炎症性肠病患者肠黏膜组织中miR-129与PDCD4表达的关系及意义

目的 探究炎症性肠病（IBD）患者肠黏膜组织中miR-129与程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达关系及临床意义。方法 选择2017年7月至2020年1月万宁市人民医院收治的176例活动期IBD患者设为IBD组,其中94例为溃疡性结肠炎（UC）患者（设为UC组）,82例为克罗恩病（CD）患者（设为CD组）;另选择同期在该院就诊的100例结肠息肉患者设为对照组。在IBD组患者行肠镜检查时取肠黏膜病变组织,在对照组患者行肠镜下息肉切除术时取距息肉>5 cm的回肠或结肠黏膜活体组织。采用实时荧光定量PCR法检测肠黏膜组织中miR-129和PDCD4的表达水平,并分析两者的相关性,以及其与患者疾病活动度的关系。采用ROC曲线评估肠黏膜组织中mi R-129和PDCD4诊断IBD的效能。结果 IBD组肠黏膜组织中miR-129、PDCD4的相对表达量分别为0.82±0.23、0.67±0.19,均低于对照组（1.36±0.35、1.02±0.27）,2组的差异均有统计学意义（P均<0.05）。轻度UC组、中度UC组、重度UC组的miR-129和PDCD4表达水平依次降低,轻度CD...     

HO-1在炎症性肠病中的表达及其与疾病活动度的关系

目的 探讨血红素氧化酶-1(HO-1)在炎症性肠病（IBD）中的表达及其与疾病活动度的关系。方法 选择2020年1月至2022年3月四川绵阳四〇四医院收治的76例IBD患者纳入研究组,其中溃疡性结肠炎（UC）有40例（设为UC组）,克罗恩病（CD）有36例（设为CD组）;另选择同期在该院体检的50名健康志愿者纳入对照组。收集所有受试者的外周血样本和肠黏膜组织,采用ELISA法测定外周血HO-1的表达水平,采用免疫组织化学染色SABC法测定肠黏膜组织中HO-1的表达水平。采用ROC曲线分析IBD患者外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平对疾病的诊断效能。根据改良Mayo内镜评分（IMES）评估UC患者疾病活动度,根据克罗恩病活动指数（CDAI）评估CD患者疾病活动度。采用Pearson相关系数法分析IBD患者外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平与疾病活动度的相关性。结果 UC组和CD组外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。联合外周血和肠黏膜组织中HO-1的表达水平诊断IBD的敏感度、特异度、准确度和曲线下面积（AUC）分别为...     

IL-22BP在活动期炎症性肠病患者肠黏膜中的表达及其意义

背景:白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)是IL-22的内源性抑制剂,可抑制IL-22的肠道保护作用,在活动期炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜中的表达及其意义尚未明确。目的:探讨IL-22BP在活动期IBD患者肠黏膜中的表达及其意义。方法:纳入2017年1月—2018年1月上海交通大学附属第一人民医院的25例活动期克罗恩病(CD)、36例溃疡性结肠炎(UC)患者,并以30例结肠息肉患者作为对照。评估CD、UC患者的疾病活动度,采用实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测黏膜中IL-22BP mRNA和蛋白表达,并分析IL-22BP蛋白表达与CD、UC疾病活动度的相关性。结果:与相应对照组相比,CD组、UC组肠黏膜中IL-22BP mRNA表达显著升高(CD:3.59±0.83对1.08±0.45,P0.001;UC:2.19±0.52对1.05±0.34,P0.001),IL-22BP蛋白表达亦显著升高(CD:6.12±2.30对1.83±1.86,P0.001;UC:5.58±2.27对2.23±1.77,P0.001)。CD、UC患者肠黏膜中IL-22BP蛋白表达与疾病活动度均呈显著正相关(r=0.649,P0.001;r=0.732,P0.001)。结论:IL-22BP mRNA和蛋白表达在活动期IBD患者肠黏膜中升高,且IL-22BP蛋白表达与IBD疾病活动度呈正相关。     

白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义

目的 通过检测白细胞介素(IL)-25在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎(UC)患者、16例克罗恩病(CD)患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低(P＜0.05),UC及CD组间的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组(P＜0.05).结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.     

MicroRNA-595在炎症性肠病中的表达及其意义

背景:MicroRNAs调控异常与肠黏膜屏障损伤、肠道炎症以及肠道功能紊乱的发生有关。炎症性肠病(IBD)患者存在microRNAs表达异常。目的:探讨microRNA-595(miR-595)在IBD中的表达及其意义。方法:纳入2012年7月—2014年7月南京军区南京总医院收治的IBD患者100例,其中溃疡性结肠炎(UC)63例,克罗恩病(CD)37例,根据疾病活动性分为活动期UC(aU C)组、缓解期UC(rU C)组、活动期CD(aC D)组、缓解期CD(rC D)组,选取42例同时期健康体检者作为正常对照(NC)组。采集入选者的血清和肠黏膜组织标本,采用荧光定量PCR检测血清和肠黏膜组织miR-595表达水平。将分别含神经细胞黏附分子1(NCAM1)、成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)3’UTR序列的荧光素酶报告基因质粒与miR-595质粒共转染人结肠癌细胞株HCT116,检测miR-595对NCAM1、FGFR2转录活性的影响。结果:UC组和CD组血清和肠黏膜组织miR-595表达水平较NC组显著升高(P0.05),aU C组、aC D组分别显著高于rU C组、rC D组(P0.05)。MiR-595可结合NCAM1、FGFR2的3’UTR序列以抑制两者的转录活性。结论:MiR-595在IBD患者血清和肠黏膜组织中表达升高并与疾病活动性相关,其通过抑制紧密连接蛋白NCAM1和FGFR2表达,导致肠黏膜屏障受损,促进肠道炎症发生。MiR-595可作为诊断IBD及其活动性评估的血清生物学标记物。     

白细胞介素-17在活动期炎症性肠病患者血浆和肠黏膜中的表达及其意义

背景:白细胞介素-17(IL-17)是一种强促炎细胞因子,可能参与炎症性肠病(IBD)的发病机制和病理过程。目的:探讨IL-17在活动期IBD患者血浆和肠黏膜中的表达及其意义。方法:纳入2014年9月—2015年7月上海交通大学附属第一人民医院收治的活动期IBD患者25例,其中溃疡性结肠炎(UC)17例,克罗恩病(CD)8例。选取同期行结肠镜检查的结肠息肉患者10例作为对照组。采集入选者血浆和肠黏膜组织,采用ELISA法检测血浆IL-17表达,采用免疫组化和免疫荧光法检测肠黏膜组织IL-17表达。结果:UC组和CD组血浆IL-17表达水平显著高于对照组[(18.92±3.72)ng/L、(19.10±3.83)ng/L对(15.78±2.98)ng/L,P0.05]。UC组和CD组肠黏膜组织IL-17表达均为阳性,对照组肠黏膜组织未见IL-17表达。结论:活动期IBD患者血浆和肠黏膜组织中IL-17表达升高,提示IL-17可能参与IBD的发病过程。     

溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织及血清中miR-200b和miR-655的表达水平及其临床意义研究

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)患者血清及肠黏膜组织中miR-200b和miR-655的表达水平,探讨其与疾病活动度的关系。方法 选择2016年10月至2019年6月该院消化内科收治的UC患者36例,根据改良的Mayo评分系统将其分为内镜下活动期组(20例)和内镜下愈合期组(16例),另选择同期健康志愿者20名作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肠黏膜组织及血清样本miR-200b、miR-655的表达水平,并进行三组间比较。结果 对照组肠黏膜miR-200b、miR-655表达水平显著高于内镜下活动期组和内镜下愈合期组(P <0.05),而内镜下活动期组与内镜下愈合期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。内镜下活动期组血清中miR-200b、miR-655水平高于内镜下愈合期组和对照组,差异有统计学意义(P <0.05),但后两组血清miR-200b、miR-655水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 血清miR-200b、miR-655表达水平有可能间接反映UC患者的肠黏膜损伤情况。     

骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达

背景：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移。近年研究发现炎症性肠病（IBD）患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达。目的：了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用。方法：以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎（UC）、62例克罗恩病（CD）和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达。结果：OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞。UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组（11．84±0．98和10．04±1．37对12．64±1．45,P〈0．05）,结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组（20．31％±4．50％和12．69％±3．06％对3．85％±0．66％,P〈0．001）。UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性。结论：OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和同有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜固有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关。     

炎症性肠病患者结肠组织和血清中白细胞介素34的表达

目的检测炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者结肠组织和血清中白细胞介素34(interleukin-34, IL-34)的表达,并进一步探讨IL-34与患者临床指标及疾病严重程度的关系,进而了解其在IBD中的意义。方法选取UC患者48例,其中缓解期9例,轻度11例,中-重度28例;CD患者21例,其中缓解期6例,轻度6例,中-重度9例。29名健康志愿者的血清作为对照(正常对照组),24例结肠癌手术切除的癌旁组织作为正常组织对照(癌旁组织对照组)。应用免疫组织化学法检测结肠组织中IL-34的表达。应用ELISA方法检测血清中IL-34的表达。并收集IBD患者临床指标血沉(erythrocyte sedimentation rate, ESR)及C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)数据。结果活动期患者IL-34水平在结肠组织和血清中的表达差异均有统计学意义(P0.05),UC活动期及CD活动期患者均高于对照组和缓解期(P0.05),对照组与缓解期比较,差异无统计学意义(P0.05)。UC组及CD组血清IL-34水平中-重度组分别高于轻度组(P0.05)。血清IL-34水平与疾病活动度、ESR及CRP呈正相关。结论 IBD患者结肠组织及血清中IL-34明显升高,提示IL-34在IBD的发生、发展过程中可能有重要意义。     

炎症性肠病患者血清miR-181a-5p和miR-126表达水平及其与肠道菌群相关性的研究

目的 探讨miR-181a-5p、miR-126在炎症性肠病(IBD)患者血清中的表达及其与肠道菌群的相关性.方法 收集2016年10月至2018年12月保定市第二医院收治的100例活动期IBD患者作为研究组,根据IBD类型分为溃疡性肠炎(UC)组(60例)和克罗恩病(CD)组(40例),另选择同期在本院体检的50名健...     

HMGCS2、PPARγ在炎症性肠病患者肠黏膜的表达活性及临床意义

目的观察HMGCS2、PPARγ在溃疡性结肠炎（uc）及克隆恩病（CD）中的表达情况,通过对UC、CD及健康对照组比较,分析其在IBD发生发展的分子学基础。方法收集南方医院消化科病房及门诊2010年2月-2011年1月间所行常规全结肠镜检查后内镜下活检的73例UC、42例CD、89例健康对照者的肠黏膜。比较UC组和CD组之间一般临床特点和检查资料的差异。结果73例UC中发生在直肠的28例（38．4％）,发生在直乙状结肠9例（12．3％）,发生在左半结肠的11例（15．1％）,发生在全结肠的25例（34．2％）;42例CD患者有29例发生在回末和小肠（69．0％）。HMGCS2、PPARγ在73例UC患者肠黏膜中阳性表达分别为48例（65．8％）和36例（49．3％）;在42例CD患者肠黏膜中阳性表达分别为37例（88．1％）和30例（71．4％）;在89例正常对照组肠黏膜阳性表达占82例（92．1％）和66例（74．2％）。结论HMGCS2、PPARγ在UC、CD、健康对照组均有表达,在UC患者肠黏膜明显下调,而在CD和健康者无明显变化。     

CXC趋化因子受体2和白细胞介素-8在炎症性肠病患者中的表达及其意义

背景:CXC趋化因子受体2(CXCR2)为G蛋白耦联受体超家族成员,主要参与肿瘤生长、血管形成以及炎症性疾病的发病,有研究显示其参与炎症性肠病(IBD)发病,但相关作用仍未明确。研究表明白细胞介素-8(IL-8)与CXCR1和CXCR2的相互作用在IBD发病中发挥重要作用。目的:探讨CXCR2和IL-8在IBD患者中的表达及其意义。方法:纳入武汉大学中南医院2013年10月—2014年12月收治的活动期IBD患者121例,分为克罗恩病(CD)组和溃疡性结肠炎(UC)组,选取70例同期健康体检者作为正常对照(HC)组。采用real-time PCR检测外周血和肠黏膜组织IL-8和CXCR2 mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测肠黏膜组织CXCR2蛋白表达。结果:UC组外周血IL-8 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.017);CD组、UC组和HC组外周血CXCR2 mRNA表达水平无明显差异(P=0.285)。CD组、UC组和HC组肠黏膜组织IL-8 mRNA表达水平无明显差异(P=0.206);CD组和UC组肠黏膜组织CXCR2 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.002;P0.001),且UC组显著高于CD组(P=0.005)。UC组和CD组肠黏膜组织CXCR2蛋白表达水平高于HC组(P=0.049;P=0.080)。结论:IBD患者肠黏膜组织CXCR2 mRNA和蛋白表达均显著上调,且以UC患者为著,下调肠黏膜CXCR2表达可为治疗UC提供新靶点。IL-8主要在UC患者外周血中高表达,提示IL-8主要与UC发病相关。     

炎症性肠病患者血清纤维化指标的变化

背景：炎症性肠病（IBD）具有慢性和反复发作的特点，肠壁组织反复损伤和修复可致局部纤维化和瘢痕形成。目的：观察IBD患者常用血清纤维化指标层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、透明质酸（HA）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PmNP）的变化，评价其与疾病活动度的关系。方法：收集经结肠镜和活检病理检查确诊的48例溃疡性结肠炎（UC）患者、50例克罗恩病（CD）患者和50例对照者，以放射免疫测定检测血清LN、C-1V、HA和PmNP水平，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：与对照组相比，UC和CD患者血清LN水平显著增高，C-Ⅳ和PⅢNP水平显著降低（P〈0．05），UC和CD两组间则无明显差异；三组间血清HA水平均无明显差异。血清hs-CRP水平可反映IBD疾病活动度，活动期患者hs-CRP水平均高于200mg／L。IBD患者的LN水平与hs-CRP呈正相关（UC：r=0．33，CD：r=0．53，P〈0．05），C-Ⅳ和PmNP水平与hs-CRP无明显关联。LN水平与CD病变部位无明显关联。结论：IBD患者血清LN水平增高，C-Ⅳ和PmNP水平降低．可能成为肠壁组织炎症和修复的间接标志物：血清LN水平可间接反映IBD疾病活动度。     

溃疡性结肠炎患者血浆miR-106a和miR-363-3p表达水平的变化及意义

目的探究miR-106a和miR-363-3p在溃疡性结肠炎(UC)患者血浆中的表达及其临床意义。方法选择2015年3月至2018年7月在重庆市开州区人民医院消化内科救治的78例UC患者(UC组)、53例CD患者(CD组)及同期46例健康体检者(NC组)作为研究对象。采用RT-PCR法检测3组受试者血浆miR-106a和miR-363-3p的表达水平。评估miR-106a和miR-363-3p表达水平鉴别CD和UC的效能。分析miR-106a和miR-363-3p表达水平与UC患者病情及预后的关系。结果 UC组患者血浆miR-106a和miR-363-3p相对表达量低于CD组,但高于NC组,差异均有统计学意义(P均0.05)。ROC曲线显示,miR-106a和miR-363-3p鉴别CD和UC的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.906和0.846。miR-106a和miR-363-3p联合检测鉴别CD和UC的AUC大于各指标单独检测(P0.05)。活动期UC患者血浆miR-106a和miR-363-3p的相对表达量均高于缓解期UC患者,差异均有统计学意义(P均0.05)。单因素和多因素Logistic回归分析影响活动期UC患者预后的相关因素,结果显示miR-106a和miR-363-3p与活动期UC患者预后密切相关。miR-106a1.14、miR-363-3p1.05的活动期UC患者预后不良。ROC曲线显示,miR-106a和miR-363-3p及两者联合检测诊断活动期UC患者预后的AUC分别为0.836、0.867和0.860,差异无统计学意义(P0.05)。结论检测miR-106a和miR-363-3p表达水平可辅助鉴别CD和UC。miR-106a和miR-363-3p的表达水平可反映UC患者病情,并可评估UC患者预后。     

PGC-1α在炎症性肠病肠黏膜组织中的表达及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者肠黏膜的表达水平,探讨其在IBD患者肠黏膜组织中的作用.方法:收集15例溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者、17例克罗恩病(Crohn’s disease,CD)患者炎性肠黏膜活检标本及14例正常对照者内镜肠黏膜标本,采用免疫组织化学染色技术分析PGC-1α蛋白在肠黏膜中的原位表达,荧光定量PCR技术检测肠黏膜内PGC-1αmRNA的表达水平.结果:免疫组织化学分析显示:PGC-1α蛋白在正常肠黏膜上皮细胞内表达较多,黏膜固有层细胞内表达较少.与正常对照组相比,PGC-1α蛋白在UC患者肠黏膜上皮细胞内表达量明显减少,而肠黏膜固有层细胞内表达增加,PGC-1α蛋白在CD患者肠黏膜组织内表达量无明显差异.荧光定量PCR分析显示:UC患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平显著低于正常对照组(0.48±0.15vs1.59±0.38,P<0.05),CD患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(1.55±0.47vs1.59±0.38,P>0.05).结论:与正常对照组相比,PGC-1α在UC炎症肠黏膜组织内表达水平降低,而在CD炎症肠黏膜中表达无明显差异,提示PGC-1α可能参与了UC发生发展过程.     

KIR2DL1和KIR2DL3在炎症性肠病患者外周血和肠组织中的表达

背景：KIR2DL1和KIR2DL3属抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体家族成员,在一些免疫相关疾病中发挥重要作用.目前,KIR2DL1和KIR2DL3在炎症性肠病（IBD）中的研究还相对较少.目的：探讨KIR2DL1和KIR2DL3在IBD患者外周血和肠组织中的表达及其临床意义.方法：收集111例溃疡性结肠炎（UC）患者、101例克罗恩病（CD）患者和110例健康志愿者.以聚合酶链反应-序列特异性引物（PCR-SSP）法检测外周血中KIR2DL1和KIR2DL3表达,并分析其与患者临床特征的关系.以免疫组化染色检测肠组织中KIR2D L1蛋白表达.结果：UC组外周血KIR2DL1和KIR2DL3表型频率均显著低于正常对照组（P＜0.05）;CD组KIR2DL1表型频率显著低于正常对照组（P=0.026）,但两组KIR2DL3表型频率无明显差异（P＞0.05）.KIR2D L1和KIR2DL3表型频率与UC和CD患者的疾病活动性、病情严重程度和病变部位均无关.UC和CD患者肠组织中KIR2DL1蛋白表达均明显低于对照组（P＜0.001）.结论：IBD患者中存在KIR2DL1基因和蛋白的低表达,提示其在IBD的免疫发病机制中可能起重要作用.     

RANKL/OPG系统及白细胞介素8在炎症性肠病中的表达及作用研究

目的探讨炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)患者核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)的肠黏膜表达情况及相关促炎因子白细胞介素-8(IL-8)的血清水平变化,并分析与炎症标志物C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)的相关性。方法收集2016年9月至2018年4月郑州大学第二附属医院38例IBD患者结肠镜活检组织、血清标本及同期检查的CRP、ESR值,其中溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者28例、克罗恩病(Crhon’s disease, CD)患者10例;同期20名健康体检者血清为对照组,24例同期于我院结肠癌手术切除癌旁正常组织作为癌旁组。应用免疫组织化学染色检测结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达;应用双抗体夹心ELISA法检测外周血中IL-8的水平变化。结果 UC组和CD组结肠黏膜组织中RANKL及OPG的表达高于癌旁组,差异有统计学意义(P0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P0.05);UC组和CD组血清中IL-8的水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),UC组与CD组比较,差异无统计学意义(P0.05);IL-8与UC患者CRP、ESR及CD患者ESR呈显著正相关,IL-8与CD患者CRP无显著相关性。结论 RANKL及OPG多在IBD患者的结肠黏膜固有层中表达;相关促炎因子IL-8在IBD患者血清中处于升高状态;IL-8有望成为IBD的新型炎症标志物。     

炎症性肠病肠道黏膜细菌谱的研究

目的以16S-rDNA基因序列测定方法研究日本炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,1BD）患者与正常对照肠镜标本中细菌构成谱。方法纳入2010年11月-2011年6月在日本名古屋大学附属病院接受肠镜检查患者14例,其中4例活动期溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）患者（8个标本）,3例缓解期UC（5个标本）,2例活动期克罗恩病（Crohn’Sdisease,CD）（4个标本）,和正常对照5例（10个标本）,共收集肠镜27个标本。应用16S-rDNA基因序列测定方法检测肠道黏膜细菌谱。比较不同组间、不同部位标本的细菌构成差异。结果共取得796个细菌16S-rDNA基因序列。这些序列分属于5个门（phylum）：厚壁菌（Firmicutes）、拟杆菌（Bacteroidetes）、变形杆菌（Proteobacteria）、梭杆菌（Fusobacteria）和未分类细菌（unclassifiedBacteriao活动期UC组和活动期CD组中厚壁菌门细菌构成比低于缓解期UC组和正常对照组。CD组中细菌种类减少,CD组中变形杆菌门细菌高于UC组和对照组。结论本研究证实了IBD组肠道黏膜细菌构成谱不同于正常对照组,且有细菌种类减少趋势。     

外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系

背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。     

白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.