人参总皂甙对白血病祖细胞作用的实验观察

采用白血病祖细胞集落形成培养法,观察不同浓度人参总皂ｅｇ－０１白血病细胞株和急性髓细胞白血病患者的骨髓细胞集落形成的影响,并以正常粒单祖细胞作比较。结果正常和白血病祖细胞均对低浓度的ＴＳＰＧ有反应,集落数提高２６．１－３５．４％中等浓度的ＴＳＰＧ仍然刺激正常ＣＦＵ－ＧＭ集落增加,但抑制ＨＬ－６０,Ｍｅｇ－０１和ＣＦＵ＝－ＡＭＬ集落生长,抑制率为５０．８％、２５．１％和１９．０％;较高浓度的６０、Ｍ     

人参皂甙对CD34+造血干/祖细胞的增殖和分化作用

目的：探索人参皂甙（ＧＳ）对ＣＤ３４＾＋造血干／祖细胞的刺激增殖和诱导分化作用。方法：采用免疫磁珠法（ＭＡＣＳ）分离纯化脐血ＣＤ３４＾＋细胞，在造血细胞半固体和液体培养体系中加入不同浓度的ＧＳ，检测对ＣＤ３４＾＋造血干／祖细胞增殖，形成祖细胞集落的提高率，并用流式细胞仪检测液体培养后细胞表面标记的变化。结果：ＧＳ（５～５０μｇ／ｍｌ）能提高ＢＦＵ－Ｅ、ＣＦＵ－Ｅ、ＣＦＵ－ＧＭ、ＣＦＵ－ＧＥＭＭ集落     

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的：观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中原癌基因（ｃ－ｍｙｃ）和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）的ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：分别将所培养的第５￣１０代ＶＳＭＣ同步化培养２４ｈ后，加入２０％胎牛血清（ＦＣＳ）和不同剂量的雷公藤红素（０．１、０．２和０．３ｍｇ／Ｌ），共同孵育６ｈ和１２ｈ后，分别提取ＶＳＭＣ胞浆总ＲＮＡ，通过地高辛标记探针，采用斑点杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和ＰＤＧＦ的ｍＲ     

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）

手术减压对腰椎管狭窄合并糖尿病的疗效（译）ＬＵＭＢＡＲＳＰＩＮＡＬＳＴＥＮＯＳＩＳＡＮＤＤＩＡＢＥＴＥＳＯＵＴＣＯＭＥＯＦＳＵＲＧＩＣＡＬＤＥＣＯＭＰＲＥＳＳＩＯＮ￥ＧｉａｎｌｕｃａＣｉｎｏｔｔｉ；ＦｒａｎｃｏＰｏｓｔａｃｃｈｉｎｉ；ＪｏｍｅｓＮ．Ｗ...     

降脂中药片降脂及抗脂质过氧化损伤的临床研究及机制探讨

采用随机分组双盲给药方法观察了降脂中药片的降脂疗效及对高脂血症患者胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、动脉硬化指数（ＡＩ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果，该药的总有效率为ＴＣ６８．８Ｔ，ＴＧ８３．９％；治疗后ＴＣ、ＴＧ、ＡＩ、ＭＤＡ下降，ＨＤＬ－Ｃ升高，与对照组比较Ｐ＜０．０５～０．０１。提示该药可能具有调节脂代谢和清除自由基的作用。     

中医药治疗慢性肾衰的动物实验研究概况

检测２１例糖尿病合并冠心病患者和３６例单纯冠心病患者及３０名健康人红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性、血清丙二醛（ＭＤＡ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等指标的变化及其相互关系，并观察临床中医辨证分型的特点。结果表明：两组患者的体重指数（ＢＭＩ）、ＭＤＡ、ＴＸＢ２、胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）均比健康人高（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＲＢＣ－ＳＯＤ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均比健康人低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。两患者组间ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＴＸＢ２、空腹血糖（ＦＢＧ）有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。ＭＤＡ与ＴＸＢ２、ＴＧ、ＦＢＧ、ＢＭＩ呈正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关，ＳＯＤ和ＴＣ、舒张压呈负相关；多因素逐步判别分析表明：舒张压对因变量影响最大，其次是血糖、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２、ＳＯＤ。糖尿病合并冠心病患者以气阴两虚血瘀为主要证型，单纯冠心病患者以气虚血瘀为主要证型。     

HPLC测定前列腺中依诺沙星含量及药动学研究

 采用高效液相色谱法，对前列腺中依诺沙星的测定和药动学进行了研究。固定相：Ｓｈｉｍａｄｚ－ＯＤＳ柱，流动相：甲醇－乙腈－０．１ｍｏｌ／Ｌ柠檬殴（４．５：１：９），检测器：ＳＰＤ－６ＡＶ，检测波长：２７２ｎｍ，流速：１．５ｍｌ／ｍｉｎ，标准曲线线性范围：０．５～５μｇ／ｍｌ，ｒ＝０．９９９６，平均回收率为９８．８％，ＲＳＤ为０．７％，用３Ｐ８７实用药代动力学程序进行数据处理，在前列腺中各药代动力学参数Ｔ＿（１／２Ｋｅ），Ｔ＿（ｐ，ｃ＿（ｍａｘ）），ＡＵＣ，Ｃｌ／Ｆ（ｓ）和Ｖｃ／Ｆ（ｃ）分别为２．２３ｈ，２．３７ｈ，７．４３μｇ／ｍｌ，３９．４７（ｈ·μｇ）／ｍｌ，１．２７Ｌ／（ｋｇ·ｈ）和４．０７Ｌ／ｋｇ，结果表明，依诺沙星很容易透渗到前列腺组织中去，前列腺药物浓度很高，为临床应用依诺沙星治疗前列腺炎提供了理论依据。     

血脂康对高脂家兔、鹌鹑模型的降脂作用

 以３种动物模型研究了血脂康的降血脂作用。将２５％酪蛋白加入家兔基础饲料中，６０ｄ后血清ＴＣ从１．８１ｍｍｏｌ／Ｌ升至７．５１ｍｍｏｌ／Ｌ，则内源性高胆固醇血症模型建立；血脂康０．４，０．８ｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗性给药３０ｄ后，有显著降低血清ＴＣ浓度和ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ比值（０．８ｇ．ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））的作用（Ｐ＜０．０５）。将０．５％胆固醇，１５％蛋黄粉，５％猪油加入家兔基础饲料中，可形成外源性高脂血症模型；同时预防性ｐｏ血脂康０．８９．ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）后，服药家兔血清ＴＣ、ＴＧ浓度和ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ比值明显降低（Ｐ＜０．０５），且有抑制主动脉粥样硬化斑块形成和脂质在肝脏沉积的作用。将１％胆固醇，１４％猪油，６％豆油加入鹌鹑基础饲料中，２周后可形成外源性高脂血症模型；同时预防性ｐｏ血脂康０．１，０．２，０．４ｇ．ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）后，可显著降低血清ＴＣ、ＴＧ（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）的浓度。此结果证实了血脂康在降血脂及预防动脉粥样硬化方面的药理作用。     

显齿蛇葡萄总黄酮降脂作用的研究

目的：研究显齿蛇葡萄总黄酮［Ｔｏｔａｌ　Ｆｌａｖｏｎｅ　ｏｆ　Ａｍｐｅｌｏｐｓｉｓ　Ｇｒｏｓｓｅｄｅｎｔａｔａ（Ｈａｎｄ－Ｍａｚｚ）Ｗ．Ｔ．Ｗａｎｇ．（ＴＦＡＧ）］的降脂作用。方法：用腹腔注射（ｉ．ｐ）７５％蛋黄乳液高脂血症模型小鼠和实验性高脂血症鹌鹑灌胃给药,观察ＴＦＡＧ的降脂作用。结果：ＴＦＡＧ可明显降低蛋黄型高脂血症小鼠血清ＴＣ、ＴＧ及ＡＩ值,对实验性高脂血症鹌鹑可明显降低血清ＴＣ、ＴＧ,升高血清ＨＤＬ－Ｃ,降低ＡＩ值;明显减少主动脉及肝脏ＴＣ含量,抑制动脉粥样硬化及肝脏脂肪化病变。结论：ＴＦＡＧ具有降血脂、抗动脉粥样硬化和抑制脂肪肝形成的作用。     

海藻多糖对白血病L615小鼠LPO含量及GR,GSH—PX,CAT,SOD酶活性的影响

本文研究了海藻多糖（ＳＦＰＳ）对Ｌ６１５小鼠全血及肝脾脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）酶活性的影响。结果ＳＰＰＳ可显降低Ｌ６１５小鼠全血及肝脾ＬＰＯ的含量，增加ＣＡＴ、ＳＯＤ的酶活性，揭示ＳＦＰＳ具有清除Ｌ６１５小鼠体内自由基，抗脂质过氧化的作用。这可能是ＳＦＰＳ对抗白血病的机理之一。     

人参总皂甙对正常人和再生障碍性贫血患者造血祖细胞的刺激增殖作用

为了解人参对造血祖细胞的作用,应用红系祖细胞(BFU-E、CFU-E)和粒单系祖细胞(CFU-GM)体外培养技术,观察人参总皂甙(TSPG)对正常人和29例再生障碍性贫血(再障)患者的祖细胞刺激增殖作用,并与甲基睾丸素(甲睾)相比较。TSPG在20μg/ml浓度时,可使正常BFU-E、CFU-E和CFU-GM产率分别提高37.8±2.9%、31.4±2.9%和33.4±4.0%。去除红细胞生成素,TSPG亦具有直接刺激红系祖细胞增殖作用,而甲睾对CFM-GM无作用。29例再障中雄激素反应型14例(48.1%),均同时呈现对人参的敏感性(集落数增加30%以上)。而免疫介导型及干细胞缺少型中人参的作用均不能表达。提示TSPG的作用机制可能是通过增强红细胞生成素等造血生长因子的活性间接地促进骨髓造血。     

人参总皂甙诱导人内皮细胞和单核细胞表达GM-CSF的实验研究

目的：研究人参总皂甙(TSPG)对人内皮细胞和单核细胞表达粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响,及其与人粒单系血细胞发生调控的关系。方法：采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物学活性检测、免疫细胞化学和核酸分子原位杂交等技术。检测内皮细胞和单核细胞中GM—CSF的表达。结果：经TSPG诱导制备的内皮细胞和单核细胞条件培养液中富含GM—CSF样活性,能显著促进人粒单系造血祖细胞的增殖分化;TSPG能显著促进内皮细胞与单核细胞的GM-CSF蛋白和mRNA表达。结论：TSPG可能通过直接和间接途径促进造血诱导微环境中的内皮细胞和单核细胞合成和分泌GM—CSF,进而促进血细胞生成。     

Total saponins of Panax ginseng (TSPG) promote erythroid differentiation of human CD34 cells via EpoR-mediated JAK2/STAT5 signaling pathway

Ethnopharmacological relevance

Total saponins of Panax ginseng (TSPG), main constituents extracted from Panax ginseng, a highly valued traditional Chinese medicine, have been shown to be an effective agent on hematopoiesis.

Objective

To investigate the effect and mechanism underlying in which TSPG promote human CD34⁺ hematopoietic stem and progenitor cells to differentiate into erythroid-lineage cells.

Materials and methods

The effect of TSPG on erythroid differentiation of purified CD34⁺ cells derived from umbilical cord blood (UCB) was determined by methylcellulose assay system and colorimetry for hemoglobin content. The changes of EpoR expression in umbilical cord blood mononuclear cells (UCB-MNCs) and purified CD34⁺ cells were detected with Western blotting and flow cytometry, respectively, and observed under laser scanning confocal microscope (LSCM). RT-PCR was performed to examine EpoR mRNA expression in CD34⁺ cells. The effects of TSPG-pretreatment on Epo-induced JAK₂ and STAT₅ tyrosine phosphorylation were analyzed by immunoprecipitation.

Results

The addition of TSPG (20–70 mg/L) increased the colony formation rate of BFU-E. TSPG (50 mg/L) alone used significantly increased the hemoglobin content, the addition of AG490 evidently reduced TSPG-induced elevation of hemoglobin content. TSPG increased the expression of EpoR on the surface membrane of CD34⁺ cells but did not change the expression of EpoR in total UCB-MNCs. TSPG also increased the expression of EpoR mRNA in CD34⁺ cells. TSPG markedly enhanced Epo-induced tyrosine phosphorylation of JAK₂ and STAT₅ in UCB-MNCs.

Conclusion

These findings suggest that TSPG may enhance the erythroid differentiation of hematopoietic stem and progenitor cells via Epo/EpoR-mediated JAK₂/STAT₅ signaling pathway.     

黄芪注射液对骨髓抑制性贫血小鼠造血调控的实验研究

目的观察黄芪注射液(Astragalus membranaceus injection,AMI)对放、化疗因素所致骨髓抑制性贫血小鼠造血的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用Co60照射、注射环磷酰胺、氯霉素复合造模建立贫血小鼠模型,并将动物随机分为三组:AMI给药组Ⅰ、Ⅱ和对照组,分别腹腔注射AMI[500 mg/kg、1000 mg/kg]或等量生理盐水,第7日全自动血球仪检测外周血和骨髓有核细胞,并应用免疫组化和造血祖细胞体外培养技术,检测骨髓有核细胞BcL-XL和BcL-2蛋白的表达及进行三系造血祖细胞集落计数.结果:AMI给药组Ⅰ的RBC、HB、PLT(P＜0.05)和BM(P＜0.01)明显高于贫血对照组;同时给药组Ⅰ的CFU-E、BFU-E、CFU-Meg和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白BcL-XL的表达也明显高于贫血对照组(P＜0.05或P＜0.01),给药组Ⅱ的CFU-E和骨髓有核细胞抗凋亡蛋白BcL-XL的表达也高于贫血对照组(P＜0.05).结论:黄芪注射液可以通过上调抗凋亡蛋白BcL-XL表达减轻骨髓有核细胞的凋亡,并促进红系、巨核造血.     

蝎毒治疗白血病作用机制的研究进展

对蝎毒治疗白血病的机制进行阐述,蝎毒蛋白是蝎毒主要的活性成分,蝎毒能诱导人白血病K562细胞,HL-60细胞,Raji细胞凋亡,其作用机制可能与提高P53基因,降低Bcl-2基因表达有关.蝎毒及其分离组分通过减少白血病细胞从骨髓内的选出,抑制白血病细胞对血管内皮细胞的粘附及跨血管迁移,干预白血病细胞对细胞外基质的降解等方面干预白血病髓外浸润.同时蝎毒组分具有改善骨髓造血抑制,恢复免疫功能的作用.蝎毒是一种具有开发应用前景的抗白血病药物.     

吴茱萸碱逆转K562/Adr细胞多药耐药的实验研究

目的 探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对白血病K562细胞及其耐药株K562/Adr的增殖、细胞周期及多药耐药性(MDR)的影响。方法用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)检测EVO和/或柔红霉素(DNR)对细胞增殖的影响,并计算耐药指数(RI)和逆转倍数(RF);流式细胞仪检测EVO和/或DNR对K562及K562/Adr细胞周期的影响;流式细胞仪检测K562及K562/Adr细胞内DNR的荧光强度;定量PCR检测K562及K562/Adr细胞中MDR1基因的表达;Western blotting检测K562及K562/Adr细胞中MDR1、BCRP蛋白的表达。结果EVO、DNR作用于K562和K562/Adr细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性;与K562细胞相比,K562/Adr细胞对DNR的RI为30.54,K562/Adr细胞对EVO的RI为19.09。当EVO(0.125 gmol/L)与不同浓度DNR联合作用后,能使DNR对K562/Adr细胞的IC_(50)明显下降,DNR+EVO对K562/Adr细胞的RF为12.07;EVO、DNR单独或联合作用于K562及K562/Adr细胞后,能够使K562/Adr细胞BCRP、MDR1蛋白及mRNA表达水平均明显下降。结论EVO能有效逆转白血病K562/Adr细胞对DNR的耐药现象,而这种作用可能与EVO通过减少细胞膜上多药耐药蛋白MDR1的表达有关。     

柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒体外逆转白血病细胞多药耐药性

目的：研究柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒（ＤＮＲＰＢＣＡＮＰ）能否逆转白血病细胞的多药耐药性。方法：以噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法评价ＤＮＲ,ＤＮＲＰＢＣＡＮＰ,ＰＢＣＡＮＰ对白血病细胞敏感株、耐药株的细胞毒性。结果：ＤＮＲ对耐药株的细胞毒作用降低８倍,而ＤＮＲＰＢＣＡＮＰ对敏感株、耐药株的细胞毒作用保持不变。结论：ＤＮＲＰＢＣＡＮＰ可逆转白血病细胞的多药耐药性。     

扶正抗白冲剂对微小残留白血病模型小鼠免疫功能及生存期的影响

目的：研究扶正抗白冲剂（FZKBG）对实验小鼠免疫功能及生存期的影响，探讨FZKBG治疗微小残留白血病（MRL）的机理。方法：接种L7212细胞1×10^6／只，接种后第3天腹腔注射环磷酰胺250mg/kg，造成MRL模型上鼠，分成模型对照组、模型给药组，另设正常对照组、正常给药组，分别观察各组小鼠淋巴细胞亚群（CD3^＋、CD4^、CD8^+）改变，免疫器官病理变化和生存期。结果：与模型组比较，FZKBG能明显提高正常小鼠和MRL模型小鼠CD3^＋、CD4^、CD8^＋的百分比和绝对值（P＜0.05,P<0.01)。且明显延长MRL模型小鼠存活期，延长生命率29.6%-60.4%。结论：FZKBG能明显延长MRL模型小鼠存活期，其机理可能是通过提高MRL模型小鼠的免疫功能，抑制体内白血病细胞而实现的。     

传统急救中成药对L7212小鼠脑膜白血病防治作用的病理观察

采用颅内接种白血病细胞造成Ｌ＿（７２１２）小鼠脑膜白血病模型，对用药组及对照组脑膜白血病细胞浸润程度进行了病理观察，发现用药各组浸润的程度均较对照组轻，尤以安宫牛黄丸组及清开灵组差异显著，提示该药可试用于临床脑膜白血病的防治。     

柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒体外逆转白血病细胞多药耐药性

 目的:研究柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒(DNR-PBCA-NP)能否逆转白血病细胞的多药耐药性?方法:以噻唑蓝(MTT)比色法评价DNR,DNR-PBCA NP,PBCA-NP对白血病细胞敏感株、耐药株的细胞毒性?结果:DNR对耐药株的细胞毒作用降低8倍,而DNR-PBCA-NP对敏感株、耐药株的细胞毒作用保持不变?结论:DNR-PBCA-NP可逆转白血病细胞的多药耐药性?