补肾通络方通过抑制chemerin及炎性因子干预骨质疏松症的机制研究

目的评价补肾通络方对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨、成脂分化以及小鼠单核巨噬细胞RAW264.7破骨分化模型的干预作用,并探究其调节骨形成及骨吸收的相关机制。方法分别给予补肾方、通络方和补肾通络方进行干预,采用茜素红染色法鉴定BMSCs成骨分化后各组钙结节形成情况;采用油红O染色鉴定BMSCs成脂分化后各组脂滴形成情况;采用q RT-PCR法检测BMSCs成骨、成脂分化后各组成骨、成脂分化标志基因m RNA表达,成骨、成脂分化过程和炎症模型中chemerinm RNA表达;采用ELISA法检测BMSCs成骨、成脂分化过程和炎症模型中各组chemerin分泌量。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant alkaline phosphatase,TRAP)染色鉴定各组RAW264.7细胞破骨分化程度,并测定各组TRAP活性;采用Westernblotting法检测RAW264.7细胞破骨分化中各组TRAP蛋白表达情况;采用q RT-PCR法及ELISA法检测RAW264.7细胞破骨分化后各组chemerin、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达及分泌。结果与对照组比较,补肾通络方组钙结节显著增多(P0.01),脂滴显著减少(P0.01),成骨分化标志基因表达显著升高(P0.01),成脂分化标志基因表达显著下降(P0.05),chemerin分泌及基因表达在成骨分化第3天及成脂分化第3、7天显著下降(P0.05、0.01)。与对照组比较,BMSCs炎症模型chemerin分泌及基因表达显著升高(P0.01);与BMSCs炎症模型比较,补肾通络方组chemerin分泌及基因表达显著下降(P0.01)。与对照组比较,RAW264.7细胞破骨分化中TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,补肾通络方组TRAP阳性细胞、活力、蛋白表达以及IL-6、TNF-α分泌与基因表达显著降低(P0.01)。结论补肾通络方可通过抑制chemerin及炎症因子来调节成骨、成脂分化及破骨细胞分化,从而促进骨形成、抑制骨吸收、改善骨质疏松症。     

益肾健脾通络方治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效及机制分析

目的:研究益肾健脾通络方治疗慢性肾炎蛋白尿患者效果及机制分析。方法:选择在我院就诊的慢性肾炎蛋白尿患者32例,随机分为中药组和西药组各16例,其中西药组使用基础治疗配合常规西药进行治疗,中药组在西药组基础上加用益肾健脾通络方进行治疗,两组患者均治疗3个月。观察在治疗前后进行主要指标尿常规检查(尿蛋白、尿红细胞)、24小时尿蛋白含量变化情况及间接指标血肌酐、尿素氮及血浆白蛋白检查,并对尿蛋白控制疗效进行评价;对两组患者治疗前后中医证候按严重程度进行积分,症状越严重分数越高,并对总体疗效进行评价。结果:治疗后两组尿蛋白、尿红细胞、24小时尿蛋白、血肌酐、尿素氮,均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组血浆白蛋白,高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,中药组尿蛋白、尿红细胞、24小时尿蛋白、血肌酐、尿素氮均明显低于西药组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,中药组血浆白蛋白,高于西药组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,中药组蛋白尿控制总有效率81.25%,明显高于西药组75.00%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组中医证候积分,均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,中药组中医证候积分为(10.54±3.82)分,明显低于西药组(15.68±4.51)分,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,中药组总体疗效评价总有效率93.75%,明显高于西药组68.75%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益肾健脾通络方治疗慢性肾炎能延缓病情,明显减少患者蛋白尿含量。     

补肾通络方改善骨质疏松大鼠糖代谢的作用及机制

目的:探讨补肾通络方对去卵巢骨质疏松大鼠脂肪、骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的干预效应及对糖代谢的作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为假手术组和手术组,分别为22只和60只,全部进行卵巢切除造模。术后70 d从2组分别随机选出10只大鼠处死后取右侧股骨,采用双能X射线骨密度仪进行检测。确认造模成功后,假手术组剩12只,手术组剩48只,手术组大鼠随机分为4组,分别为模型组、补肾方组、通络方组、补肾通络方组,每组12只。各给药组分别给予补肾方(5.4 g·kg~(-1)),通络方(0.9 g·kg~(-1)),补肾通络方(6.3 g·kg~(-1))进行灌胃,连续70 d。实验结束后,检测血糖和骨密度。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组血糖略升高,骨密度显著下降(P0.01),脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4表达显著下降(P0.01)。与模型组比较,补肾通络方组大鼠血糖明显下降,脂肪、骨骼肌PGC-1α和GLUT4 mRNA和蛋白表达均明显增加(P0.05,P0.01)。结论:补肾通络方通过促进脂肪及骨骼肌PGC-1α表达,增加GLUT4表达,提高糖代谢水平。     

辛弗林对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制

目的:探讨辛弗林(synephrineon,Syn)对豚鼠离体气管平滑肌的作用及其机制。方法:采用离体气管恒温灌流的实验方法,取豚鼠气管,在K-H液中制备气管平滑肌环,通过BL-420S生物机能实验系统测定其张力的变化,观察Syn对豚鼠离体气管平滑肌静息张力及对4种致痉剂乙酰胆碱(Ach),组胺(His),Ca Cl2,β受体阻断剂普萘洛尔(Pro)诱导气管平滑肌收缩的影响。结果:Syn可剂量依赖性的舒张气管平滑肌,PD2值为(2.22±0.14);Syn 2个浓度(0.021 2,0.042 4 mmol·L-1)使Ach和His诱发的豚鼠气管平滑肌收缩的最大效应降低,且0.042 4 mmol·L-1的Syn溶液对其均有显著性差异(P<0.05);Syn溶液对Ca Cl2的诱发豚鼠气管平滑收缩效应降低但无显著性差异。Syn 3个浓度(0.010 6,0.021 2,0.042 4 mmol·L-1)对Ach引起的气管平滑肌细胞内钙的释放有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依赖关系;加入Pro孵育后,再累积加入Syn,对Ach引起的气管收缩略有降低,与Pro组比较,无显著性差异。结论:Syn可能是通过抑制M受体和组胺受体、兴奋β受体、拮抗内钙的释放从而舒张气管平滑肌。     

温经通络方治疗膝骨关节炎疗效及安全性探讨

目的探讨温经通络方治疗膝骨关节炎的临床价值。方法选取2016年7月—2018年7月收治的膝骨关节炎患者80例,按照随机数字表法分为2组,对照组口服硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,观察组采用温经通络方汤药治疗,2组均治疗1个月后进行疗效评价,采用视觉模拟评分(VAS)评价患者的疼痛程度,采用膝骨关节炎严重指数标准(ISOA)评价患者的病情改善情况,统计2组治疗前后中医症状积分,观察2组用药期间不良反应发生情况。结果治疗后2组VAS及ISOA各项评分均显著低于治疗前,观察组评分显著低于对照组(P 0. 01)。治疗后2组关节冷痛、活动受限等中医症状积分显著下降,且观察组显著低于对照组(P 0. 05)。观察组总有效率(85. 0%)显著高于对照组(65. 0%)(P 0. 05)。2组用药期间均未出现严重不良反应。结论温经通络方治疗膝骨关节炎,可显著缓解患者疼痛和病情,改善其临床症状,临床疗效突出且安全性高,值得推广应用。     

益气固肾通络方治疗早期糖尿病肾脏病临床观察及机制研究

目的客观评价益气固肾通络方治疗气阴两虚、肾络瘀滞型早期糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)临床疗效及其安全性。方法纳入符合标准的患者90例,随机分为治疗组、对照组各45例,均予西药常规治疗,且治疗组加服益气固肾通络方;治疗12周后,对患者血清肌酐(SCr)、肾小球滤过率估算值(eGFR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白肌酐比值(UACR)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、中医证候积分和有效率进行评价。结果治疗组总有效率为93.33%,对照组为73.33%,治疗组优于对照组(P0.05)。2组治疗前后SCr、eGFR虽有所下降,但差异无统计学意义(P0.05);治疗组降低患者UAER、UACR、中医证候积分改变均明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗组患者血清SOD水平明显高于对照组(P0.05);血清MDA、hs-CRP、TGF-β1水平明显低于对照组(P0.05)。试验过程中未出现明显不良反应。结论益气固肾通络方可明显改善气阴两虚、肾络瘀滞型早期DKD患者的临床症状,降低尿蛋白水平,改善肾脏功能,其作用机制可能与改善机体的氧化应激状态和微炎症反应状态相关。     

清肺通络方下调RAGE抑制NLRP3炎症小体表达对MPP小鼠的保护机制研究

目的 探讨清肺通络方对MPP小鼠体内晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)的影响及作用机制。方法 将60只BALB/c小鼠随机分为6组(A正常组、B模型组、C清肺通络组、D阿奇霉素组、E中西医结合组、F RAGE抑制剂组),每组10只。A组以50μl无菌盐水滴鼻,日2次,其余各组均以50μl MP菌液滴鼻,日2次,连续6天。感染第2天开始治疗。治疗第10天、第20天每组每次各处死小鼠5只。采集血清及肺组织,ELISA法检测血清中RAGE、NLRP3含量,PCR法检测肺组织MP-DNA、RAGEmRNA、NLRP3mRNA表达,HE染色观察肺组织病理。结果 治疗第10天及第20天,B组小鼠血清及肺组织中RAGE及NLRP3表达量较空白组显著增加(P<0.05),在治疗20天,C组、D组、E组及F组,与B组对比,小鼠血清及肺组织中RAGE及NLRP3表达量均有所下降,其中以E组、F组最为明显(P<0.05)。HE病理显示C组、D组、E组、F组小鼠肺组织病理改变较B组有不同程度改善,其中E组、F组改善最明显。结论 清肺通络方清肺通络方可能通过...     

消栓通络方有效成分组抗血栓作用及其机制研究

目的:在“中药复方有效成分组”概念的指导下观察消栓通络方有效成分组(X iao Shuan Tong Luo Rec ipe effectivecomponents group,XECG)对血栓形成的作用,并对其机制进行初步探讨。方法:用凝血酶诱导小鼠肺栓塞模型评价XE-CG的抗血栓作用:观察药物对小鼠尾尖出血时间和凝血时间的影响,同时测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT)。结果:XECG可剂量依赖性使凝血酶诱导的小鼠急性肺栓塞模型的麻痹持续时间显著缩短(P<0.05);可延长小鼠出血时间31%,并显著延长大鼠PT和APTT(P<0.05)。结论:XECG可抑制体内实验性血栓的形成,其作用可能与抑制内外源性凝血途径有关。     

补气活血通络方治疗带状疱疹的疗效观察

目的:分析带状疱疹患者应用补气活血通络方治疗的疗效及预后。方法:选取我院收治的74例带状疱疹患者患者进行回顾性研究分析。随机分为对照组和治疗组。其中采用泛昔洛韦进行治疗的31例患者为对照组,治疗组的43例患者在对照组治疗的基础上加用补气活血通络方进行治疗。结束治疗后,对两组患者治疗疗效、疱疹变化情况、不同时间VAS评分及副作用发生率进行对比分析。结果:在经过治疗之后,对两组患者治疗疗效进行对比分析,结果显示,治疗组患者的痊愈率、有效率均高于对照组(P=0.0000),差异有统计学意义(P0.05);对两组患者治疗后疱疹变化情况进行比较,治疗组的患者止疱时间、结痂时间、脱痂时间均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对两组患者治疗后不同时间VAS评分进行比较,治疗前两组患者VAS评分无明显差异,差异有统计学意义(P0.05);治疗3、7、14d后两组患者VAS评分与治疗前相比均有所下降,但治疗组的VAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对两组患者副作用发生率进行比较,治疗组的患者副作用发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:对于治疗带状疱疹患者进行治疗时,应用补气活血通络方治疗疗效更优、安全性高、治疗疗程短、且后遗症少。     

保肾通络方抑制DN小鼠肾小球炎症和系膜基质增生减轻肾脏损伤机制研究

[目的]探讨保肾通络方对于糖尿病肾病（DN）小鼠肾小球炎症及系膜基质增生的影响。[方法] KK-Ay小鼠高脂喂养4周建立DN小鼠模型。造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、保肾通络方组及缬沙坦组,另外选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。保肾通络方组予保肾通络方灌胃,缬沙坦组予缬沙坦灌胃,模型组及正常对照组予等剂量的蒸馏水灌胃。连续灌胃12周。在灌胃0、4、8和12周收集24 h尿液检测尿蛋白水平。灌胃12周后心尖取血检测血肌酐及尿素氮水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组化检测各组小鼠肾小球Ⅳ型胶原蛋白（CollagenⅣ）及纤连蛋白（FN）表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组小鼠肾小球CollagenⅣ及FN的mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组小鼠肾组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。[结果]与正常对照组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮水平明显升高（P<0.05）;肾小球系膜细胞增多,细胞外基质增生;肾小球基质蛋白CollagenⅣ及FN蛋白和mRNA表达明显上...     

中医利水通络方对高血压的疗效观察

目的探究中医利水通络方对高血压的临床效果。方法选择2014年12月—2015年12月本院收治的166例原发性高血压患者为研究对象。将其分成2组,对照组使用常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用中医利水通络方治疗,治疗结束后,对患者的降压效果治疗效果以及安全性进行全面评价。结果经临床治疗后,与治疗前相比,观察组患者的SBP,DBP与脉压差情况,组间数据有统计学意义(P0.05)。经临床治疗后,对照组总有效率为93.98%,观察组为74.70%,2组有在统计学差异(P0.05),整个治疗期间内,患者未出现不良症状,安全性较好。结论原发性高血压患者,除了使用常规西药治疗外,加用中医利水通络方,安全性较高,值得进一步在临床治疗中推广使用。     

解毒通络益肾方治疗糖尿病肾病近远期疗效及安全性

目的:观察解毒通络益肾方治疗糖尿病肾病(DN)近远期疗效及安全性。方法:选取49例DN西医常规方法治疗患者作为对照组;选取同时期49例西药+解毒通络益肾方DN患者作为研究组,观察不同治疗在总疗效、肾功能指标等变化情况。结果:疗效上,对照组显效率30.61%、总有效率75.51%,研究组显效率51.02%、总有效率89.8%,研究组显著高于对照组(P0.05);两组治疗末在BUN、SCr、CHO、TG、LDL-C均显著低于治疗前(P0.05),治疗末研究组以上指标显著优于对照组(P0.05);而治疗前后在WBC、HGB、PLT、ALT、SBP比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒通络益肾方辅助治疗DN近远期疗效显著,安全性高。     

补肾健脾通络方治疗老年骨质疏松症的临床疗效

目的:探讨补肾健脾通络方治疗老年骨质疏松症的临床疗效。方法:选取2016年4月至2017年2月山东大学齐鲁医院门诊及住院部收治的骨质疏松症患者80例。按照随机数字表法随机分为观察和对照组,每组40例,对照组患者口服复方氨基酸螯合钙,1粒/次,1次/d;静脉滴注锝[99Tc]亚甲基二磷酸盐注射液,1次/d;观察组在对照组的基础上加用补肾健脾通络方,开水冲服,早晚各1次。10 d为1个疗程,观察3个疗程。治疗前后采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者的疼痛程度。治疗前后采用骨密度扫描仪测量骨密度。采用全自动生化仪检测血钙、血磷、血碱性磷酸酶;运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者治疗前后外周血巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。结果:治疗后2组VAS疼痛评分均降低(P 0. 05),观察组优于对照组(P 0. 05),观察组总有效率(90. 00%)优于对照组(72. 50%)(P 0. 05)。治疗后2组仅血钙较治疗前升高(P 0. 05)且观察组优于对照组(P 0. 05),血磷、血碱性磷酸酶组间、组内差异均无统计学意义(P 0. 05)。治疗后2组M-CSF均降低(P 0. 05),观察组优于对照组(P 0. 05)。结论:补肾健脾通络方有效改善老年骨质疏松症的临床症状,其机制可能与血钙的升高和M-CSF的降低有关。     

疏肝利胆方干预胆色素结石模型豚鼠的作用机制研究

目的:探讨疏肝利胆方干预胆色素结石模型豚鼠的作用机制。方法:将15只豚鼠随机分为正常组、模型组及中药组,每组各5只。空白组和模型组每只豚鼠给予生理盐水1 m L·d-1灌胃,中药组给予疏肝利胆方灌胃。观察三组豚鼠成石率,并用酶联免疫吸附试验(EnzymeLinked Immuno Sorbent Assay,ELISA)测定豚鼠血清中白介素-15(Interleukin-15,IL-15)、IL-1β、IL-2、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)及胆汁中IL-15、IL-2、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)的含量。结果:中药组胆色素结石成石率较模型组明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,中药组中血清IL-15、IL-1β、PGE2的含量减少,IL-2的含量增加,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,中药组胆汁IL-15、CRP的含量减少,IL-2的含量增加,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:疏肝利胆方可减少胆色素结石成石率,其治疗胆色素结石机制与下调某些促炎细胞因子、调节免疫机理有关。     

柚皮苷对豚鼠离体气管平滑肌作用的机制研究

目的考察柚皮苷对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其作用机制。方法采用离体气管恒温灌流的方法,取豚鼠气管,在K-H液中制备豚鼠离体气管环,在其静息张力状态下以及用乙酰胆碱(Ach)、组胺(His)、氯化钙(Ca Cl2)、无钙时Ach诱导细胞内钙释放和高钙时诱发细胞外钙内流条件下,通过BL-420S生物机能实验系统测定其张力的变化,考察柚皮苷对离体豚鼠气管平滑肌张力的影响。结果柚皮苷低剂量浓度(0.0172~0.5504)mmol·L-1时,对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有一定的收缩作用,高剂量浓度(0.5504~1.3780)mmol·L-1时舒张气管平滑肌,且呈剂量依赖性;使致痉剂Ach、His、Ca Cl2收缩豚鼠离体气管平滑肌的量效曲线非平行性右移,最大效应降低;抑制加入高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论柚皮苷舒张气管平滑肌作用机制可能与抑制豚鼠气管平滑肌上M受体、H1受体和阻断Ca2+通道从而抑制细胞Ca2+内流有关。     

清热益气通络方对DN大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的:研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的作用及可能的机制。方法:采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,分为正常组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12周。观察各组肾/体重指数(BW/KW)、24h尿蛋白量(UPro)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb及肾组织匀浆MDA含量显著增高(P0.01或P0.05),SOD、CAT、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05);中药及厄贝沙坦能降低糖尿病大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb、MDA(P0.01或P0.05),升高SOD、GSH(P0.01或P0.05);中药降低24hUPro、MDA及提高SOD作用优于厄贝沙坦(P0.05)。结论:清热益气通络方能降低糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善DN大鼠肾脏病理,其机制可能与减轻DN大鼠肾组织氧化应激有一定关系。     

温经疏肝化瘀通络法治疗原发性痛经的疗效及机制研究

目的:观察温经疏肝化瘀通络法治疗原发性痛经的效果和可能的机制。方法:回顾性选取2015年1月至2017年10月我院收治的原发性痛经患者200例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组。对照组患者采用口服布洛芬缓释胶囊治疗,观察组患者采用温经疏肝化瘀通络法治疗,分析两组患者治疗效果。结果:观察组患者治疗后总有效率为95.00%,对照组为75.00%,观察组患者总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者痛经症状总发作时间及平均严重程度比较无统计学差异(P0.05)。治疗1、2、3个月经周期后,观察组患者痛经症状总发作时间及平均严重程度均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,两组患者谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、血清β-内啡肽(β-EP)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,观察组患者GSH-PX、T-AOC、β-EP、6-keto-PGF1α含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温经疏肝化瘀通络法治疗原发性痛经疗效显著,其作用机制可能与激活机体抗氧化能力减少机体氧化损伤,同时调节6-keto-PGF1α水平减轻患者子宫痉挛性收缩有关。     

益气养阴泄浊通络方治疗糖尿病肾病的临床疗效研究

目的：研究益气养阴泄浊通络方对糖尿病肾病(DN)的治疗作用。方法：将60例DN患者随机分为治疗组、对照组各30例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加益气养阴泄浊通络方进行治疗。对比2组尿微量白蛋白(U-MA)、24 h尿蛋白定量(UTP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)值。结果：治疗后2组患者U-MA、UTP、Scr、BUN、TC、LDL-C、TG、FPG、HbA1c水平均低于治疗前(P<0.05),HDL-C水平高于2组治疗前(P<0.05);治疗后2组间相比,治疗组U-MA、UTP、Scr、BUN、TC、LDL-C、TG、FPG、HbA1c水平低于对照组(P<0.05),HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。结论：益气养阴泄浊通络方治疗DN疗效确切,能够改善肾功能,降低血糖,调节血脂水平,提高患者生活质量。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的疗效.方法:采用单肾切除术 STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型.分为正常对照组、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组(洛汀新 糖适平),观察各组大鼠治疗前后一般情况,空腹血糖,24 h尿蛋白定量,肾脏肥大指数,肾功能、肾脏病理等指标的变化.结果:经通络益肾滋阴方治疗70 d后,大鼠一般状况较病理对照组改善较好,体重增加明显(P<0.05);空腹血糖、肾肥大指数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐均明显降低(P<0.01).通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,在降低血糖方面,西药组优于通络益肾滋阴方治疗组(P<0.05),在其他指标方面无明显差异.肾脏病理变化也较病理组改善较好.结论:通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有一定的治疗效果.