益肾活血方对肾纤维化小鼠血管内皮结构及功能的影响

目的 从内皮细胞及细胞能量代谢角度，探讨益肾活血方对肾间质纤维化（RIF）的作用机制。方法 采用单侧输尿管梗阻（UUO）方法造模成功后将75只SPF级C57BL/6小鼠随机分为模型组、白藜芦醇组（50 mg·kg^-1·d^-1）、益肾活血方低、中、高剂量组（7.1、14.2、28.4 g·kg^-1·d^-1），每组15只。另设15只作为假手术组。假手术组及模型组予等体积生理盐水灌胃。所有小鼠于造模术后第7、14、21天（d7、d14、d21）处死并取材，采用免疫组织化学S-P法检测血小板内皮细胞黏附分子31（CD31）蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅳ型胶原蛋白（Col-Ⅳ）、促血管生成素-1（Ang-1）/酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、闭合蛋白（Occludin）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin mRNA表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠活性氧（ROS）水平。结果 与假手术组比较，模型组肾组织中CD31表达明显减少且随造模时间延长而加重（P<0.05），α-SAM、Col-Ⅳ蛋白表达水平显著升高（P<0.01）；但d14~d21间CD31表达趋于平稳；ROS水平显著升高（P<0.01）；Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin蛋白表达及mRNA表达显著下调（P<0.01）。与模型组比较，白藜芦醇组、益肾活血方中、高剂量组治疗后CD31表达量明显增加（P<0.05），α-SAM、Col-Ⅳ显著下降（P<0.01），ROS含量显著减少（P<0.01），Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin的蛋白表达及mRNA表达量均显著上调（P<0.01）。与白藜芦醇组比较，益肾活血方低剂量组与益肾活血方中剂量组Ang-1/Tie-2、VEGF、VE-cadherin、Occludin蛋白表达具有显著差异（P<0.01），益肾活血方高剂量组CD31、Ang-1/Tie-2 mRNA表达量差异无统计学意义，益肾活血方中剂量组ROS水平差异无统计学意义。结论 益肾活血方抗RIF作用可能与促进血管内皮修复、调控线粒体ROS减轻氧化应激，保护肾脏内皮结构完整性，延缓细胞凋亡，维持细胞能量代谢有关。     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。     

调督舒筋手法联合康复训练对脑梗死患者躯干功能及血管新生因子的影响

[目的] 观察调督舒筋手法联合康复训练对脑梗死患者躯干控制功能及血清血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、促血管生成素-2（Ang-2）水平的影响。[方法] 选取2019年6月—2021年6月在河北省中医院康复医学科接受治疗的70例脑梗死患者为观察对象,随机分为观察组和对照组各35例。在常规内科基础治疗的前提下,对照组予以单纯康复训练疗法,观察组实施调督舒筋手法联合康复训练。比较两组患者治疗前后的躯干控制功能与血清VEGF、bFGF、Ang-2水平的变化,并评估两组患者临床疗效。[结果] 两组患者治疗后躯干损伤（TIS）量表（静态平衡、动态平衡、协调3个分量表）评分、伯格平衡（Berg）量表评分、肢体运动功能（FMA）量表评分均较治疗前提高（P＜0.05）,且观察组显著高于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗后血清VEGF、bFGF、Ang-2水平均较治疗前提高（P＜0.05）,且观察组显著高于对照组（P＜0.05）。治疗后观察组的总有效率为91.42%（32/35）,明显高于对照组总有效率74.28%（26/35）,差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 调督舒筋手法联合康复训练疗效显著,可显著改善脑梗死患者的躯干损伤状况,提升患者躯干控制能力,并上调血清VEGF、bFGF、Ang-2水平,促进侧支循环的建立。     

“黄芪-丹参”对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及低氧诱导因子-1α表达的影响

[目的] 通过单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型探讨“黄芪-丹参”对于肾间质纤维化和肾小管上皮细胞转分化（EMT）的作用以及缺氧诱导因子（HIF）-1α表达的影响。[方法] 将大鼠分为假手术组、模型组、芪参低剂量组、芪参中剂量组、芪参高剂量组、氯沙坦组。采用UUO模型并灌胃、取材。Masson染色法观察大鼠肾脏组织病理改变;免疫组化法检测大鼠肾脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;PCR法检测大鼠肾脏组织1型胶原蛋白（Col1）、纤连蛋白（FN）mRNA表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测大鼠肾脏组织HIF-1α蛋白表达。[结果] Masson染色：模型组与假手术组比较,胶原容积升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中、高剂量与模型组比较出现下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）;氯沙坦组与模型组比较下降,差异具有统计学意义（P＜0.001）。免疫组化：大鼠模型组与假手术组比较,α-SMA蛋白表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中、高剂量以及氯沙坦组与模型组比较,α-SMA均下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）。实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测：模型组对比假手术组,Col1、FN表达水平升高（P＜0.001）,药物组与模型组比较Col1、FN表达降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。Western Blot检测：模型组与假手术组比较,HIF-1α表达升高,差异具有统计学意义（P＜0.001）;芪参中剂量较模型组有下降,差异具有统计学意义（P＜0.01）。[结论] “黄芪-丹参”药对可以通过抑制细胞外基质的生成以及减轻肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化两个方面延缓肾间质纤维化,其机制可能与抑制HIF-1α表达有关。     

芪苈强心胶囊联合沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭大鼠的作用研究

[目的] 观察芪苈强心胶囊（QLQX）联合沙库巴曲缬沙坦（LCZ696）对心力衰竭大鼠模型的作用。[方法] 选取40只成年雄性SD大鼠,随机选取8只作为对照组,其余 32 只大鼠利用阿霉素腹腔注射6周建立心力衰竭模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。多普勒超声评估动物模型建立成功后,将32只大鼠随机分为 QLQX 联合 LCZ696 组、QLQX 组、LCZ696 组及模型组,每组 8 只,灌胃 4 周。于给药前及给药结束后通过多普勒超声评估各组大鼠的心脏结构及功能,获得经胸二维 M 型超声心动图,并检测射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）、舒张期室间隔厚度（IVSD）、左心室收缩末期容积（LVESV）等参数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织形态学变化情况;Masson 3 色染色观察各组心肌纤维化情况;酶联免疫吸附法（ELISA）测定 N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS 系统）指标、炎性因子水平。[结果] 与模型组比较,3 个治疗组均能一定程度上减轻心力衰竭大鼠乏力、纳差、便溏、水肿等表现,QLQX 联合 LCZ696 组大鼠效果最好;3 个治疗组大鼠全心质量指数均有明显好转（P＜0.05）,组间比较无明显差异（P>0.05）;LVEF、LVFS 明显升高（P＜0.05）,LVEDD、LVESD、LVESV、LVPWD、IVSD 显著降低（P＜0.05）;与 QLQX组和 LCZ696 组比较,QLQX 联合 LCZ696 组 LVEF、LVFS 明显升高（P＜0.01）,LVEDD、LVESD、LVESV、LVPWD 显著降低（P＜0.05）;3 个治疗组间 IVSD 未见明显差异（P>0.05）;与模型组比较,3 个治疗组 NT-proBNP、RAAS 系统指标及炎性因子水平显著降低（P＜0.05）;心肌细胞损伤程度明显减轻、心肌纤维化程度明显好转（P＜0.05）;QLQX联合LCZ696组的效果优于其他两组（P＜0.05）。[结论] QLQX 联合LCZ696能有效改善心力衰竭大鼠一般状态,改善心室重构及心肌重塑;能有效抑制 RAAS 系统、降低炎性因子水平,且较单用QLQX或LCZ696更高效。     

银杏内酯注射液治疗急性脑梗死疗效及对神经功能的影响

[目的] 探讨银杏内酯注射液治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效及对神经功能的影响。[方法] 将96例ACI患者按照随机数字表法随机分为2组,每组48例,对照组给予卧床休息、吸氧、营养脑细胞、改善脑循环、抗血小板聚集等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予银杏内酯注射液静脉滴注,10 mL/次,1次/d,两组均连续治疗14 d。比较两组治疗前后国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Barthel指数评分、血液流变学指标及血清血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平,并比较两组总有效率。[结果] 治疗后治疗组NIHSS评分低于对照组（P<0.01）,Barthel指数评分高于对照组（P<0.01）;血清VEGF、Ang-Ⅱ水平高于对照组（P<0.01）,GFAP水平低于对照组（P<0.01）;全血高切黏度（HSV）、全血低切黏度（LSV）、血浆黏度（PSV）和红细胞比容（HCT）均低于对照组（P<0.01）,治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。[结论] 银杏内酯注射液治疗ACI有利于改善血液流变学指标、有效调节血清VEGF、Ang-Ⅱ、GFAP含量,改善神经功能,效果显著。     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞密度的干预作用

[目的] 分析化瘀通络中药对糖尿病肾病（DN）大肾脏整合素α3β1表达及足细胞密度的影响。[方法] 糖尿病大鼠模型采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立,大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组和中药组,各组相应药物剂量灌胃。灌胃20周后检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量（24h UTP）,肾组织行光镜观察,分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化（IHC）检测肾脏整合素α3（ITGA3）、整合素β1（ITGB1）、WT1 mRNA及蛋白的表达,计算足细胞密度。[结果] 与正常组比较,模型组各项指标差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,两治疗组BUN、24hUTP明显下降（P＜0.05）,ITGA3、ITGB1、WT1 mRNA表达水平及足细胞密度明显上升（P＜0.05）,干预组病理损伤明显减轻,主要表现为肾小球内细胞基质及系膜细胞明显减少;与厄贝沙坦组比较,中药组24h UTP明显降低（P＜0.05）,ITGB1 mRNA及足细胞密度明显上升。[结论] 化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与调节整合素α3β1表达从而减少足细胞脱落相关。     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

电针人迎、太冲穴对自发性高血压大鼠模型肾脏组织FoxP3和RORγt的影响

[目的] 观察“活血散风”针刺法对高血压前期大鼠肾脏组织叉头转录因子（FoxP3）和维甲酸相关孤独核受体（RORγt）蛋白和mRNA表达的影响。[方法] 将16只4周龄自发性高血压大鼠（SHRs）随机分为模型组（SHR组）和电针组（电针+SHR组）,每组8只,另将8只同周龄WKY大鼠作为空白对照组（WKY组）。电针组给予针刺人迎、太冲治疗,每日1次,连续治疗2周。采用Softron无创血压仪测量干预前、干预1周、干预2周时的收缩压水平,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾脏结构形态,蛋白免疫印迹（Western blot）和聚合酶链反应（PCR）技术检测大鼠肾脏组织FoxP3、RORγt蛋白和mRNA表达情况。[结果] SHR大鼠收缩压水平明显高于WKY组（P<0.05）,干预两周后,电针+SHR组收缩压水平明显低于SHR组（P<0.05）;SHR组肾脏组织RORγt mRNA表达明显高于WKY组（P<0.05）,FoxP3蛋白和mRNA的表达、FoxP3/RORγt比值明显低于WKY组（P<0.05）;电针+SHR组肾脏组织RORγt mRNA表达明显低于SHR组（P<0.05）,FoxP3蛋白表达、FoxP3/RORγt比值明显高于SHR组（P<0.05）;电针干预后SHR大鼠未出现明显的肾脏形态改变。[结论] “活血散风”针刺法可调节FoxP3和RORγt的表达,其对高血压前期大鼠的降压作用可能与调节FoxP3和RORγt的平衡有关。     

阳和汤加减治疗冠心病阳虚寒凝证的随机对照研究

[目的] 分析阳和汤加减治疗阳虚寒凝证冠心病的临床疗效及安全性。[方法] 采用随机对照研究，将符合纳入标准的阳虚寒凝证冠心病患者84例随机分为治疗组与对照组各42例。对照组予常规西药治疗，治疗组给予阳和汤加减联合常规西药治疗，连续治疗4周。通过观察治疗前后两组中医证候积分、心绞痛症状积分、西雅图心绞痛量表评分改善情况及心电图变化，并检测超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血脂、血管内皮因子等相关指标，判断疗效。[结果] 中医证候疗效有效率治疗组（87.2%）优于对照组（65.9%），差异具有统计学意义（P＜0.05）；心绞痛改善有效率治疗组（87.2%）优于对照组（68.3%），差异具有统计学意义（P＜0.05）；西雅图心绞痛量表中心绞痛发作频率及提高患者治疗满意程度维度方面治疗组优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组心电图总疗效、Hs-CRP及血脂水平改善程度差异无统计学意义（P＞0.05）。血管内皮因子NO、ET-1改善方面治疗组优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗前后肝肾功能等安全指标未见明显异常。[结论] 阳和汤可显著缓解冠心病稳定型心绞痛患者心绞痛症状，减少心绞痛发作频次，提高患者生活质量，并有效调节血管内皮舒缩因子水平。     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究

[目的]观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重塑的干预作用,并研究其作用机制是否与影响心肌组织microRNA-1(miR-1)的表达有关。[方法]Wistar雄性大鼠采用腹主动脉缩窄的方法复制心肌肥厚和心室重塑的模型。术后4周,将模型动物随机分为模型组(M组)、依那普利组(E组)、心复康丸低剂量组(L组)、心复康丸高剂量组(H组)。假手术组(S组)不结扎腹主动脉,其他处理相同。分别于术后8、12周,Masson染色观察心肌组织的胶原容积分数。免疫组织化学法检测心肌组织中钙离子ATP酶(SERCA2)、Fibullin-2蛋白表达的变化。实时聚合酶链反应(PCR)法检测心肌组织miR-1表达的改变。[结果]术后8、12周各时间点,与M组比较,E组和H组大鼠心肌纤维化面积显著减少(P0.01)。术后8、12周各时间点,与M组比较,H组心肌组织Fibullin-2显著降低(P0.01),SERCA2显著升高(P0.01),miR-1表达显著升高(P0.01),L组仅在8周时心肌组织Fibullin-2的表达有明显改变(P0.05)。[结论]心复康丸可能通过促进mi R-1表达,调控其靶因子Fibullin-2蛋白,抑制心肌纤维化,进而在抑制心肌肥厚和心室重构的过程中发挥作用。     

天龙通心片对心肌缺血再灌注损伤及血液流变学的影响

目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P 0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P 0. 05,P 0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P 0. 05,P 0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s~(-1)下的全血黏度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P 0. 05,P 0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。     

生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响

[目的]通过对糖尿病溃疡组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)、血管紧张素Ⅰ(Ang-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang-2)mRNA转录水平的动态观察,探讨生肌象皮膏对糖尿病溃疡大鼠Ang/Tie-2通路的影响。[方法]首先应用链脲佐菌素(STZ)经大鼠尾静脉注射及背部打孔法制备2型糖尿病难愈性溃疡动物模型,按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、生肌象皮膏组、凡士林组及空白对照组。生肌象皮膏组采用生肌象皮膏纱条于溃疡处外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,空白对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,各组分别于创伤后1、3、7、14、21 d分别处死部分大鼠,并取溃疡组织,应用聚合酶链式反应(PCR)法检测各组大鼠溃疡组织中Ang-1、Ang-2和Tie-2 m RNA的转录水平。[结果]生肌象皮膏组各时间点肉芽组织中Ang-1、Tie-2蛋白表达水平均高于其余各组,Ang-2表达水平均低于其余各组(P0.05)。[结论]生肌象皮膏可能通过增加创面肉芽组织中Ang-1,Tie-2的表达水平,抑制Ang-2表达方式,促进糖尿病大鼠溃疡面血管新生,加快糖尿病溃疡愈合。     

豨莶草提取物对冠状动脉结扎大鼠心肌AKT及ERK1/2表达的影响

[目的]通过豨莶草提取物对心肌缺血大鼠模型心肌蛋白激酶(AKT)及丝裂原活化蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨其对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用.[方法]将90只SD大鼠雄性随机分为6组,每组15只,分别为假手术组、模型对照组、豨莶草提取物低剂量组、豨莶草提取物中剂量组、豨莶草提取物高剂量组、硝酸异山梨酯组....     

Antiplatelet and myocardial protective effect of Shexiang Tongxin Dropping Pill in patients undergoing percutaneous coronary intervention: A randomized controlled trial

BackgroundHigh on-clopidogrel platelet reactivity could be partially explained by loss-of-function alleles of CYP2C19, the enzyme that converts clopidogrel into its active form. Shexiang Tongxin Dropping Pill (STDP) is a traditional Chinese medicine to treat angina pectoris. STDP has been shown to improve blood flow in patients with slow coronary flow and attenuate atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. However, whether STDP can affect platelet function remains unknown.ObjectiveThe purpose of this study is to examine the potential effects of STDP on platelet function in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) for unstable angina. The interaction between the effects of STDP with polymorphisms of CYP2C19 was also investigated.Design, participants and interventionThis was a single-center, randomized controlled trial in patients undergoing elective PCI for unstable angina. Eligible subjects were randomized to receive STDP (210 mg per day) plus dual antiplatelet therapy (DAPT) with clopidogrel and aspirin or DAPT alone.Main outcome measuresThe primary outcome was platelet function, reflected by adenosine diphosphate (ADP)-induced platelet aggregation and platelet microparticles (PMPs). The secondary outcomes were major adverse cardiovascular events (MACEs) including recurrent ischemia or myocardial infarction, repeat PCI and cardiac death; blood biomarkers for myocardial injury including creatine kinase-MB isoenzyme (CK-MB) and high-sensitive troponin I (hsTnI); and biomarkers for inflammation including intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and galectin-3.ResultsA total of 118 subjects (mean age: [66.8 ± 8.9] years; male: 59.8%) were included into analysis: 58 in the control group and 60 in the STDP group. CYP2C19 genotype distribution was comparable between the 2 groups. In comparison to the control group, the STDP group had significantly lower CK-MB (P < 0.05) but similar hsTnI (P > 0.05) at 24 h after PCI, lower ICAM-1, VCAM-1, MCP-1 and galectin-3 at 3 months (all P < 0.05) but not at 7 days after PCI (P > 0.05). At 3 months, the STDP group had lower PMP number ([42.9 ± 37.3] vs. [67.8 ± 53.1] counts/μL in the control group, P = 0.05). Subgroup analysis showed that STDP increased percentage inhibition of ADP-induced platelet aggregation only in slow metabolizers (66.0% ± 20.8% in STDP group vs. 36.0% ± 28.1% in the control group, P < 0.05), but not in intermediate or fast metabolizers. The rate of MACEs during the 3-month follow-up did not differ between the two groups.ConclusionSTDP produced antiplatelet, anti-inflammatory and cardioprotective effects. Subgroup analysis indicated that STDP inhibited residual platelet reactivity in slow metabolizers only.Trial registrationThis study was registered on www.chictr.org.cn: ChiCTR-IPR-16009785.     

麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的保护作用

目的:观察麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的影响。方法:随机分为正常对照组、麝香保心丸组及STZ组。麝香保心丸组每天灌胃给约50mg/kg,第8周时测量心功能参数,同时采用电镜与免疫组化方法观察心脏病理形态学变化。结果:麝香保心丸可减少STZ大鼠的心肌间质纤维化:明显改善STZ大鼠心脏收缩和舒张功能。结论:麝香保心丸可改善STZ大鼠的心脏病理变化利心功能。     

头痛宁滴丸治疗偏头痛的实验研究

目的采用多种实验模型评价头痛宁滴丸治疗偏头痛的有效性。方法采用硝酸甘油致大鼠实验性偏头痛模型,观察头痛宁滴丸对偏头痛的治疗作用;采用小鼠化学性刺激、热刺激及大鼠机械性刺激、福尔马林刺激实验模型,观察头痛宁滴丸的镇痛作用;采用硝酸士的宁致小鼠惊厥实验模型、正常小鼠自主活动实验模型,观察头痛宁滴丸的镇静作用;采用高黏滞血症大鼠模型、微循环障碍小鼠耳廓微循环实验模型,观察头痛宁滴丸的活血作用。结果与模型组比较,头痛宁滴丸给药5d,1、2g/kg剂量能明显减少大鼠挠头次数、爬笼次数,缩短耳红消退时间;头痛宁滴丸1.5、3g/kg剂量明显减少醋酸引起的小鼠扭体次数;对热刺激模型无明显影响;头痛宁滴丸1、2 g/kg剂量能明显提高机械性刺激致痛大鼠的痛阈值,缩短福尔马林致痛大鼠实验II相时间;头痛宁滴丸1.5、3g/kg剂量能明显延长小鼠惊厥潜伏期、减少自主活动次数;头痛宁滴丸0.5、1、2 g/kg剂量明显抑制大鼠全血黏度的升高;1.5、3 g/kg剂量明显改善微循环障碍小鼠耳廓微循环的血液流态、减少红细胞聚集、增加毛细血管交点数。结论头痛宁滴丸有明显的镇痛、镇静、活血作用,对实验性偏头痛有明显的治疗作用。     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.     

通脉养心丸对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用研究

[目的] 观察通脉养心丸对阿霉素所致慢性心脏毒性大鼠保护作用。[方法] 建立阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠模型,给予通脉养心丸干预,观察通脉养心丸对阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠的饮食量、日常状态、死亡率、心电图、心脏功能、心脏指数、血清心肌酶检测及心肌组织形态观察。[结果] 与空白对照组相比,模型组及给药组大鼠体质量增长率较低,增长速度慢,死亡率上升,模型组大鼠一般情况较差,但给予通脉养心丸后,大鼠一般情况有所改善。第4周,与空白对照组相比,模型组呼吸频率（RR）间期显著延长、心率显著降低,与模型组相比,给药组RR间期缩短、心率升高。第4周时模型组较空白对照组射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著降低,左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）显著升高,给药组较模型组FS增高。给药第8周与空白对照组相比模型组EF、FS降低;第10周,与空白对照组相比,模型组EF、FS显著降低,LVIDs显著增高。与空白对照组比较,模型组心脏质量显著降低,差异有统计学意义。给药第4周,与模型组相比,给药组肌酸激酶（CK）水平降低。给药第10周,与空白对照组相比,模型组乳酸脱氢酶（LDH）显著增高,与模型组相比,给药组LDH降低。[结论] 通脉养心丸对阿霉素致慢性心脏毒性大鼠有保护作用。