红景天苷对心肌梗死小鼠心脏功能的保护作用

目的：探讨红景天苷（SAL）对心肌梗死小鼠死亡率、心功能和心肌重构的影响。方法：小鼠随机分成假手术（Sham）组、心肌梗死未治疗（MI）组和SAL组,每组小鼠20只,通过结扎小鼠冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,建模后SAL组给予SAL灌胃,MI组和Sham组给予生理盐水灌胃,21后检测各组小鼠的死亡率、心脏功能、心肌纤维化程度和梗死面积及炎症因子表达水平等指标。结果：Sham组、SAL组和MI组的存活率分别为100%、80%和50%(P<0.05)。与MI组相比,SAL组的心脏质量与体质量比值、肺质量与体质量比值、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径明显降低,左室射血分数和左室短轴收缩率明显升高,梗死面积和瘢痕厚度明显减小,肿瘤坏死因子（TNF）-α、转化生长因子（TGF）-β1、白细胞介素（IL）-1β、凋亡信号调节激酶1(ASK1)等表达水平显著降低,Bcl-2、血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮一氧化氮合酶（p-e NOS）的表达水平显著升高（P均<0.05）。结论：SAL能够减轻小鼠心肌梗死后的死亡率,改善心功能,降低心肌纤维...     

红景天苷的神经保护作用

体内外动物模型实验发现，红景天苷对多种原因引起的各种神经细胞和脑组织损伤均有保护作用。其神经保护作用机制涉及多个方面：（1）通过对抗氧化应激、防止细胞内Ca2＋超载、抑制胱冬酶-3活化以及抑制缺氧诱导的淀粉样前体蛋白异常代谢，保护神经元免遭凋亡性损伤；（2）促进干细胞定向分化为神经细胞，诱导神经发生；（3）促进红细胞生成素刺激成红细胞分化为红细胞，并降低脑血管阻力，改善脑缺血缺氧。红景天苷有望用于脑缺血性和神经变性疾病（如脑梗死、老年性痴呆、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化和糖尿病性脑病等）的防治。     

红景天苷的神经保护作用

体内外动物模型实验发现,红景天苷对多种原因引起的各种神经细胞和脑组织损伤均有保护作用.其神经保护作用机制涉及多个方面:(1)通过对抗氧化应激、防止细胞内Ca2+超载、抑制胱冬酶-3活化以及抑制缺氧诱导的淀粉样前体蛋白异常代谢,保护神经元免遭凋亡性损伤;(2)促进干细胞定向分化为神经细胞,诱导神经发生;(3)促进红细胞生...     

黄连解毒汤对MPTP所致帕金森病小鼠的防治作用

目的 观察黄连解毒汤(HJD)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致C57BL小鼠帕金森病模型的防治作用.方法 C57BL小鼠腹腔注射MPTP 30 mg·kg-1·d-1,连续5 d,诱导小鼠帕金森病模型.观察HJD对小鼠肢体运动(爬杆、悬挂、游泳)功能的影响;HPLC-ECD法检测小鼠脑纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量;分光光度计法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,模型组小鼠肢体运动功能明显降低(P<0.05,P<0.01),纹状体内DA、DOPAC及HVA的含量明显减少(P<0.01),脑组织中SOD及GSH-Px酶活力明显降低,但MDA的含量却显著升高(P<0.01);HJD对小鼠运动功能的减退和脑神经组织的代谢异常有不同程度的调节和改善作用.结论 黄连解毒汤对MPTP所致帕金森病小鼠有一定的防治作用.     

6-羟多巴胺诱导帕金森病动物模型的分子作用机制研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）是一种以中脑黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性退变为主要病理特征的慢性神经系统变性疾病，这种选择性地损伤中脑DA能神经元的机制尚不清楚。大量实验显示PD致病的主要生化过程与氧化应激和线粒体功能障碍有关，近年来，动物模型和PD病人大脑组织学研究显示．凋亡可能是引起黑质DA能神经元死亡和丢失的最终原因。     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

红景天苷诱导小鼠肝癌细胞凋亡作用的机制

目的探讨红景天苷诱导小鼠肿瘤细胞凋亡的形态特征及其诱导细胞凋亡分子的机制。方法建立小鼠肝癌细胞(Hep A)模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺组(CTX组)、红景天苷组(Sa组),分析红景天苷对肿瘤组织凋亡形态以及凋亡抑制基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平的影响。结果经红景天苷处理的肿瘤细胞凋亡数量较对照组多,细胞凋亡指数达到20.16%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01),Bcl-2表达减少而Bax表达增加。结论红景天苷通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞生长,诱导凋亡的机制为激活凋亡的线粒体途径。     

Klotho蛋白对帕金森病模型小鼠的神经保护作用

目的 观察Klotho蛋白对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导所致C57BL/6小鼠黑质神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的保护机制.方法 C57BL/6小鼠分4组:野生型(WT)生理盐水(NS)对照(WT+NS)组,野生型MPTP(WT+MPTP)组,Klotho蛋白高表达型(KO)生理盐水对照组(KO+NS),Klotho蛋白高表达型MPTP组(KO+MPTP).WT+MPTP组和KO+MPTP组小鼠皮下注射MPTP(20 mg/kg),连用2 d制备帕金森病(PD)模型;WT+NS和KO+NS皮下注射等体积生理盐水.用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法观察黑质神经元的变化;应用高效液相电化学方法(HPLC)检测纹状体(Str)多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化.结果 KO+MPTP组黑质致密带(SNc)TH免疫阳性神经元数目较KO+NS组有所减少,但差异不显著;而WT+MPTP组SNc区TH免疫阳性神经元数目较WT+NS组明显减少(P<0.01).KO+MPTP组小鼠Str区DA及其代谢产物DOPAC含量较KO+NS减少,但差异不显著,HVA含量的改变差异显著(P<0.05);而WT+MPTP组DA及其代谢产物DOPAC、HVA含量较WT+NS明显减少(P<0.01).结论 Klotho蛋白可以拮抗MPTP对小鼠黑质多巴胺能神经元损伤,其机制可能因为Klotho蛋白是成纤维细胞生长因子23(FGF23)信号转导中其受体的基本辅助因子及抗氧化应激作用有关.     

红景天苷的抗肿瘤作用

目的 探讨红景天苷对HepA荷瘤小鼠T细胞表面分化抗原、体外细胞杀伤功能以及肿瘤抑瘤率的影响及可能的作用机制.方法 取以HepA细胞株接种的种鼠腹水进行稀释,并接种于实验小鼠,制备HepA荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组(对照组)、环磷酰胺组(药物组)、红景天苷组,进行免疫荧光术、流式细胞术、CTL诱导实验,并测定抑瘤率.结果 红景天苷组中的总T细胞百分率为63.2%,高于对照组(55.2%);红景天苷组中的CTL细胞对HepA肿瘤细胞的体外杀伤活性为27.2%,高于对照组(22.2%).红景天苷组的总抑瘤率为47.3%.结论 红景天苷具有提高特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和非特异性杀伤细胞(NK)活性,抑制HepA肿瘤细胞增殖的作用.     

胞二磷胆碱对帕金森病模型中多巴胺能神经元的保护作用

目的 探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森病体外细胞模型的神经保护作用机制.方法 MTT法检测细胞活力;采用Fluo3/AM通过流式细胞仪检测细胞内[Ca^2＋]i,采用罗丹明123检测线粒体膜电位（△ψm）.结果 2、1和0.1 mmol/L浓度的胞二磷胆碱,细胞活力与对照组比较明显增高（P＜0.01）,0.1 mmol/L组（P＜0.05）;1、0.1、0.01和0.001 mmol/L胞二磷胆碱能对抗由6-OHDA引起的多巴胺能神经元的损害,细胞活力高于6-OHDA组（P＜0.01）;胞二磷胆碱能对抗6-OHDA造成的细胞内[Ca^2＋]i增高及△ψm的下降（P＜0.01）;1 mmol/L胞二磷胆碱＋6-OHDA组△ψm高于对照组（P＜0.01）.结论 胞二磷胆碱通过保护神经元细胞膜,降低细胞内[Ca^2＋]i,提高线粒体膜电位,增强细胞活力,发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察红景天苷（SDS）对脂多糖（LPS）引起的大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用,并初步探讨其作用的机制。方法: 将36只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型。采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h。4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果: 形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失。LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少。LPS组肺W/D与NS组相比明显增加（P<0.05）,BALF中蛋白的含量显著增加（P<0.05）,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加（P<0.05）;而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少（P<0.05）,IL-10含量显著增加（P<0.05）。结论: SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关。     

红景天、红景天苷对小鼠骨骼肌质量的调控作用及机制

目的探讨红景天、红景天苷对小鼠下肢骨骼肌质量和慢肌、快肌表达的影响及作用机制。方法 40只小鼠经过预实验筛选后,选取其中30只分为对照组、红景天组和红景天苷组。检测比目鱼肌、跖肌的骨骼肌湿重及Troponin I-SS(Tn I-SS)、Troponin I-FS(Tn I-FS)、Akt、p-Akt(Ser473)、TβR-Ⅱ的蛋白表达,Atrogin-1和MuRF-1的mRNA表达,分析调控机制。结果各组小鼠体重未见明显差异,肌湿重略有增加,差异无统计学意义。与对照组相比,红景天苷组小鼠比目鱼肌和跖肌中Tn I-SS和Tn I-FS表达增加,使骨骼肌质量得以提升。红景天苷可有效提升Akt及其磷酸化水平,抑制TβR-Ⅱ的表达,抑制Atrogin-1和MuRF-1的mRNA表达。结论红景天苷可促进小鼠骨骼肌Tn I-SS和Tn I-FS表达,从而使骨骼肌质量得以提升;促进蛋白质合成关键因子Akt及其磷酸化的表达,抑制TβR-Ⅱ表达,可能为调控小鼠骨骼肌质量的机制。     

百草枯致小鼠帕金森病模型多巴胺能神经元损害作用的研究

目的 研究环境毒素百草枯(PQ)诱发帕金森病(PD)过程中多巴胺能神经元的损害和基质金属蛋白酶(MMP)-2、 MMP-9的表达规律.方法 C57BL小鼠按体重10 mg/kg经腹腔注射PQ,分别观察动物行为,高效液相法测定纹状体部多巴胺(DA)含量的变化.免疫组化染色法观察和计数黑质(SN)酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量,免疫组化法观察术后不同时间点MMP-2、MMP-9的动态变化.结果 与对照组比较,模型组SN致密部TH阳性神经元数明显减少(P＜0.01),纹状体DA含量明显低于对照组(P＜0.01),MMP-2、 MMP-9的表达增强.结论 大剂量的PQ可使小鼠产生类似于PD的行为和DA能神经元的损害,MMP-2、 MMP-9可能参与了DA能神经元的损害过程.     

预防性绿茶多酚干预对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的探索预防性绿茶多酚(GTPs)干预对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用及机制。方法采用C57BL/6J老年小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和治疗组(n=15)。后三组分别给予MPTP建立模型和绿茶多酚干预后免疫组化法观察黑质多巴胺能神经元数量,比色法观察中脑氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.01),氧化应激水平明显升高(P<0.01),但变化幅度预防组<治疗组相似文献   

三七总皂甙对神经干细胞诱导分化多巴胺能神经元移植帕金森病大鼠的影响研究

目的 探讨三七总皂甙对神经干细胞体外诱导分化多巴胺能神经元移植帕金森病(PD)大鼠后移植细胞的存活及移植疗效的影响.方法 大鼠胚胎中脑神经干细胞经传代扩增后,在分化液中诱导向多巴胺能神经元分化,应用6-羟基多巴胺制备的PD大鼠模型随机分为多巴胺能神经元组、多巴胺能神经元 三七总皂甙组、三七总皂甙组及手术对照组,每组8只,进行移植手术,移植后检测PD大鼠不对称旋转行为的变化及纹状体移植区酪氨酸羟化酶染色阳性细胞存活的情况.结果 与手术对照组比较,移植后20 d多巴胺能神经元组大鼠不对称旋转圈数开始明显下降(P＜0.01).移植后10～60 d,多巴胺能神经元 三七总皂甙组大鼠的不对称旋转圈数明显低于多巴胺能神经元组(P＜0.01).免疫组织化学染色显示多巴胺能神经元 三七总皂甙组大鼠纹状体移植区酪氨酸羟化酶染色阳性细胞数明显多于多巴胺能神经元组(P＜0.01).结论 三七总皂甙具有提高神经干细胞诱导分化的多巴胺能神经元移植PD大鼠后移植细胞的存活率及移植疗效的作用.     

红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用(英文)

目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。     

红景天苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨红景天苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 实验于2006年11月-2007年7月在辽宁医学院药理实验室完成.在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量红景天苷(10 μg/mL、30 μg/mL、90 μg/mL)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内钙离子[Ca2 ]i浓度的影响.将原代培养的心肌细胞分为5组:空白组、模型组及红景天苷(Sal)不同剂量组(10 μg/mL、30 μg/mL、90 μg/mL),每组6孔.观察检测细胞培养液中MDA含量、SOD活性、LDH含量;利用Fura-2/AM负载心肌细胞,荧光分光光度计检测细胞内[Ca2 ]i;利用Annexin VFITC/PI双标记染色后做流式细胞双色分析检测心肌细胞凋亡率.结果 与模型组比较不同剂量红景天苷组均可以降低培养液中MDA含量增加,SOD活性和降低LDH活性,减少[Ca2 ]i,减少心肌细胞凋亡率(P<0.01).结论 红景天苷对心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质过氧化、抑制细胞内钙超载有关.     

红景天苷对内毒素诱导的RAW264.7细胞损伤拮抗作用的研究

目的:观察不同浓度的红景天苷（SDS）对内毒素（LPS）引起的巨噬细胞RAW264.7损伤的拮抗作用,并初步探讨其作用机制。方法: 将小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为正常对照组（A组）、LPS组(B组)、SDS (5 μg/ml)对照组（C组）、SDS(5 μg/ml)+LPS组（D组）、SDS(10 μg/ml) 对照组（E组）、SDS(10 μg/ml)+LPS组(F组)、SDS(20 μg/ml) 对照组(G组)和SDS(20 μg/ml)+LPS组(H组)。选取对数生长期的细胞,相继用SDS（0~20 μg/ml）预处理1 h及1 μg/ml LPS刺激24 h后,收集细胞,用MTT比色法检测细胞的活力。6 h后收集细胞用Western blot检测细胞中NF-κB的含量,用ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量,同时用光密度法检测细胞上清中LDH的含量。结果: LPS可显著降低细胞的活力（P<0.05,P<0.01）,增加NF-κB的表达（P<0.01）,并显著增加细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-10和LDH的含量（P<0.05,P<0.01）。而SDS则可以浓度依赖的方式对抗LPS所致细胞活力的减低、NF-κB含量的增加,使TNF-α、IL-6和LDH的含量明显减少,IL-10的含量明显增加;但不同浓度的SDS对正常细胞的上述指标没有影响。结论: SDS对LPS引起的细胞损伤具有对抗作用,其作用可能与其抑制炎症介质的释放有关。     

红景天苷对心血管系统作用的研究

本文综述了红景天这一环境适应原样植物及其提取物红景天素,红景天苷和酮在心血管系统的药理作用.红景天提取物能促进动物体脂动员和促进胆固醇代谢,有效抑制ADP诱导的血小板聚集和抗体外血栓形成,红景天苷和酮还可通过扩张阻力血管和容量血管,使动脉血压和左室舒张末压下降,降低心脏的前后负荷,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,同时,明显降低心肌耗氧量,拮抗心律失常,这些对心血管有利的药理作用使得红景天有望成为抗心肌缺血的新药之一.     

红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展

动脉粥样硬化(As)是冠心病、脑卒中、外周血管疾病的主要致病原因。如今有多种学说对其发病机制进行阐述,均未阐明具体致病机理。目前临床药物治疗主要以抗血小板聚集、降脂、抗凝及溶栓为主,但对血管内皮的保护却鲜有作用,特异性不佳。中药红景天苷(SAL)在动物模型实验中具有显著的抗As作用。大量机制研究也证实SAL能明显减轻血管内皮细胞损伤、抑制内皮凋亡、延缓内皮衰老、抑制炎症及应激反应、抗泡沫细胞形成并抑制其凋亡的发生、防止血管平滑肌细胞过度增殖、降低血液黏稠度、阻止血栓形成、稳定斑块,从而保护血管系统,抑制As的发生、发展。因此,SAL有望成为阻止As从发生、发展到恶化的整个进程的重要治疗手段。本文综合了近年来SAL干预As的机制研究进展,旨在为进一步的科研和临床应用提供参考价值。