皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的应用

目的 探讨皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的作用,建立正常参考值范围,并比较临床表现、神经电生理检查与表皮神经纤维病变的一致性.方法 对51例有周围神经病症状和(或)体征的患者进行皮肤神经活体组织检查,计算表皮神经纤维密度(IENFD);同时收集10名健康志愿者作为对照.51例患者中,41例行常规肌电图及神经传导速度(NCV)检查.21例行皮肤交感反射(SSR),比较IENFD与NCV及SSR的一致性.结果 对照组与病例组相比,大腿IENFD(根/mm)分别为21.4±2.7及15.0±6.3(t=2.976,P=0.004);小腿IENFD分别为15.4±2.2及8.1±5.9(t=3.191,P=0.002).病例组与对照组相比大、小腿IENFD均有减少,差异有统计学意义.51例患者中,皮肤神经活体组织检查异常48例(94.1%),其中33例表现为长度依赖性周围神经病变;41例行常规肌电图检查,21例异常(51.2%);21例行SSR检查,异常17例(81.0%).仅表现为小纤维病变症状和(或)体征的29例患者中,27例(93.1%)皮肤神经活体组织检查异常;其中20例行NCV,异常6例(30.0%);14例行SSR,11例异常.结论 皮肤神经活体组织检查操作简单安全,对于以小神经纤维受累为主的周围神经病皮肤神经活体组织检查有较高的灵敏度.     

帕金森病患者皮肤神经磷酸化α-突触核蛋白研究

目的探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白(phosphorylated α synuclein,p-α-syn)在皮肤神经中的沉积特点,以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名,进行13项小纤维神经病和症状问卷(SFN-SIQ)评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓(n=7)和静止性震颤(n=8)2个亚组,并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度,其中0~2.5级为早期组(n=11),3.0~5.0级为中晚期(n=4)。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤,健康对照组只取小腿部位皮肤,进行免疫组织化学和免疫荧光染色,观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度(intraepidermal nerve fiber density,IENFD)。结果12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积,健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15,总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为(6.85±1.94)根/mm,较对照组[(10.45±3.70)根/mm]明显下降(t=-3.303,P=0.002),与SFN-SIQ评分呈负相关(r=-0.561,P=0.046)。疾病早期与中晚期患者之间,以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较,p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。结论p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积,伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变,有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。     

PGP9．5及S—100蛋白在先天性巨结肠中的表达

目的：观察神经元和神经胶质细胞标志物PGP9．5和S－100蛋白在先天性巨结肠（hirschsprung disease,HD)中的表达。方法：采用PAP免疫组织化学方法。结果（1）在对照组结肠壁神经丛中可见染色深浅不一的PGP9．5免疫反应性神经节细胞,神经纤维均匀分布在肠壁各层,并与肌纤维相平行。神经节细胞胞体对S－100蛋白则表现为细胞状“空白区”。（2）HD结肠壁分化异常,PGP9．5和S－100蛋白免疫反应性神经纤维明显增生,分布紊乱,未见有PGP9．5阳性神经节细胞。在增生的S－100蛋白阳性神经纤维中偶见有细胞状的“空白区”。结论：神经丛中PGP9．5阳性反应的细胞团性和S－100蛋白染色的神经丛中神经丛 “空白区”,可特征性地提示神经节细胞的存在,实验证实,结肠壁神经发育异常是HD的主要病理生理变化。     

健康皮肤标本表皮神经纤维密度研究

目的 探讨健康皮肤标本表皮神经纤维密度的参考值范围,并分析年龄、解剖部位以及种族对表皮神经分布的影响.方法 对70例皮肤标本进行皮肤神经活体组织检查.标本经10%福尔马林常规固定后切成10μm厚石蜡切片,以PGP9.5为特异性轴突标记物进行免疫组织化学染色.观察皮肤神经纤维的形态学特点,并测定表皮神经纤维密度,进行统计学分析.结果 不同年龄组小腿远端及腕部表皮神经纤维密度差异无统计学意义,但随年龄增加,各部位表皮神经分布有减少的趋势.上臂(91.8±21.1)、大腿近端(89.2±21.4)的表皮神经分布较腕部(64.5±22.5)、小腿远端(62.9±15.3)密集.健康人小腿远端的表皮神经纤维密度正常参考值范围>40.6纤维/m2.结论 通过皮肤活体组织检查技术可清晰显示神经纤维形态,便于对表皮神经纤维进行定量研究,为周围神经病的诊断和研究提供了一个可靠的平台.     

腺肌病小鼠子宫神经支配与神经生长因子、炎症及血管生成的关系

背景：子宫腺肌病是妇科常见病,常表现为周期反复的、剧烈的盆腔痛。神经可塑性变化是子宫内膜异位症疼痛的重要影响因素之一,但对子宫腺肌病而言却知之甚少。方法：140d龄腺肌病小鼠与同龄对照小鼠各20只,取全子宫。首先应用免疫组织化学方法检测子宫蛋白基因产物9.5（PGP9.5）、P物质（SP）的表达,以显示全部神经纤维与感觉神经纤维;检测补体31（CD31）的表达,以显示血管并计算内膜及肌层组织中的微血管密度（MVD）。其次应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测子宫中神经生长因子（NGF）、高亲和力的酪氨酸激酶受体（trkA）、p75神经营养因子受体（p75NTR）、缓激肽受体1(BKR-1)和2(BKR-2)、P物质受体（神经激肽1受体,NK1-R）的基因表达。最后,应用免疫印迹的方法检测NGF-β的蛋白表达。结果：腺肌病小鼠子宫内膜及肌层PGP9.5阳性的神经纤维及子宫内膜层 SP阳性的神经纤维明显多于对照组（分别P<0.01、P<0.05、P<0.01）。但各组SP/PGP9.5阳性神经纤维没有差异。腺肌病小鼠子宫肌层MVD明显高于无腺肌病小鼠（P<0.01）。腺肌病小鼠子宫NGF及其受体trkA、p75NTF,BKR-1和NK1-R的mRNA表达均高于对照组(BKR-1,P<0.05;其余,P<0.01)。腺肌病小鼠子宫NGF-β的蛋白表达高于对照组（P<0.01)。结论：腺肌病小鼠子宫神经植入增多可能是引起腺疾病疼痛的重要因素之一。NGF,炎症及血管生成可能与腺肌病子宫神经植入的改变有关。     

小脑顶核电刺激对小鼠脑撞击伤后皮质神经再生的促进作用

目的探讨小脑顶核电刺激(fastigial nucleus stimulation,FNS)对小鼠脑撞击伤(brain impact injury,BII)后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组(n=7)、BII组(n=21)、FNS组(n=7)及FNS+BII组(n=19)。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离,但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤,FNS组单纯行FNS。FNS+BII组在FNS后24 h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS+BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术,观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43(GAP-43)mRNA表达的改变。结果 FNS+BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14 d较BII组无明显降低(均P>0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:FNS+BII组GAP-43 mRNA表达水平在伤后7 d为(2.69±0.86)pg/μg RNA;BII组为(1.55±0.72)pg/μg RNA,明显低于FNS+BII组(P<0.05)。结论 FNS能显著增加撞击伤后GAP-43 mRNA的表达,促进神经纤维再生,但未见神经运动功能的明显改善。     

神经内镜手术与小骨窗开颅手术治疗幕上高血压性脑出血的疗效对比分析

目的 对比分析神经内镜手术和小骨窗开颅手术治疗幕上高血压性脑出血（HICH）的疗效。方法 回顾性分析2018年1月～2020年5月手术治疗的166例幕上HICH的临床资料。87例接受神经内镜手术清除血肿（内镜组），79例接受小骨窗开颅手术清除血肿（小骨窗组）。结果 与小骨窗组相比，内镜组手术操作时间明显减少[（65.2±12.2）min vs.(108.3±29.5)min;P<0.001），术中出血量明显减少[（62.8±18.2）ml vs.(196.5±51.5)ml;P<0.001]，住院时间明显缩短[（12.7±4.7）d vs.(22.7±4.7)d;P<0.001]，术后肺部感染率明显降低[23.0%(22/87)vs. 39.2%(31/79);P<0.05]，血肿清除率明显提高[（90.0±2.7）%vs.(82.8±4.0)%;P<0.001]，术后3个月预后良好（GOS评分4～5分）率明显增高[57.5%(50/87)vs. 39.2%(31/79);P<0.05]。结论 与小骨窗开颅手术相比，神经内镜手术治疗幕上HICH是一种...     

生长相关蛋白-43影响神经细胞分裂方向作用的研究

目的研究生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)与G蛋白对神经细胞分裂方向的调控,探讨GAP-43参与神经发生的机制。方法 6只C57BL/6J GAP-43高表达的转基因孕鼠(E13.5 d和E17.5 d的胎鼠均为24只)为实验组,6只野生型孕鼠(E13.5 d和E17.5 d的胎鼠均为24只)为对照组。分别取E13.5 d的3只实验组及对照组胎鼠,脑室区进行免疫荧光染色测定GAP-43的表达位置;再分别取E13.5 d的12只实验组及对照组胎鼠,向脑中加入裂解液分别提取膜蛋白和细胞质蛋白,通过Western blot测定GAP-43的表达位置及表达量;取E17.5 d的3只GAP-43高表达的转基因胎鼠的鼠脑进行GAP-43和G蛋白的免疫荧光共染色,观察二者的共定位情况;取E17.5 d的9只GAP-43高表达的转基因胎鼠的鼠脑进行免疫共沉淀(coimmunoprecipitation,co-IP)检测GAP-43与Gαi间的相互作用。取E13.5 d和E17.5 d的9只实验组胎鼠计数转基因胚胎鼠脑中神经前体细胞(neuro progenitor cell,NPC)中沿水平和垂直不同方向分裂的细胞数量,并与对照组小鼠进行对照。结果 E13.5 d实验组胎鼠的GAP-43蛋白的表达量高于对照组(P0.05);GAP-43特异性表达于细胞膜上;免疫荧光共染色结果表明GAP-43与Gαi共定位于细胞膜上,进一步通过co-IP证明GAP-43和Gαi相互结合;E13.5 d时,转基因组与对照组相比,细胞沿水平、中间和垂直角度分裂的细胞数量差异有显著性(P0.05)。结论 GAP-43可调控神经细胞分裂方向,这可能是GAP-43参与神经发生的机制。本研究为进一步研究GAP-43对卒中后神经损伤修复的作用机制提供基础。     

皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及运动区突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。方法 选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠20只。大鼠在“单粒食物摄取盒”中进行单粒食物小球抓取训练,持续2周,入选标准为连续2 d抓取成功率≥30%,记录术前锻炼第14天抓取食物小球的成功率。入选大鼠随机分为刺激组和对照组,每组6只,两组均行缺血造模和电极置入。参照大鼠脑立体定位图谱,将内皮素注射到大脑中动脉附近制作局灶性脑缺血模型,并在相应缺血区硬膜外放置刺激电极。电刺激从术后第14天开始,刺激组进行连续2周的电刺激和前肢功能锻炼,对照组只进行功能锻炼。记录刺激第14天两组大鼠抓取食物小球的成功率。取缺血侧运动区皮层按常规免疫组化抗生物素-生物素-过氧化酶法（avidin biotinylated enzyme complex,ABC）检测微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein 2,MAP-2）和生长相关蛋白-43（growth associatedprotein 43,GAP-43）的表达和分布,采用病理图文分析系统进行图像分析。结果 两组大鼠术前“抓取成功率”差异无统计学意义（P =0.546）。在电刺激第14天,刺激组大鼠的抓取成功率明显高于对照组大鼠（49.12% vs 21.67%,P =0.004）。免疫组织化学结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区GAP-43和MAP-2的表达的光密度（optical density,OD）值比对照组明显增多（GAP-43：0.3338 vs 0.3056,P =0.008;MAP-2：0.4825 vs 0.4327,P =0.027）。结论 皮层电刺激联合康复锻炼比单纯康复锻炼更能促进大鼠偏瘫前肢运动功能的恢复。提示皮层电刺激可能通过保护与改善大鼠脑缺血皮层周围运动区的突触超微结构,提高MAP-2和GAP-43的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

丘脑底核电刺激术治疗帕金森病的疗效观察

目的 探讨丘脑底核（STN）行脑深部电刺激术（DBS）治疗帕金森病（PD）的疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2017年9月收治的64例PD的临床资料，均采用STN-DBS治疗。术后均随访3个月，使用统一帕金森病评定量表（UPDRS-Ⅲ）评分评估疗效。结果 64例手术顺利完成，平均用时（4.39±1.01）h。共置入128根刺激电极，术后CT计算移位距离为0~1.89 mm，平均（0.91±0.42）mm。术前检测64例改善率在37.20%~82.54%，平均（55.36±5.62）%。术后抗PD药物的左旋多巴等效剂量明显低于术前（P<0.05）；术后开机状态下UPDRS-Ⅲ评分明显低于术前（P<0.05）。术后出现颅内积气29例、颅内出血2例、延伸导线移位3例、情绪改变、构音障碍2例、异动9例，末次随访时均完全改善或症状消失。结论 STN-DBS治疗PD，能有效改善病人运动功能，减少抗PD药物的使用，但围术期并发症风险高，临床应重视操作技巧。     

急性感觉性神经元神经病两例的临床病理观察

目的明确感觉性神经元神经病（SND）的临床表现、神经电生理、颈椎核磁共振的影像学特点以及皮肤神经活检、腓肠神经活检和脊髓后索病变的病理学特征。方法分析2例胃肠道感染后死于SND的患者的临床与辅助检查资料，后者包括神经电生理检查、周围神经和脊髓的尸检病理，结合相关文献进行复习。结果患者独特的临床表现为早期出现共济失调，广泛分布的感觉减退和腱反射减低。电生理检查见感觉神经动作电位广泛异常，与神经纤维长度无关。SND患者脊髓后索髓鞘脱失，腓肠神经活检可见以大有髓纤维为主的神经纤维丢失，无再生神经丛。本组2例患者颈椎磁共振检查结果正常。结论SND独特的临床表现与神经电生理检查特点提示周围感觉神经纤维广泛受累。脊髓后索尸检病理证实感觉神经中枢传导纤维变性脱失，支持病变位于脊髓后根神经节。SND早期颈椎磁共振可能正常。     

右正中神经电刺激联合高压氧对颅脑外伤促醒作用及认知功能与脑血流的影响

目的 探索右正中神经电刺激联合高压氧对颅脑外伤促醒作用及认知功能与脑血流的影响。方法 前瞻性纳入南阳南石医院2021-01—2021-07收治的122例颅脑外伤患者,根据随机数字表法分为2组,对照组61例采用右正中神经电刺激治疗,观察组61例采用右正中神经电刺激联合高压氧治疗,均治疗6个疗程后,比较2组治疗效果。结果 观察组治疗后6个疗程的r CBV(3.56±0.67)mL/100 g、r CBF(43.57±5.22)mL/100 g、Vm(55.42±5.42)cm/s、Vp(68.42±4.51)m/s以及脑干血流灌注（8.88±1.44）mL/（min·100 g）、丘脑血流灌注（12.56±1.82）mL/（min·100 g）、皮层区域血流灌注（13.58±2.37）m L/（min·100 g）改善情况优于对照组（P<0.05）,治疗后1个疗程、3个疗程、6个疗程的疾病改善率分别为50.82%、73.77%、95.08%均高于对照组（P<0.05）。同时观察组治疗后3个疗程和6个疗程的GCS评分、MMSE评分也高于对照组（P<0.05）。结论 对颅脑外...     

电针对脑出血大鼠神经功能、学习记忆能力及GAP-43表达的影响

目的研究电针对脑出血大鼠神经功能、学习记忆能力及GAP-43表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,每组各10只大鼠,模型组及电针组大鼠采用Rosenberg法制备大鼠脑出血模型,电针组于制备模型后24h给予电针治疗,连续治疗21d后采用NSS神经缺损体征评分法检测大鼠神经功能,水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测出血周边区GAP-43的表达水平。结果与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低,逃避潜伏期显著缩短,而出血周边区GAP-43表达显著增加（P均〈0．01）。结论电针可能通过增加大鼠出血周边区GAP-43表达而促进神经元重塑,进而改善其神经功能及学习记忆能力。     

大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫模型海马区神经生长相关蛋白43的表达

目的 探讨神经生长相关蛋白43(GAP-43)在大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫(SE)模型海马区的表达及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,分成4组:空白对照组、未刺激组、未发作组和发作组.空白对照组:不植入电极；未刺激组:植入电极未行电刺激；发作组:植入电极电刺激后15d内、30 d内能观察到稳定的自发性反复发作(SRS)的大鼠归为发作组,其余归为未发作组.分别在15d、30 d时,将标本应用RT-PCR及免疫荧光检测方法检测大鼠海马GAP-43的表达.结果 致痫15d,发作组、未发作组和未刺激组的GAP-43表达高于空白对照组,并依次降低(P＜0.05).致痫30 d,发作组和未发作组GAP-43表达仍高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；未刺激组与空白对照组水平相当,二者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GAP-43参与了神经元损伤修复和突触重塑,其可能是颞叶癫痫的病理基础——突触重塑的重要分子机制.     

伴非自杀性自伤行为青少年双相障碍抑郁发作患者肠道菌群微生态特征

目的 探讨伴有非自杀性自伤（non-suicidal self-injury,NSSI）行为的青少年双相障碍抑郁发作患者肠道菌群微生态特征。方法 纳入伴有NSSI青少年双相障碍抑郁发作期患者（伴有NSSI组）30例，不伴有NSSI青少年双相障碍抑郁发作期患者（不伴有NSSI组）29例，以及健康对照者31名。收集受试者一般临床资料，并采集粪便标本，应用16S rRNA技术检测肠道菌群组成和丰度。结果 三组间菌群Alpha多样性指标差异均有统计学意义（P<0.05），伴有NSSI组与不伴有NSSI组的菌群Chao1指数（241.11±591.11、246.04±54.41 vs. 201.55±69.54）、Ace指数（25.12±3.67、21.42±5.13 vs. 19.02±54.73）、Shannon指数（5.02±0.83、4.71±0.62 vs. 3.72±0.91）、Simpson指数（0.95±0.17、0.93±0.04 vs. 0.82±0.18）高于对照组（P<0.05），并且伴有NSSI组的Ace指数高于不伴有NSSI组（P<0.05）。较之对...     

丹参多酚酸对急性脑梗死患者血清 GFAP、PGP9.5 IL-5、IL-6、IL-8、IL-10表达水平和预后的影响

目的 探讨丹参多酚酸对急性脑梗死患者血清蛋白基因产物(PGP9.5)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10表达水平和预后的影响。方法 选取我院急性脑梗死患者84例,随机分成丹参组42例和对照组42例,各组在住院当天及14 d行Barthel指数、NIHSS评分,行MRI计算梗死后体积,运用磁微粒化学发光法检测血清GFAP、PGP9.5、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10的表达水平。采用90 d改良Rankin评分(mRS)判断预后。结果 丹参组治疗后较对照组NIHSS评分显著降低(P<0.05)、Barthel指数显著升高(P<0.05)、梗死体积显著缩小(P<0.05)。丹参组治疗后GFAP、IL-6、IL-8降低水平较对照组更显著(均P<0.05);丹参组治疗后IL-10表达水平较对照组升高更显著(P<0.05);丹参组较对照组有较好预后(P<0.05)。结论 丹参多酚酸可有效抑制急性脑梗死患者的炎性反应,减轻脑损伤,改善神经功能缺损,提高日常行为能力及改善预后。     

小剂量纳洛酮协同麻黄碱对脑缺血大鼠神经可塑性的影响

目的 研究小剂量纳洛酮协同麻黄碱对动物运动功能恢复的影响,并通过对缺血周围区皮质GAP-43、SYP的检测,进一步探讨麻黄碱加速运动功能恢复的分子机制.方法 雄性SD大鼠,采用Koizumi线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后再灌注.分假手术组、自然恢复组、麻黄碱组、纳洛酮＋麻黄碱组、纳洛酮组.术后分1、2、3、4周4个时间点,横木行走试验评定运动功能改善情况;免疫组化光密度定量法观察缺血周围区生长相关蛋白（GAP-43）、突触素（SYP）表达强度.结果 横木行走试验显示麻黄碱组速度明显快于自然恢复组（P＜0.05）,而麻黄碱＋纳洛酮组明显快于麻黄碱组（P＜0.05）;前3个时间点免疫组化光密度定量测定显示麻黄碱组GAP-43、SYP的表达水平明显高于自然恢复组（P＜0.05）,而麻黄碱＋纳洛酮组明显高于麻黄碱组（P＜0.05）.结论 麻黄碱可促进大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP等蛋白表达增强.而小剂量纳洛酮协同麻黄碱进一步加速大鼠脑缺血后的运动功能恢复,使GAP-43、SYP表达显著增强,进一步证实提高脑内神经重塑的分子表达是麻黄碱促进神经康复的机制之一.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑白质和脊髓中淀粉样前体蛋白及生长相关蛋白-43的表达

目的：动态观察EAE大鼠脑白质及脊髓中APP及GAP-43在不同病理过程中的表达,以探讨轴突损伤和再生修复的机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2009-6至2010-06在首都医科大学中医药学院完成。 材料：SPF级6-8周龄雌性Lewis大鼠44只,体质量（150±20）g。由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。 方法 将大鼠随机分为正常组和不同剂量髓鞘碱性蛋白（Mylin Basic Protein,MBP）68-86诱导的EAE模型组,共3组。造模方法为以含50、25μg的MBP68-86100µl与结核分枝杆菌（Mycobacterium Tubercusis,H37Ra,MTB）2mg及不完全福氏佐剂（Incomplete Freund’s Adjuvant,IFA）100µl混合乳化制成抗原,给大鼠双后足皮下多点注射MBP68-86抗原免疫,建立大鼠EAE模型。正常组只注射生理盐水。 主要观察指标：造模后每天观察动物的发病情况,记录体重变化,进行神经功能评分。选择免疫诱导第14天（急性期）、第28天（缓解期）取大鼠脑和脊髓,利用光镜和电镜观察其病理变化,同时利用Western blot方法检测脑白质和脊髓中APP及GAP-43的蛋白表达。 结果：两组不同剂量MBP68-86均能诱导EAE模型,发病率为100%,呈慢性单相病程。造模后第10天,大鼠开始发病,体重下降,第14天,模型组体重明显低于正常组（p<0.01）,此时神经功能评分达高峰值。苏木精-伊红染色液（hematoxylin-eosin, HE）染色发现：急性期EAE大鼠脑白质出现弥漫性炎细胞浸润,在小血管周围形成 “袖套样”改变;脊髓中,前角运动神经元胞体缩小,核固缩或裂解,小血管周围有大量淋巴细胞浸润,形成典型的“袖套样”改变。缓解期脑与脊髓的病理变化均有所减轻。透射电镜观察发现：模型组急性期脑白质中轴突脱髓鞘明显,线粒体肿胀变形等。高、低剂量组病理变化类似。 Western blot检测发现：模型组脑白质或脊髓中APP高表达于急性期,于缓解期下降。其中,高剂量组EAE模型大鼠脑白质中APP表达水平在第14天显著高于正常组和低剂量组（p<0.05）;第28天APP表达明显下降,与正常组和低剂量组比较,有显著性差异（p<0.01或p<0.05）,且与第14天比较,也有明显下降（p<0.05）。而在脊髓中的APP表达第14天时也有所升高,但无统计学意义,在第28天时无明显变化。低剂量组EAE模型大鼠脑白质和脊髓中APP的表达水平在两个时间点均无显著性变化。 模型组中GAP-43的表达有这种趋势：急性期升高,缓解期降低。高剂量组EAE模型大鼠脑白质中GAP-43在第14天表达水平与正常组比较略有升高,但无显著性差异;在第28天GAP-43表达下降,显著低于正常组和低剂量组（p<0.01或p<0.05）,且显著低于第14天（p<0.05）。脊髓中GAP-43表达在第14天时略有升高,但无明显差异;第28天表达水平与正常组比较无明显变化,但明显高于低剂量组（p<0.05）。低剂量组GAP-43在脑白质中无显著性变化;在脊髓中第14天时GAP-43表达明显高于正常组（p<0.01）,第28天时明显降低,与正常组和第14天比较,有统计学意义（p<0.05）。相关性分析发现：EAE大鼠脑白质和脊髓中APP与GAP-43的表达有明显的正相关关系（p<0.05或p<0.01）。 结论：EAE大鼠轴突损伤后可通过一定的途径部分修复,急性期APP及GAP-43蛋白表达升高,缓解期APP及GAP-43蛋白表达下降,并且二者还存在一定的正相关关系,推测APP及GAP-43可能参与了损伤神经元的自身修复及再生,可能与促进损伤神经元重新构建网络连接有关。     

神经生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达及其意义

目的 研究神经生长相关蛋白-43（growth-associated protein-43,GAP-43）在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,探索其在耐药性癫痫中的作用.方法 按随机化原则从我科建立的耐药性癫痫患者术后脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织标本,用免疫组化法检测生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较.结果 发现GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达比对照组明显增加（P＜0.05）,这种蛋白表达产物主要分布在神经元的胞体和轴突.结论 GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织表达增强,提示它们可能参与了耐药性癫痫的形成.     

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者白细胞介素13及神经功能缺损程度的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对急性中度脑梗死患者白细胞介素13（IL-13）及神经功能缺损程度的影响。方法 选择急性中度脑梗死患者102例,随机分灯盏细辛注射液治疗组62例和对照组40例,两组基础治疗相同,对照组用丹参注射液16 ml,治疗组用灯盏细辛注射液40 ml/d,均以14 d为1个疗程,共用2个疗程。比较两组IL-13水平、神经功能缺损程度评分的变化。同期检测30例体检健康者血清IL-13水平。结果 健康者血清IL-13水平（28.7±3.2）ng/L;两组患者血清IL-13水平第7 d时表达最高;第7、14 d,治疗组血清IL-13水平低于对照组[（48.3±5.3）ng/L vs（51.1±3.2）ng/L,P <0.05;（39.8±4.5）ng/L vs（43.7±3.5）ng/L,P<0.01];第14、28d治疗组神经功能缺损程度明显较对照组减轻 （[ 14.9±3.6）分vs（21.4±4.0）分,P <0.01;（12.7±2.7）分vs（15.8±4.1）分,P <0.05]。结论 灯盏细辛注射液可通过抑制急性脑梗死患者的炎症反应,改善患者的预后。