84.1%,CD3⁺CD4⁺0.2%,CD3⁺CD8⁺61.4%,CD4⁺/CD8⁺0,CD3-CD19⁺9.2%,CD3-CD₁₆₊₅₆⁺6.1%,CD₁₉⁺CD₂₃⁺5.8%。输血前检查:人类免疫缺陷病毒(HIV)(⁺),余阴性。患儿父母双方均为HIV感染患者。本病例提示神经系统受累症状在HIV感染中并不少见,且脑卒中是HIV感染患儿出现临床局灶性神经功能缺损的最常见原因。高危患儿出现其他神经受累表现或认知改变,须尽早完善头颅磁共振检查。     

力欣奇继续医学教育园地——思考病例系列(10)答案

(病例见本刊2012年第10期彩页)应进一步检查:淋巴细胞亚群,患儿结果为CD3+90.95%,CD3+CD4+56.14%,CD3-CD19+0.01%,CD4/CD8比值为2.2。诊断:(1)X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA);(2)败血症。治疗:入院后予抗感染、输注丙种球蛋白等对症治疗,住院20余天,热峰降低,腹腔积液消失,髋关节疼痛缓解。     

转换型白血病诊治一例

患儿男,12岁。因发热、面色苍白4天入院。体检:贫血貌,颈部、腋下、腹股沟可触及数个淋巴结,约1 0 ×1 5 ～1 5 ×2 0 ,肝脏肋下2 ,脾脏肋下10 ,质地中等度硬。辅助检查:白细胞178 2×10 9/L ,红细胞3 2 3×10 12 /L ,血红蛋白90g/L ,血小板6 9×10 9/L ,幼稚细胞0 .87;X线胸片:纵隔增宽约8 5 ;骨髓检查:原始粒细胞 早幼粒细胞为0 .76 ,部分细胞内可见Auer小体;骨髓免疫学检查:T淋巴细胞系:CD2 :0 0 .0 0 9、CD3 :0 .0 4 4、CD5:0 .0 96、CD7:0 .0 2 8;B淋巴细胞系:CD10 :0 .0 0 9、CD19:0 .0 0 4、CD2 0 :0 .0 13;髓细胞…     

侵袭性都柏林沙门菌感染一例

患儿,男,3岁,因发热2个月余,呕吐4 d于2007年9月10日入院.患儿2个月前无明显诱因发热,曾于当地医院静脉应用头孢类抗生素治疗,热退复升;近4天来出现呕吐,呕吐物为胃内容物,含黄色胆汁.既往史:患儿近1年来反复口腔溃疡,半个月前痊愈.查体:体温38℃,心率120次/min,呼吸30次/min,血压90/58mmHg(1mm Hg=0.133 kPa).面色苍黄贫血貌,心肺查体未见异常,腹软,肝脾无肿大,生长发育落后于正常同龄儿.血常规:白细胞11.5×109/L,中性粒细胞占57.5%,淋巴细胞26.7%.红细胞3.43×1012/L,血红蛋白71 g/L,红细胞平均体积62.4mm2,平均血红蛋白浓度332 g/L,血小板350×109/L.肝肾功:丙氨酸氨基转移酶(ALT)50 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)231 U/L,γ谷氨酰转肽(CGT)53 U/L,白蛋白(ALB)29.2 g/L,尿素氮(BUN)32.45 mmol/L,肌酐(Cr)235 μml/L,心肌酶:肌酸激酶(CK)924 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)1460U/L.     

生后贫血、血小板减少伴乏力、气促并加重

病例介绍患儿,女,5岁10个月,以“发现贫血、皮肤出血点5年余,乏力4年余,加重半年”为主诉入院。患儿出生后因“早产儿(孕32＋6周),低出生体重儿”于当地医院住院治疗,生后40 min查TBIL 127μmol/L,IBIL 109.4μmol/L,HB 187 g/L (患儿具体表现不详),生后第3天查血常规WBC 13.8×109/L, HB 74 g/L, PLT 32×109/L,生化TBIL 525μmol/L,IBIL 485.9μmol/L,予换血及蓝光治疗(余治疗不详),11 d后好转自动出院,出院时皮肤仍轻度黄染,皮肤可见出血点。之后患儿反复出现皮肤出血点,5年4个月前外院查血常规提示HB 61 g/L,PLT 35×109/L,Ret 9％,直接Coombs试验阳性,间接(±),红细胞渗透脆性试验阴性,血小板抗体阳性,诊断EVANS综合征,给予丙种球蛋白及地塞米松治疗后皮肤出血点好转,HB 102 g/L,PLT 42×109/L,继续予口服强的松10 mg[5 mg/( kg.d),每天3次]治疗,维持2个月后渐减量至10 mg每天1次,维持半年后改为甲泼尼龙4~6 mg每天1次。1年10个月前尝试加用环孢素A 25 mg每天2次3个月,HB一过性升至110 g/L,因出现毛发重等不良反应停用,10个月前甲泼尼龙加至10 mg每天1次,期间HB波动在80~118 g/L,PLT 波动在(22~41)×109/L。8个月前外院查酸化甘油溶血试验阴性, G-6-PD活性正常,丙酮酸激酶( PK )活性正常,血红蛋白电泳未见异常区带,查游离血红蛋白( fHb )96.3 mg/L(升高),血清结合珠蛋白测定( HP)<0.125 g/L (降低),血叶酸、维生素B12水平正常,可溶性转铁蛋白受体sTfR 6.36 mg/L (升高),转铁蛋白TRF 1.72 g/L (降低),直接抗人球蛋白试验阴性,骨髓穿刺示骨髓增生活跃,免疫球蛋白及补体正常,ENA谱正常,考虑遗传性球形红细胞增多症,予减停激素,免疫球蛋白5次(每次2 g/kg)治疗,HB波动在65~102 g/L,PLT波动在(18~25)×109/L,皮肤仍间断出现出血点、瘀斑。1个月前查HB 77.2 g/L,PLT 19×109/L,再次加用甲泼尼龙,自40 mg/d始,10 d减至20 mg/d [1 mg/(kg.d)],并予静脉输注丙种球蛋白2 g/kg 治疗, HB 77.0~92.6 g/L,PLT(21~27)×109/L。1周前(即再次服激素2周时)于我院门诊查PLT降至7×109/L,予甲泼尼龙加量至24 mg/d [1.6 mg/( kg.d)],并加用骁悉250 mg,每天2次,患儿皮肤仍可见出血点及瘀斑。     

FLT3抑制剂单药治疗儿童泛耐药难治性急性髓系白血病1例报告

患儿,女,4岁,主因发热2 d于2013年9月就诊于当地儿童医院,入院白细胞195.15×109/L,骨髓细胞学及流式免疫分型确诊为急性单核细胞白血病M5。当地医院先后给予高三尖杉、标准DA、IA及FLAG方案进行治疗未能缓解,每次化疗前复查骨髓涂片示骨髓增生Ⅱ~Ⅲ级,原始+幼稚单核细胞比例在17%~80.5%之间。为进行异基因造血干细胞移植,患儿于2014年3月转入我院。入院时体查：神清,精神可,消瘦面容,轻度贫血貌,肝脾肋下未及,余未见异常。入院时血常规示：WBC 6.1×109/L,HGB 108 g/L, PLT 182×109/L。骨髓涂片示：骨髓增生I级,原始+幼稚单核细胞占87%,成熟单核细胞占2.5%,粒系占有核细胞5.5%,红系占有核细胞4.5%,外周血涂片可见原始细胞占43%。细胞化学染色示：过氧化物酶染色（POX）呈弱阳性,糖原染色（PAS）呈阴性,非特异性酯酶染色（NSE）呈阴性。流式细胞术检测骨髓免疫分型：83.99%细胞（占骨髓非红系有核细胞百分比）表达CD117、HLA-DR、CD34和CD96,不表达CD7、CD56、CD19、CD64、CD300e和CD14为恶性幼稚髓系细胞。染色体核型：46,XX[14],另见一核型为：46,XX,t（1;2）（p36.1;q33）[1]。预后相关的髓系白血病骨髓细胞突变基因检测：FLT3-ITD突变阳性,ASXL1突变、CEBPA突变、DNMT3A突变、IDH1/2突变、KIT突变、NPM1突变、PHF6突变、TET2突变[1-4]均阴性。33种融合基因（126种剪切变异体）筛查均阴性。确诊为急性单核细胞白血病M5,未缓解,FLT3-ITD（+）,高危组。肝肾功能、凝血常规、粪尿常规均正常。胸部CT未见异常。     

姑表兄弟同患川崎病2例报道

病例1:男,1岁11个月,因间断发热13 d入院。患儿入院前13 d无明显诱因出现发热,体温最高39℃,热型不规则,无咳嗽,无呕吐,于当地医院治疗(具体不详),体温仍不稳定。入院前4 d查血支原体抗体阴性;血常规:WBC 12.77×109/L,L33.4%,N 54.9%,PLT 501×109/L,HGB 102 g/L;     

小儿慢性淋巴细胞白血病一例

患儿女 ,2 5岁。因发现白细胞增高、脾肿大 1年入院。1年前 ,家长无意中发现患儿脾大 ,多次查血常规示白细胞增高 ( 2 3× 10 9～ 310× 10 9/L) ,均以淋巴细胞为主 ( 85 %以上 )。体检 :可触及绿豆到黄豆大小浅表淋巴结数个 ,无粘连及压痛 ;心肺 ( - ) ;腹软 ,肝肋下 2cm ,质软 ;脾肋下 6cm ,质稍硬 ,无压痛。实验室检查 :血常规WBC 192× 10 9/L ,N0 14 ,L 0 86 ,RBC 3 4 4× 10 12 /L ,Hb 74g/L ,PLT 173× 10 9/L ,未发现异常淋巴细胞 ,EB病毒 (EBV)、IgM及IgG均阴性 ,TORCH检查示巨细胞病毒、弓形虫抗体阴性 ,结核菌素…     

32例小儿噬血细胞综合征临床特点及死亡危险因素分析

目的 　探讨小儿噬血细胞综合征的临床特点以及预测死亡的可能危险因素。方法 　以 1 995年 6月至 2 0 0 3年 8月临床诊断噬血细胞综合征 32例患儿为对象 ,回顾性分析其临床特点。对年龄、血小板减少、血红蛋白降低、CD4 /CD8降低、乳酸脱氢酶升高 5个因素预测死亡的可能危险性采用Mantel-Haenszelχ2 检验进行统计学分析。结果 　 32例小儿噬血细胞综合征中 ,1 5例 ( 4 6 9% )发病与感染相关 ,3例( 9 4 % )为家族性 ,1 4例 ( 4 3 8% )病因不明 ;发热 32例 ( 1 0 0 % ) ,肝和 (或 )脾肿大 30例 ( 93 8% ) ,肝功异常 2 6例 ( 81 3% ) ,CD4 /CD8降低 1 3例 ( 4 0 6 % ) ,大剂量甲基强的松龙治疗 2 7例 ( 84 4 % ) ,联合化疗 1 2例 ( 37 5% ) ,死亡 1 3例 ,( 4 0 6 % )。以血小板<2 0× 1 0 9/L、CD4 /CD8<1 1 6 0、年龄 <2岁、血红蛋白 <6 0g/L、乳酸脱氢酶 >2 2 0U/L5个因素预测死亡的可能危险性 ,其相对危险度 (RR)分别为 1 4 6 2、4 38、2 92、1 58、及 1 2 5。结论 　小儿噬血细胞综合征临床病情凶险 ,病死率高。 5个可能的因素中 ,与死亡有关的因素共有 3个 ,按危险性的大小依次为血小板 <2 0× 1 0 9/L、CD4 /CD8<1 1 6 0、年龄 <2岁。     

儿童肾综合征出血热相关危险因素分析

目的研究影响儿童肾综合征出血热预后的相关危险因素。方法采用回顾性研究方法,选择2014年7月至2021年12月于西安交通大学附属儿童医院儿童重症医学科临床诊断肾综合征出血热182例患儿为研究对象,将重型、危重型患儿作为观察组(24例),轻型、中型患儿作为对照组(158例)。收集患儿的人口学、流行病学资料及入院8 h内的相关临床检验结果,以入院28 d死亡为主要结局,肾功能衰竭、肺水肿为次要结局,观察两组临床检验指标的差异,对可能的危险因素行二元Logistic回归后,根据ROC曲线判断不同结局预测模型的预测效能。结果两组之间年龄、性别、BMI差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组肺水肿、肾衰竭、休克等并发症发生率高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。对照组与观察组比较,凝血功能指标活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)[(134 ± 21)s比(164 ± 34)s]、D-二聚体[(6.31 ± 3.20)mg/L比(12.43 ± 5.67)mg/L]、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF) [(352 ± 45)μg/L比(465 ± 103)μg/L]、血小板(platelets,PLT)[(87 ± 35)×109/L比(45 ± 24)×109/L]、乳酸(lactate,Lac)[(2.6 ± 1.1)mmol/L比(6.0±2.0)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);淋巴细胞特征分析指标淋巴细胞[(2 749 ± 686)×106/L比(2 374 ± 851)×106/L]、CD3+[(1 821 ± 487)×106/L比(1 065 ± 539)×106/L]、CD4+/CD8+ (1.65 ± 0.73)比(1.00 ± 0.25)、CD19+[(559 ± 105)×106/L比(487 ± 133)×106/L]差异均有统计学意义(均P< 0.05);炎症反应指标血清降钙素原(procalcitonin,PCT)[(22 ± 15)ng/L比(56 ± 21)ng/L ]差异有统计学意义,P< 0.05;观察组应用连续性肾脏替代治疗、呼吸机辅助通气、血管活性药物等治疗措施比率升高,差异均具有统计学意义(均P< 0.05)。对纳入指标行多因素二元Logistic回归分析,以死亡为主要结局,发现Lac、CD8+、D-二聚体、vWF、PCT升高与患儿死亡率相关,是死亡的危险因素,PLT、CD4+/CD8+为保护性因素;以肾功能衰竭、肺水肿为次要结局,发现CD8+、D-二聚体、Lac、PCT是引起次要结局的危险因素。危险因素联合预测模型行ROC曲线分析,主要结局变量相关危险因素预测模型的敏感度为77.91%、特异度为81.22%、AUC 0.769;次要结局变量相关危险因素预测模型的敏感度为87.61%、特异度为77.59%、AUC 0.891。结论 CD8+、D-二聚体、Lac、PCT、vWF等指标联合对儿童肾综合征出血热不良预后具有良好的预测性。     

脐血总有核细胞数对脐血移植疗效的影响

目的：探讨脐血总有核细胞（TNC）剂量对脐血移植疗效的影响。方法：34例血液病患儿接受脐血移植,按照输注平均脐血总TNC数分为3组: TNC>10×107/kg 组7例、10×107/kg >TNC≥7×107/kg组9例、TNC10×107/kg 组7例,均获得长期稳定植入,平均中性粒细胞计数（ANC）>0.5×109/L时间为14.8（12~20）d,PLT>50×109/L时间为52.3（26~86）d,处于无病存活状态。10×107/kg >TNC≥7×107/kg组9例,7例获得植入,平均ANC>0.5×109/L时间为16.4（11~30）d,PLT>50×109/L时间为63.7 (34~140) d;4例获得长期稳定植入,无病存活;2例重型β-地中海贫血患者植入后出现排斥,恢复自身造血;1例植入后死亡;1例移植后早期死亡。TNC0.5×109/L时间为19.5（10~29）d,PLT>50×109/L时间为70.1 (47~116) d;8例长期稳定植入,无病存活,2例重型β-地中海贫血患者在植入后出现移植排斥,自身造血功能恢复;6例植入后死亡;2例未植入。结论：脐血TNC剂量是影响脐血移植中造血干细胞植入时间和嵌合状态的重要因素。增加输注的TNC细胞数可提高脐血移植成功率。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：551-556］     

CD4+CD25+调节性T淋巴细胞与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用

目的 探讨CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+ CD25+Treg)与Th17细胞在新生儿脓毒症炎性免疫反应中的作用.方法 选取脓毒症新生儿20例,抽取其静脉血3 mL备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用流式细胞术检测外周血CD4+ CD25+ Treg的比例;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测CD4+T淋巴细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及相关细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;ELISA法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α等前炎性因子蛋白表达;收集同期体检健康足月新生儿16例作为健康对照组.结果 与健康对照组比较:1.新生儿脓毒症组CD4+ CD25+Treg比例明显增高[(15.33±2.68)％比(2.96±0.56)％,P＜0.01],其转录因子Foxp3表达亦明显增高[(42.76±10.83) ×10-4比(22.34±4.17)×10-4,P＜0.01].2.新生儿脓毒症组较健康对照组CD4+T淋巴细胞高表达IL-17A及IL-17F[IL-17A:(13.56±3.21)×10“比(4.76 ±1.39)×10-6,P＜0.01;IL-17F:(7.62±1.45)×10-4比(1.89±0.48) ×10-4,P＜0.01].Th17细胞转录因子ROR-γt表达较健康对照组明显增高[(9.22±1.79) ×10-5比(2.84±0.56) ×10-5,P＜0.01].3.新生儿脓毒症组前炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α表达明显增高[IL-1β:(2977.36±653.97) pg/L比(480.52±120.36) pg/L,P＜0.01;IL-6:(3143.82±775.08) pg/L比(393.78 ±96.55) pg/L,P ＜0.01;IL-10:(3216.98±678.43) pg/L比(326.11±62.45) pg/L,P＜0.01; TNF-α:(3582.24±876.13) pg/L比(1233.68±289.39) pg/L,P＜0.01].结论 新生儿脓毒症CD4+ CD25+Treg介导的免疫抑制及Th17介导免疫激活反应同时存在.     

儿童H1N1流感致重症肺炎合并外周血嗜酸性粒细胞增多症1例

正1病例资料患儿男,2岁,因"咳嗽气促2天,发热1天"入院。入院查体:体温37.4℃,脉搏134次/分,呼吸49次/分,BP 82/52mmHg,SpO_2 90%,呼吸急促,可见三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及中量细湿罗音,心腹查体无特殊,神经系统查体阴性。辅助检查:血常规:白细胞计数78.13×10~9/L,中性粒细胞计数10.55×109/L,淋巴细胞计数14.30×10~9/L,嗜酸性粒细胞计数51.25×10~9/L,血小板计数296×10~9/L,血红蛋白测定129g/L,C反应蛋白25.10mg/L;流感病毒A(甲)型-IgM抗体阳性,咽拭子提示甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性;