CHST2在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨糖磺基转移酶2(CHST2)在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法 从Gliovis在线网站获取TC-GA、CGGA、Rembrandt数据集,分析CHST2表达水平与胶质瘤病理特征、生存预后、免疫细胞浸润的关系.结果 胶质瘤母细胞瘤(GBM)组织CHST2表达水平较低级别胶质瘤(LGG)明显增高(P＜0...     

BRIP1在胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRIP1)在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性.方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片(GSE4290、GSE50161和GSE74195)分析胶质瘤BRIP1的表达情况.使用TC-GA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据,多因素...     

GRIN1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨谷氨酸受体亚基1（GRIN1）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低（P<0.001）,而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低（P<0.001）;GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短（P<0.0001）。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高（P<0.05）,随胶质瘤病理级别增高而明显增高（P<0.05）;多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）,生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。     

PIGN表达水平对脑胶质瘤治疗的临床意义

目的 探究PIGN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中693例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料,运用Kaplan-Meier分析PIGN表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素Cox风险比例回归模型分析PIGN表达对脑胶质瘤患者的预后影响。结果 CGGA数据库中,PIGN广泛存在于各级别与各病理分型的脑胶质瘤中,且其表达趋势与WHO分级及病理分型无关; PIGN低表达组的脑胶质瘤患者总生存期长于高表达组(P=0.003 7);多因素Cox回归分析表明,PIGN的表达水平,年龄,IDH突变以及1p19q的联合缺失是评估脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR分别为1.337,1.332,2.225,1.761; P值分别为0.003,0.008,<0.001,<0.001); PIGN低表达组的化疗生存期显著优于高表达组(P=0.034 9),而PIGN表达对放疗患者的生存期无影响(P=0.084 4)。PIGN表达与MAD1表达呈显著负相关(相关系数=0.775,P <0.001)。结论 PIGN表达水平可...     

酪蛋白激酶1α1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨酪蛋白激酶1α1(CSNK1A1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 运用生物信息学方法分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)中325例脑胶质瘤患者的相关基因信息及临床资料。运用Kaplan-Meier分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者生存期的影响;采用多因素COX风险比例回归模型分析CSNK1A1表达对脑胶质瘤患者预后的影响。结果 CGGA数据库资料分析显示,CSNK1A1表达于各级与各病理分型脑胶质瘤中,各级与各型脑胶质瘤的CSNK1A1表达水平的差异均无统计学意义(均P 0. 05);CSNK1A1低表达组患者的总生存期显著比高表达组长(P 0. 001)。多因素Cox回归分析显示,CSNK1A1表达水平、年龄、IDH突变型以及1p19q的联合缺失是脑胶质瘤患者生存的独立影响因素(HR值0. 374～1. 869; P 0. 05～0. 001);接受放疗患者中,CSNK1A1低表达组的生存期显著比高表达组长(P 0. 001);而化疗患者中CSNK1A1低表达组与高表达组的生存期差异无统计学意义(均P 0. 05)。NFKB1与CSNK1A1的表达水平呈正相关(r=0. 44,P 0. 001)。结论 CSNK1A1低表达脑胶质瘤患者的预后明显好于高表达患者; CSNK1A1表达水平可作为评估脑胶质瘤预后的预测因素。CSNK1A1低表达可能是增强脑胶质瘤放疗敏感性的因素。     

脑胶质瘤FBLIM1的表达及临床意义

目的 探讨FBLIM1在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 采用R软件分析UCSC数据库中癌症基因组图谱联合基因型组织表达数据集（TCGA、TARGET、GTEx）中的662例胶质瘤和1 157例正常脑组织的FBLIM1表达水平。利用TCGA数据库698例胶质瘤mRNA-seq及临床数据分析FBLIM1表达与胶质瘤临床特征的关系,用Cox比例回归风险模型分析胶质瘤生存预后的影响因素,采用Kaplan-Meier法分析TCGA数据库及中国脑胶质瘤基因组图谱（CGGA）数据库共计1 975例胶质瘤的FBLIM1表达与生存预后的关系。结果 胶质瘤FBLIM1表达水平较正常脑组织明显增高（P<0.05）,且肿瘤WHO分级越高,FBLIM1表达水平越高（P<0.05）;胶质瘤FBLIM1表达与IDH基因状态、1p/19q联合缺失、WHO分级及病人年龄显著相关（P<0.05）;FBLIM1过表达为胶质瘤病人生存预后不良的独立危险因素（OR=1.444;95% CI 1.032~2.020;P<0.05）;生存曲线分析显示FBLIM1高表达的胶质瘤病人中位总生存期较低表达病人明显缩短（P<0.05）。结论 胶质瘤FBLIM1呈高表达,与病人生存预后不良相关。     

Fermitin家族成员1在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 分析Fermitin家族成员1(FERMT1)在脑胶质瘤中的表达特征,并探讨其临床意义及在脑胶质瘤发生发展中的生物学作用.方法 纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)mRNA测序数据库中309例样本,按照FERMT1表达量分为高表达组和低表达组,分析其表达特征.将癌症基因组图谱计划(TCGA)mRNA测序数据...     

脑胶质瘤Aurora-A的表达及其临床意义

目的 检测脑胶质瘤组织中Aurora-A的表达及其与患者各临床参数之间的关系.方法 选取肇庆市第一人民医院神经外科自2010年6月至2012年8月的40例脑胶质瘤石蜡存档手术标本,其中WHO分级Ⅰ级8例、Ⅱ级8例、Ⅲ级10例、Ⅳ级14例.采用免疫组化SP法检测脑胶质瘤标本Aurora-A激酶的表达,分析脑胶质瘤患者各临床因素与Aurora-A表达的关系. 结果 脑胶质瘤组织中Aurora-A蛋白表达主要定位于胞浆和(或)胞核,本组脑胶质瘤标本Aurora-A阳性表达率为72.5％(29/40).不同病理级别、生存期的脑胶质瘤Aurora-A蛋白的表达不同,差异有统计学意义(P＜0.05);脑胶质瘤的病理分级越高,Aurora-A的阳性表达率也越高,生存期≤3年患者脑胶质瘤中Aurora-A的阳性表达率高于生存期＞3年患者,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 脑胶质瘤存在Aurora-A蛋白高表达,且与肿瘤的预后有密切关系.其可能成为衡量脑胶质瘤预后的指标和新的治疗靶点.     

脑胶质瘤中P33ING1的表达及临床意义

目的 检测脑胶质瘤中P33ING1的基因和蛋白表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用及临床意义.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,分别应用RT-PCR方法和S-P免疫组织化学方法检测P33ING1在瘤组织及正常脑组织中的表达.实验数据用SPSS11.5软件包进行统计.结果 50例胶质瘤中P33ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为90%(45/50),正常脑组织中全部表达阳性(100%).P33ING1蛋白表达的LI值与P33ING1mRNA表达的RI值呈显著正相关(r=0.8841,P＜0.01).随着肿瘤级别的升高基因与蛋白水平的表达均随之减少(P＜0.01).结论 抑癌基因P33ING1异常表达与其恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的早期诊断、基因介导治疗及判断预后方面均有重要指导意义.     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

胶质瘤CMTM 1、CMTM 6的表达及其临床意义

目的 探讨趋化素样因子超家族（CMTM）1、CMTM6表达水平与胶质瘤病人预后的关系。方法 收集2016年1月~2019年6月手术切除的胶质瘤组织96例和颅脑损伤内减压术中切除的非肿瘤脑组织40例（对照组）,采用免疫组织化学染色检测CMTM1、CMTM6的表达水平。随访24个月,记录胶质瘤病人生存情况。结果 胶质瘤组CMTM1和CMTM6高表达率[分别为64.58%（62/96）、67.71%（65/96）]明显高于对照组[分别为25%（10/40）、20.00%（8/40）;P<0.01]。胶质瘤组织CMTM1与CMTM6表达水平呈正相关（r=0.837,P<0.001）。本文96例随访2年,死亡37例,生存59例。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,CMTM1过表达、CMTM6高表达是胶质瘤预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,CMTM1、CMTM6高表达组2年累积生存率（分别为50.15%、52.05%）明显低于表达组（分别为79.85%、84.95%;P<0.05）。结论 胶质瘤组织CMTM 1、CMTM 6呈高表达,与病人的不良生存预后有关。     

环状RNA circ-0014359在胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨环状RNA circ-0014359（简称circ-0014359）在胶质瘤组织中的表达及意义。方法 实时定量PCR法检测118例胶质瘤组织和60例正常脑组织circ-0014359的表达水平。以circ-0014359表达量中位数为截断值,分为高表达和低表达。随访结束时间为2019年6月,总生存期（OS）为术后第1天至死亡或最后一次随访,无进展生存期（PFS）为术后至第一次发生疾病进展或任何原因死亡的时间。结果 胶质瘤组织circ-0014359表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）。随胶质瘤病理级别增高,circ-0014359表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,circ-0014359高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,高表达组OS和PFS[分别为（25.31±8.03）个月和（15.22±3.13）个月]明显低于低表达组[分别为（35.19±7.03）个月和（19.32±2.84）个月;P<0.05]。结论 胶质瘤组织circ-0014359呈高表达,并且与不良预后有关。     

CDCA7L在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 探讨细胞分裂周期相关7样蛋白（CDCA7L）在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法 免疫组织化学染色法检测2012年1月至2013年5月手术切除的112例胶质瘤组织和2018年1~12月颅脑损伤内减压术中切除的45例正常脑组织中CDCA7L的表达水平,根据染色情况将胶质瘤病人分为高表达组和低表达组。胶质瘤病人随访截止2019年6月,记录总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）。结果 胶质瘤组织CDCA7L高表达率（66.96%,75/112）明显高于正常脑组织（17.78%,8/45;P<0.05）。高级别胶质瘤组织CDCA7L高表达率（79.41%,54/68）明显高于低级别胶质瘤（47.73%,21/44;P<0.05）。多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,CDCA7L高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,高表达组中位OS（21个月,四分位区间16~41个月）和中位PFS（18个月,四分位区间13~38个月）均明显低于低表达组[分别为60个月（48~65个月）和45个月（41~52个月）;P<0.05]。结论 胶质瘤组织CDCA7L呈高表达,而且与胶质瘤不良生存预后和肿瘤进展有关。     

STRAP在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白（STRAP）的表达变化及临床意义。方法 选取2013年6月至2016年9月手术切除的胶质瘤组织160例,术前均未接受过放化疗或免疫治疗;另选取2018年6月~2019年3月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织40例为对照。采用免疫组化法检测STRAP的表达水平。随访时间截止至2018年10月,采用多因素Cox比例回归风险模型分析胶质瘤病人生存期的影响因素。结果 胶质瘤组织STRAP表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而且随胶质瘤分级增高,STRAP表达水平明显增高（P<0.05）。160例随访3~60个月,随访期间死亡48例,复发98例。OS在3~58个月,中位OS为43个月（四分间距在36~51个月）。PFS在2~60个月,中位PFS为32个月（四分间距在18~40个月）。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,年龄≥55岁、术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、STRAP高表达是胶质瘤病人无进展生存期（FPS）和总体生存期（OS）较短的独立影响因素（P<0.05）。与低表达组相比,高表达组胶质瘤病人的PFS和OS明显较短（P<0.05）。结论 STRAP高表达与胶质瘤病人不良生存预后有关,这提示其可能成为胶质瘤的分子标志物     

RSF-1在胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨染色质重塑因子1（RSF-1）在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系。方法 采用免疫组织化学染色法和免疫印迹法检测2010年1月~2013年4月手术切除的121例胶质瘤组织和2017年6月~2018年9月颅脑损伤内减压术中切取的50例正常脑组织RSF-1的表达水平。胶质瘤病人随访时间截止至2019年4月。多因素Cox比例回归风险模型分析影响胶质瘤病人生存预后的因素。结果 免疫组化染色结果显示胶质瘤组织RSF-1高表达率（66.12%,80/121）明显高于正常脑组织（0%;P<0.001）。免疫印迹法检测结果显示,胶质瘤组织RSF-1蛋白表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而且,随胶质瘤级别增高,RSF-1蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,术前KPS评分<80分、WHO分级为Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和RSF-1高表达是胶质瘤病人总生存期和无进展生存期缩短的独立影响因素（P<0.05）。RSF-1高表达病人总体生存期[中位数（M）:13个月;四分位间距（IQR）:11~26个月]较低表达者（M:26个月;IQR:20~36个月）明显缩短（P<0.05）。 RSF-1高表达病人无进展生存期（M:11个月;IQR:7~23个月）较低表达者（M:21个月;IQR:16~28个月）明显缩短（P<0.05）。结论 RSF-1高表达可能预示着胶质瘤病人的不良生存预后     

人脑胶质瘤组织BIRC2表达变化及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织含杆状病毒IAP重复蛋白2（BIRC2）表达变化及临床意义。方法 从GEO数据库获取人脑胶质瘤的基因表达芯片进行差异表达基因分析,并借助TCGA数据库对筛选出的BIRC2基因在人脑胶质瘤中的表达及预后进行分析,同时通过GSEA分析BIRC2在人脑胶质瘤中的作用机制进行预测。结果 从GEO数据库筛选GSE66354芯片中筛选出BIRC2为上调表达基因。TCGA数据库分析结果表明,BIRC2在多形性胶质母细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织（P<0.05）,预后分析表明BIRC2高表达胶质瘤病人预后更差（P<0.05）,GSEA分析显示BIRC2的作用主要发生在蛋白质翻译启动等过程。结论 本文结果提示BIRC2可能与人脑胶质瘤的发生、发展有关,检测BIRC2基因可用于评估人脑胶质瘤病人预后。