黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对大、小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的：研究黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分对四氯化碳（ＣＣｌ４）,Ｄ氨基半乳糖（ＤＧａｌ）等肝毒物造成大、小鼠肝损伤的保护作用。方法：大、小鼠分别ｓｃ黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分后,ｉｐＣＣｌ４或ＤＧａｌ,检测血清谷丙转氨酶（ｓＧＰＴ）、肝脏甘油三酯（ＴＧ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分均不同程度的降低由ＣＣｌ４和ＤＧａｌ引起的ｓＧＰＴ和ＴＧ的升高,降低ＣＣｌ４引起的ＭＤＡ升高。结论：黄褐毛忍冬和灰毡毛忍冬几种成分具有降低几种肝毒物引起的肝脏毒性的作用。     

灰毡毛忍冬对小鼠免疫调节及肝损伤保护作用研究

 目的 研究灰毡毛忍冬花蕾对小鼠免疫调节和肝损伤保护作用。方法 采用环磷酰胺致小鼠免疫功能低下模型结合腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞体外增殖实验,评价其免疫调节作用;分别用四氯化碳和酒精诱导小鼠肝损伤模型,评价其对肝损伤的保护作用。结果 灰毡毛忍冬1.6、3.2和6.4 g·kg^-1均能显著提高免疫低下小鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞碳廓清与吞噬指数以及腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞增殖能力（P<0.01）,3.2和6.4 g·kg^-1均能显著降低四氯化碳和酒精诱导肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平和肝组织中丙二醛水平（P<0.01）,显著升高肝组织中超氧化物歧化酶水平（P<0.01）,明显减轻肝组织的病理学损害。结论 灰毡毛忍冬能显著提高环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠免疫功能,对四氯化碳和酒精导致的小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

灰毡毛忍冬化学成分研究

目的：研究灰毡毛忍冬花蕾的化学成分。方法：灰毡毛忍冬药材90%乙醇提取液依次用石油醚和乙酸乙酯萃取。石油醚萃取部分反复柱层析得到化合物（1～9）。结果：从灰毡毛忍冬花蕾的石油醚萃取物中分离鉴定了9个化合物：白果醇（1）、正三十烷醇（2）、乌苏酸（3）、β-谷甾醇（4）、正三十烷（5）、棕榈酸（6）、β-胡萝卜苷（7）、3-辛烷基,3-癸烷基二十二烷醇（8）、3-壬烷基,3-十二烷基二十二烷醇（9）。结论：除化合物4外均为首次从本植物中分得,其中化合物2、3、5、8和9为首次从忍冬属中分得。     

灰毡毛忍冬花蕾中的化学成分

目的：对灰毡毛忍冬花蕾的化学成分进行研究，方法：应用溶剂萃取及枉层析方法进行化学成分分离、纯化，并利用各种光谱技术分析鉴定结构、结果：从灰毡毛忍冬花蕾中分离得到11个化合物，其中3个绿原酸类成分、4个黄酮类成分、4个其他成分，分别为：1—O-咖啡酰基奎宁酸（Ⅰ），4-O-咖啡酰基奎宁酸（Ⅱ），5-O-咖啡酰基奎宁酸丁酯（Ⅲ），槲皮素（Ⅳ），苜蓿素-7-O—β-D-葡萄糖苷（Ⅴ），槲皮素-3-O—β-D-葡萄糖苷（Ⅵ），木犀草素-7-O—β-D-半乳糖苷（Ⅶ），肌醇（Ⅷ），Ⅶ-谷甾醇（Ⅸ），正十九烷醇（Ⅹ），葡萄糖（Ⅺ）．结论：化合物Ⅰ、Ⅱ为首次从忍冬属植物中分离得到，化合物Ⅲ～Ⅺ为首次从该种植物中分离得到．     

黄褐毛忍冬总皂甙对几种化学毒物致小鼠肝损伤的保护作用

黄褐毛忍冬总皂甙(fulvotomentosasides,以下简称Ful)200mg/kg预先给药能显著降低CCl_4、D-半乳糖胺(D-Gal)、扑热息痛(AAP)中毒小鼠的SGPT、肝脏甘油三酯,并明显减轻肝脏的病理损害。对正常小鼠肝脏的甘油三酯亦有降低作用。     

灰毡毛忍冬规范化种植研究

按照《中药材生产质量管理规范》（GAP）的要求，结合课题组试验研究成果和当地环境情况，经过近3年试验研究，初步总结出四川古蔺灰毡毛忍冬GAP栽培技术，为规范灰毡毛忍冬生产环节和保证灰毡毛忍冬质量提供初步研究资料。     

灰毡毛忍冬花蕾挥发油成分研究

金银花为我国常用中药 ,具有清热解毒、凉散风热的功能 ,常用于外感风热、流行感冒、疖疮痛肿、乳腺炎、痢疾诸病。金银花在我国分布广泛 ,植物来源复杂。据报道 [1,2 ]全国有 2 0余种植物的花蕾在不同地区当金银花入药 ,均为忍冬科 Caprifoliaceae忍冬属 Lonicera植物。其中 ,灰毡毛忍冬 L. macrathoides Hands.-Mazz.在西南地区大量栽培使用 ,为西南地区金银花主流商品之一。挥发油是金银花的活性成分 ,山东产忍冬 L.japonica Thunb.及其变种花蕾的挥发油成分研究已有文献报道 [3～ 5] ,但灰毡毛忍冬干燥花蕾的挥发油成分尚未见报道。…     

灰毡毛忍冬花蕾水溶性化学成分研究

目的:研究灰毡毛忍冬花蕾的水溶性化学成分。方法:采用多种层析分离技术进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果:从灰毡毛忍冬干燥花蕾的水提物中分离得到了6个化合物,分别鉴定为:反式-芳樟醇-3,7-氧化物-6-O-β-D-葡萄糖苷(1)、secologanoside(2)、secoxyloganin(3)、绿原酸(4)、咖啡酸(5)、蔗糖(6)。结论:化合物1为首次以单体化合物形式从自然界中分离得到,化合物2、3为从该植物中首次分离得到。     

湖南3个产地灰毡毛忍冬花蕾的挥发油成分分析

目的:比较湖南省3种不同来源的灰毡毛忍冬花蕾中挥发油成分.方法:采用气相色谱-质谱法(GC-MS)研究湖南金银花主流品种灰毡毛忍冬花蕾中挥发油的化学成分.结果与结论:3种不同来源的灰毡毛忍冬花蕾中的挥发油均含有芳樟醇(Linalool)、香叶醇(Geraniol)、α-松油醇(α-Terpineol)、辛烯醇(1-Octen-3oL)、二十一烷醇(3-Henen-1-oL)等26个相同成分,其中芳樟醇的百分含量最高,在隆回、溆浦、新宁产灰毡毛忍冬花蕾中所占相对含量分别为15.77%、28.85%、31.88%.     

灰毡毛忍冬的生药学研究

目的：为灰毡毛忍冬的鉴别，开发利用提供依据。方法：采用来源、性状、显微、理化对其鉴别。结果：首次系统阐明了灰毡毛忍冬的生药学理论。结论：为制订灰毡毛忍冬质量标准提供依据。     

黄褐毛忍冬花蕾咖啡酰奎宁酸类成分研究

 目的研究黄褐毛忍冬(Lonicera fulvotomentosa Hsuet S.C.Cheng)花蕾的化学成分,为金银花类药材综合质量评价提供科学依据。方法采用各种色谱技术进行分离纯化,通过化合物理化性质及波谱数据鉴定结构。结果分离鉴定了5个化合物:灰毡毛素F(Ⅰ),4,5-O-双咖啡酰奎宁酸甲酯(Ⅱ),3,4-O-双咖啡酰奎宁酸(Ⅲ),4,5-O-双咖啡酰奎宁酸(Ⅳ),绿原酸(Ⅴ)。结论以上5种咖啡酰奎宁酸类成分均为首次从该种植物中分离得到。     

山芝麻酸甲酯对CCl4致大鼠慢性肝损伤的作用及其机制的影响

目的:研究山芝麻酸甲酯对四氯化碳(CCl_4)诱发的大鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(50 mg·kg~(-1))及山芝麻酸甲酯低、高剂量组(50,200 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予20%CCl4,每周2次,总共8周,制备大鼠慢性损伤模型,与此同时,治疗组每日给大鼠灌胃山芝麻酸甲酯或水飞蓟素1次,共8周。实验结束后,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),白蛋白(ALB)活性及血浆中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。肝组织苏木素-伊红(HE)染色,观察各组大鼠肝脏病变情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd),细胞核转录因子-κB p65(NF-κB p65)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肝组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS),环氧合酶-2(COX-2),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(Caspase-8),以及凋亡相关蛋白Fas,Fas L蛋白表达的变化。结果:山芝麻酸甲酯明显改善CCl4引起的严重病理性肝损伤;降低大鼠血清ALT,AST和ALB的水平,提高肝脏SOD,GSH-Px和GSH-Rd的活力;明显降低血浆中炎症因子IL-6和TNF-α的含量。进一步的研究发现,山芝麻酸甲酯明显抑制了与炎症反应调节相关的信号通路NF-κB,以及重要酶i NOS和COX-2的活力。此外,山芝麻酸甲酯明显抑制Caspase-3,Caspase-8,Fas和Fas L蛋白的表达,减少肝细胞凋亡。结论:山芝麻酸甲酯对CCl4致大鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路减轻炎症反应以及减少细胞凋亡有关。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

基于NLRP3/Caspase-1信号通路研究三叶香茶菜抗小鼠CCL4急性肝损伤机制＊

目的 研究三叶香茶菜对四氯化碳（carbon tetrachloride， CCL₄）急性肝损伤小鼠NLRP3/casepase-1信号通路的影响。方法 采用CCL₄小鼠急性肝损伤动物模型，随机分为模型组，正常组，联苯双脂组，三叶香茶菜组分别为高（150 g·kg^-1）、中（75 g·kg^-1）、低（37.5 g·kg^-1）剂量组（按生药量计）。各组干预7天后，于第7天晚上注射CCL₄油溶液诱导急性肝损小鼠动物模型（除正常组外）。12 h后，称量各组肝、脾重量，并计算肝、脾指数，生化法检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）活力、谷草转氨酶（AST）活力，ELISA法检测小鼠血清半胱肽氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（interleukin- 1β， IL-1β）水平及肝组织NLR家族含有Pyrin结构域的蛋白质3（NLR Family， Pyrin Domain Containing Protein 3， NLRP3）含量。同时，采用免疫组化检测肝组织中NLRP3含量。取肝组织制成病理切片，苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining， HE）染色后观察肝组织细胞形态学变化，并评分。结果 ①各组肝指数与模型组比较无明显变化（P < 0.05）；与模型组比较，正常组、联苯双脂组、三叶香茶菜低剂量组脾指数均显著下降（P < 0.05）。②与正常组对比，模型组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著升高（P < 0.05或P < 0.01）；与模型组比较，各组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著下降（P < 0.05或P < 0.01）；但模型组与三叶香茶菜低剂量组对比，小鼠血清ALT、Caspase-1、IL-1β无显著性差异（P < 0.05）。③光镜下观察发现，与模型组相比，三叶香茶菜高、中、低剂量组小鼠肝组织损伤明显减少，肝组织细胞坏死细胞减轻，有少量炎性浸润，各组病理评分差异具显著性差异（P < 0.05）。结论 三叶香茶菜对CCL₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用，其护肝作用机制可能是是通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路的活化，减少炎症介质释放，从而抑制肝组织炎症损害。     

2株内生真菌对菊花抗旱特性的影响

目的:以PEG6000模拟干旱条件,研究接种内生真菌(葡萄孢属C1菌Botrytis sp.、球毛壳菌G4菌Chaetomium globosum对药用菊花Ch.morifolium抗旱性的影响.方法:分别用0%,10%,20%,30%,40%PEG6000胁迫菊花组培苗4 d,测定各处理组菊花生物量,叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性及叶片丙二醛(MDA)、可溶性蛋白含量.结果:模拟干旱胁迫后,接种内生真菌的菊花长势好于对照(未接菌),PEG6000胁迫4 d后,随着胁迫浓度的增加,菊花总生物量不断减少,接菌组生物量显著高于对照,C4组高于C1组;各处理组MDA含量随着胁迫浓度的增加而不断增加;各处理组POD活性、可溶性蛋白含量随着胁迫浓度的增加均呈现先增加后减小的趋势;对照SOD活性随着胁迫浓度的增加而逐渐增加,接菌组SOD活性基本保持不变;对照PAL活性随着胁迫浓度的增加而逐渐增加.不同浓度PEG胁迫后,接菌组MDA含量始终低于对照,SOD活性、POD活性、可溶性蛋白含量、PAL活性均始终高于对照.结论:接种内生真菌提高菊花的抗旱能力.