多发性硬化的认知功能障碍

多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘疾病,可以存在认知功能障碍。本文介绍了多发性硬化患者认知障碍 的临床表现、功能评价、病理基础及神经影像学检查等方面的研究进展。     

多发性硬化患者伴发精神障碍的研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统脱髓鞘病变,易伴发各种精神障碍,严重影响疾病的预后及患者生存质量和治疗的依从性。其伴发的精神障碍包括情感、行为和认知障碍,其中以抑郁最常见,发生率可高达50%。抑郁导致自杀是MS患者死亡的重要原因之一。本文就多发性硬化合并精神障碍的发病机制、临床特点、诊断和治疗的最新研究进展作一综述。     

多发性硬化患者认知障碍

目的对MS患者认知情况进行评价,初步探讨MS患者认知障碍的发生频率、特点以及认知障碍对Ms患者生活质量的影响。方法28例复发缓解型多发性硬化患者,所有患者进行神经心理评价、临床功能障碍评价（EDSS）和生活质量评价（ADL和IADL）,观察多发性硬化患者认知障碍发生情况,分析它们与其他临床表现相关关系,及各因素对认知的影响。结果患者中有认知障碍占71．4％（20／28）,其中韦氏成人（或儿童智力）量表测查,全量表智商（FIQ）低于正常（〈90分）为60．7％（17／28）,临床记忆量表检查：记忆商（MQ）低于正常（〈90分）为64．3％（18／28）。有认知障碍与无认知障碍2组间比较：受教育时间差异有统计学意义（P〈0．01）回归分析发现EDSS、受教育时间对FIQ的影响以及年龄对MQ的影响有显著性意义。结论MS患者有较高认知功能损害发生率,神经功能缺损与之相关。     

多发性硬化的认知障碍

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）系中枢神经系统脱髓鞘疾病，MS患者发生认知功能障碍常见。目前，由于检测方法不敏感以及临床关注不足等原因，对MS患者的认知功能障碍特别是轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）的诊治缺少系统研究。此文就目前有关MS患者认知障碍的研究进展进行综述。     

过氧化氮及其抑制剂与多发性硬化

近年来在对多发性硬化患者及其动物模型的研究中都已证实,过氧化氮在疾病病理损伤中起到重要作用,作为过氧化氮体内天然抑制剂的尿酸在多发性硬化患者血清中的水平较对照组显著降低。尿酸已经被成功的应用于治疗多发性硬化的动物模型,而且多发性硬化患者口服尿酸前体肌苷可以提高血清尿酸水平并使临床症状有所改善。这些研究都为进一步阐明多发性硬化的发病机制,探索更合理的治疗药物及方案提供了新的思路。     

多发性硬化患者的抑郁情绪及其事件相关电位研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者的抑郁情绪和事件相关电位（ERP）特征,为多发性硬化的病情判定寻找更多的依据。方法对63例多发性硬化患者和60例正常对照分别进行了抑郁量表（HAMD）评定和ERP测定,并将结果加以比较。结果MS组中ERP测定的异常率为85．7％（54／63）,ERP中N2、P3波潜伏期较对照组延长,P3波幅降低,差异具有统计学意义（P〈0．01）;HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分和总分值与对照组相比,差异具统计学意义（P〈0．01）。ERP成分中P3波潜伏期与HAMD评定中躯体化、体质量变化、认知障碍、昼夜变化、迟缓、睡眠及绝望感等因子分呈呈正相关（r＝0．32～0．48,P〈0．01）,而P3波幅与其呈负相关（r=-0．29～-0．42,P〈0．01）。结论MS患者的抑郁情绪及认知障碍明显,ERP测定可作为MS患者认知功能的判定指标应用于临床。     

多发性硬化患者疲劳症状心理干预的研究进展

疲劳是多发性硬化患者的一种常见症状，表现为主观的疲惫感、身体和（或）精神方面的能 量不足，是其致残、失业的重要原因，严重影响多发性硬化患者的生活质量。心理障碍是多发性硬化患 者疲劳持续和病情恶化的重要原因之一，以往研究在多发性硬化疲劳心理干预如认知行为疗法、正念 疗法、放松疗法、自我管理项目和引导想象等方向进行了相关探索，对于改善多发硬化患者疲劳症状有 一定的效果。本文就国内外有关多发性硬化患者疲劳症状的心理干预方法及干预效果等进行综述，旨 在为未来多发性硬化患者疲劳症状心理干预相关研究提供理论依据。     

尿酸与多发性硬化的关系

目的 探讨多发性硬化患者血清尿酸的水平及其临床意义.方法 采用放射免疫法对24例多发性硬化患者治疗前后进行血清尿酸测定.结果 多发性硬化患者血清尿酸水平均显著降低,与对照组比较有显著性差异,治疗后进入稳定期尿酸水平有所提高,与对照组比较无显著性差异.结论 测定多发性硬化患者血清尿酸水平有助于了解病情,判断病情活动性.尿酸对多发性硬化有保护作用,值得进一步研究.     

多发性硬化的认知障碍研究进展

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病[1]。好发于中青年,是中青年非创伤性致残的最常见原因。由于近年来MS治疗方法的优化,改善了身体的残疾状况,使人们越来越关注认知障碍给患者造成日常生活质量的下降,以及给家庭及社会带来的沉重负担。虽然只有一小部分MS患者存在严重的认知障碍,但高达2/3的MS患者在日常生活     

多发性硬化认知障碍国内研究文献现状分析

目的 了解国内多发性硬化(MS)认知障碍研究状况及国内期刊文献分布情况,为MS认知障碍研究提供文献计量学资料.方法 检索万方医学数据库、中国知网数据库和维普数据库收录的自建库至2020年刊登的有关MS认知障碍研究的文献,对文献分布情况、文献类型进行统计分析,并对文献内容进行分类和分析.结果 截至2020年国内期刊共刊登...     

诊断为脊髓型多发性硬化的脊髓疾病附68例临床分析

目的 应用新的多发性硬化和视神经脊髓炎诊断标准,回顾分析以往被诊断为“脊髓型多发性硬化”的病例,探讨与主要累及脊髓的脱髓鞘疾病相鉴别的重要疾病类型.方法 应用2010年新修订的McDonald多发性硬化诊断标准,以及2006年Wingerchuk视神经脊髓炎的诊断标准,回顾分析我院1994年～2012年之间曾被诊断为“脊髓型多发性硬化”的患者68例,并进行随访.结果 仅17.65％的患者完全符合McDonald标准,多数脊髓型多发性硬化患者最终转变为视神经脊髓炎,其它疾病如脊髓血管病和系统性自身免疫病也易被误诊为脊髓型多发性硬化.结论 对于孤立的脊髓综合征应该按照一定的诊疗规范进行诊断、鉴别和随访,不建议再使用脊髓型多发性硬化的名称.     

脑脊液寡克隆区带和核磁共振检查对多发性硬化的临床诊断价值

目的 :探讨脑脊液寡克隆区带CSFOB和头颅MRI的变化对诊断多发性硬化 (MS)的临床价值。方法 :对 2 5例怀疑多发性硬化 (MS)的患者进行脑脊液的寡克隆区带和头颅MRI的检查 ,研究两者和MS间的关系。结果 :确诊多发性硬化的患者均有脑脊液的寡克隆带和头颅核磁共振 (头MRI)异常。结论 :脑脊液寡克隆带和头MRI两者结合对诊断发硬化 (MS)有重要临床价值。     

多发性硬化和尿酸

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是自身免疫反应所致的中枢神经脱髓鞘性疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏。过氧化物是其病理机制中一个重要因素。自从在多发性硬化发病机制的研究中发现内源性过氧化物清除剂尿酸对多发性硬化有抑制作用后，该机制得到深入研究，并发现尿酸是反映多发性硬化病情活动性的重要指标。采用尿酸前体治疗多发性硬化也取得了重要进展。     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

多发性硬化与认知功能障碍

多发性硬化(multiple Sclerosis, MS)是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,常分为复发-缓解型(RRMS)、原发进展型(PPMS)及继发进展型(SPMS)三种类型.MS不仅可以导致患者躯体残疾,还常常造成不同程度认知功能损害.提高临床医师对MS认知障碍的认识,并及早采取有效的干预措施,可有效改善MS患者的预后.     

损害大脑灰质的多发性硬化的临床和影像学特征

目的分析损害大脑灰质的多发性硬化病例的临床和MRI特点。方法收集2004年1月～2006年6月期间住院并经多发性硬化专科门诊进行临床和MRI动态观察确诊[采用McDonald(2001)诊断标准]的多发性硬化患者共54例,将其中13例损害大脑灰质的多发性硬化患者的临床和MRI资料进行回顾性对比分析。结果损害大脑灰质的多发性硬化病例13例,占多发性硬化总病例数的24%(13/54),其中5例初诊时根据脑CT报告误诊为多发性脑梗死,3例初诊时误诊为病毒性脑炎和脑病,5例首诊为多发性硬化的患者得益于多系列的脑MR扫描、VEP和脑脊液IgG指数的帮助;损害大脑灰质的多发性硬化患者症状、体征较重,复发次数多,预后较差;大脑灰质的损害主要在大脑深部灰质(丘脑和基底节)。结论初次诊断多发性硬化相当困难,建议使用McDonald(2001)诊断标准,并参考脑/脊髓功能MRI,诱发电位及脑脊液IgG指数/OB;多发性硬化损害大脑灰质可能与神经元变性有关。     

多发性硬化与缺血性脑血管病关系的研究进展

近来研究发现多发性硬化与缺血性脑血管病之间存在密切联系:多发性硬化患者较正常人更易患缺血性心脑血管病;多发性硬化患者存在缺氧诱导因子、脂蛋白相关的磷脂酶A2等缺血性损害标记物表达的增高;多发性硬化患者存在广泛的与缺血性脑血管病类似的大脑低灌注。多发性硬化本身存在的病理生理机制包括自身免疫炎症反应、氧化应激过程、高同型半胱氨酸血症等引发的血管内皮功能损害,可能是造成缺血性脑血管病的原因。多发性硬化与缺血性脑血管病之间的联系的研究有助于阐明其发病机制并提供新的治疗方法。     

血管周围间隙与多发性硬化的相关性研究

目的研究血管周围间隙与多发性硬化的相关性。方法对38例多发性硬化患者(多发性硬化组)及50名健康体检者(对照组)进行头颅MRI检查,计数其血管周围间隙并测量其直径。对结果进行组间比较。结果多发性硬化组患者血管周围间隙检出率(42.1%,16/38)明显高于对照组(16.0%,8/50)(P0.01)。多发性硬化组患者血管周围间隙的数目[(5.4±2.4)个/例]明显多于对照组[(2.7±2.0)个/例](P0.01)。多发性硬化组患者血管周围间隙的直径[(3.0±1.0)mm]明显大于对照组[(2.2±0.7)mm](P0.05)。线性回归分析显示,对照组中血管周围间隙的数目、直径均与年龄呈正相关(r1=0.857,r2=0.956,均P0.01)。结论血管周围间隙与多发性硬化有一定的相关性。     

多发性硬化患者髓鞘特异性抗体的研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘性自身免疫性疾病,自身髓鞘蛋白抗体在其免疫学发病机制中扮演着重要角色。多发性硬化患者体液中存在多种髓鞘蛋白抗体。本文对此进展及其与临床的关系进行介绍。     

伴显著进行性脑萎缩的继发进展型多发性硬化临床及影像特征分析

目的 总结伴显著脑萎缩的继发进展型多发性硬化(SPMS)患者的临床及影像特征,并结合文献初步探讨其可能原因。方法 回顾性总结两例诊断明确并伴显著脑萎缩的SPMS患者的临床资料并进行文献复习。结果 两例多发性硬化(MS)患者在疾病前期复发频繁,分别于患病8年和4年后进展为SPMS,主要表现为进行性加重的运动及认知障碍,患者2伴有癫痫发作。两例患者早期头颅MRI均示侧脑室旁、额顶叶、小脑等处多个斑片状病灶,病灶数目较多,部分位于皮质下,且均在疾病早期即可见脑室扩大、脑沟加深等病理性脑萎缩表现,并随病程进展逐步加重,与临床症候进展趋势一致,后期全脑萎缩尤为显著,其中患者2皮层萎缩更为突出,患者1伴显著脊髓萎缩。结论 MS早期即可出现进行性脑萎缩,进入SPMS后脑萎缩进展更为显著,且其进行性加重趋势与运动障碍、认知障碍进展一致,部分患者进展较快,可伴癫痫发作,临床过程类似神经系统变性病等,应注意甄别。