广泛性焦虑障碍心理治疗研究进展

总结广泛性焦虑症(generalized anxiety disorder,GAD)心理治疗方法,分析不同心理治疗的疗效及研究进展,为今后多角度、整合式运用各种心理疗法治疗GAD提供新思路.     

惊恐障碍的病因学特征

目的：病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关；基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状，就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制，对其病因学研究作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline2000—01／2004—12的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“panicdisorder，etiology”。同时计算机检索万方数据库2000-01／2004—08及中国学术期刊全文数据库2000—01／2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“惊恐障碍”，并限定文献语种为中文，从中筛选有关病因学研究的文章。 资料选择：纳入标准：①随机盲法对照研究，前后对照研究，前瞻性及回顾性研究。②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学。排除标准：文献中重复研究、综述和个案报道。资料提炼：共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究，24篇研究符合纳入标准。排除的32篇中14篇是重复的同一研究，8篇为治疗性研究，10篇是分子遗传学研究。 资料综合：④病理心理学机制：精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态，导致了后来的惊恐发作。依恋理论认为，惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值。惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高。②病理生理学机制：临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常，提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因。焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面，脑内的^γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础。③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常，主要位于颞叶尤其是近中髓颞叶区，患者双侧颞叶体积均有缩小，海马区功能异常可能是一个病因。 结论：惊恐障碍是一个多病因疾病，与心理机制、体内的生化（乳酸盐、神经递质和受体）变化、人脑的某些部位（如脑干、边缘系等）功能失调等多因素有关。可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法。     

惊恐障碍的病因学特征

目的:病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关;基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状,就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制,对其病因学研究作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2004-12的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词“panicdisorder,etiology”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-08及中国学术期刊全文数据库2000-01/2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词“惊恐障碍”,并限定文献语种为中文,从中筛选有关病因学研究的文章。资料选择:纳入标准:①随机盲法对照研究,前后对照研究,前瞻性及回顾性研究。②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学。排除标准:文献中重复研究、综述和个案报道。资料提炼:共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究,24篇研究符合纳入标准。排除的32篇中14篇是重复的同一研究,8篇为治疗性研究,10篇是分子遗传学研究。资料综合:①病理心理学机制:精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态,导致了后来的惊恐发作。依恋理论认为,惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值。惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高。②病理生理学机制:临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常,提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因。焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面,脑内的γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础。③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常,主要位于颞叶尤其是近中髓颞叶区,患者双侧颞叶体积均有缩小,海马区功能异常可能是一个病因。结论:惊恐障碍是一个多病因疾病,与心理机制、体内的生化(乳酸盐、神经递质和受体)变化、人脑的某些部位(如脑干、边缘系等)功能失调等多因素有关。可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法。     

惊恐障碍病人的述情障碍与焦虑及抑郁的相关性研究

[目的]探讨惊恐障碍病人的述情障碍以及与焦虑、抑郁的关系。[方法]采用多伦多述情障碍量表(TAS)、Hamilton焦虑量表(HAMA)及Hamilton抑郁量表(HAMD)对56例惊恐障碍病人和56例健康自愿者进行测评,并对述情障碍与焦虑、抑郁作相关分析。[结果]惊恐障碍组TAS总分及因子Ⅱ评分均显著高于对照组(P<0.01),其他因子评分与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。惊恐障碍病人的TAS总分及因子分与HAMA及HAMD评分均无显著性相关性。[结论]惊恐障碍病人存在着明显的述情障碍,尤以识别情绪和躯体感受能力缺乏突出,与焦虑、抑郁症状的严重程度关系不密切。     

焦虑障碍的生存质量研究

本从流行病学、临床和治疗等方面对惊恐障碍、广泛性焦虚、社交恐怖、强迫症和创伤后应激障碍的生存质量研究进展作一综述。     

中国民族音乐对广泛性焦虑障碍患者疗效的影响

目的 了解中国民族音乐对广泛性焦虑障碍患者疗效的影响.方法 将40例广泛性焦虑障碍患者随机分为两组,每组20例.两组均予以精神科常规药物治疗及音乐治疗,研究组选用中国民族音乐,对照组自主选择音乐.观察4周.治疗前及治疗后第2周、4周末采用汉密顿焦虑量表评定临床疗效.结果治疗2周、4周末研究组有效率分别为50.00%、85.00%,均显著高对照组20.00%、45.00%(χ2=17.143、5.097,P＜0.05或0.01).结论 应用中国民族音乐治疗广泛性焦虑障碍疗效显著,能有效缓解患者的焦虑情绪.     

基于个体化的广泛性焦虑障碍中医临床实践指南

正1介绍焦虑是人类常见的一种情绪反应,大部分人在遇到各种压力时都会出现焦虑症状,这并非病态。但随着现代社会的发展,人类社会活动生活规律的改变,各种挑战接踵而至,许多人在面对现实问题时表现出一种慢性的担忧状态,即广泛性焦虑。本病已呈发病率高、发病人群广(如城     

曲唑酮治疗广泛性焦虑障碍的随机对照双盲试验

目的评价曲唑酮与阳性对照药阿普唑仑比较,治疗广泛性焦虑障碍的疗效及其安全性.方法采用随机对照试验方法,将60例广泛性焦虑障碍患者分成曲唑酮组(50～150 mg/d,30例)和阿普唑仑组(1.2～4 mg/d,30例),在3 d清洗期后,进入疗程为4周的治疗,采用SPSS 10.0统计包和意向性治疗分析方法分析资料.结果曲唑酮组总有效率77%(23/30),阿普唑仑组总有效率70%(21/30),两组疗效差异无统计学意义(P＞0.05),其药物不良反应两组基本相当.两组均没有失访.结论曲唑酮是一种有效、安全的抗焦虑药物,有改善睡眠的作用,无潜在的依赖性,不良反应轻,主要表现为头晕、食欲下降等.     

采用森田疗法治疗惊恐障碍24例

惊恐障碍是无法预料和没有诱因的焦虑发作。患在一段时间内出现强烈的恐惧感或不适感，伴有明显的植物神经症状，症状骤然出现，在10min内达到高峰。该病通常为慢性病程，应用药物治疗能及时控制症状，但也有局限之处，如复发率高，需长期药物维持治疗等。     

西酞普兰与阿普唑仑治疗广泛性焦虑症对照研究

目的比较西酞普兰与阿普唑仑治疗广泛性焦虑症的疗效与不良反应。方法将87例广泛性焦虑患者随机分为研究组(西酞普兰治疗)43例和对照组(阿普唑仑治疗)44例进行对照治疗,疗程6w;两组均于疗前及治疗第1、2、4、6w末采用汉密顿焦虑量表、临床总体印象量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果对照组治疗第1w末与疗前比较有显著性差异(P<0.05),研究组差异无显著性.两组间比较差异有显著性(P<0.05)。治疗2w后,两组内与疗前比较均有极显著性差异(P<0.01),两组间比较差异无显著性(P>0.05)。治疗6w末研究组显效率65.1%,有效率88.4%;对照组显效率68.2%,有效率88.6%。副反应研究组较对照组少且轻。结论两组疗效相当,阿普唑仑较西酞普兰显效快,西酞普兰较阿普唑仑副反应少且轻。     

西酞普兰治疗广泛性焦虑症对照研究的Meta分析

目的探讨西酞普兰治疗广泛性焦虑症的疗效和不良反应的差异。方法应用Meta分析对6篇西酞普兰与其他抗焦虑剂治疗广泛性焦虑症对照研究的文章进行再分析，评价其合并效应量大小和综合显著性检验。结果西酞普兰治疗前后的自身对照，合并效应量Y合并=3．51，95％CI（3．10，3．93），χ2=6．87，P〉0．01；西酞普兰与对照药物在治疗第2w末和治疗后组间比较分别为Y合并=-0．04，95％CI（-0．31，0．23），χ2=0．05，P〉0．05；Y合并=-0．08，95％CI（-0．28，0．12），χ2=0．88，P〉0．05。西酞普兰组嗜睡、头晕等不良反应发生率均显著低于对照组（P〈0．05或0．01）；而失眠发生率低于对照组，口干、震颤发生率高于对照组，但差异无显著性（P〉0．05）。结论西酞普兰与对照组的疗效相当，但不良反应发生率较低，安全性高，依从性好。     

西酞普兰治疗广泛性焦虑症对照研究

目的 探讨西酞普兰治疗广泛性焦虑症的临床疗效及安全性.方法 将66例广泛性焦虑症患者随机分为两组,每组33例,研究组口服西酞普兰治疗,对照组口服劳拉西泮治疗,观察6周.于治疗前及治疗第1周、2周、4周、6周末采用汉密顿焦虑量表及焦虑自评量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应.结果 治疗后两组汉密顿焦虑量表及焦虑自评量表评分均较治疗前有显著下降(P＜0.05或0.01),研究组治疗1周、2周、4周末均较对照组下降显著(P＜0.05或0.01);治疗6周末,研究组显效率78.79%、有效率87.88%,对照组分别为72.73%、81.82%,研究组均高于对照组,但差异无显著性(χ2=0.33、0.47,P＞0.05).两组不良反应较轻微,研究组主要表现为口干、白天困倦、胃肠不适、乏力;对照组主要表现为白天困倦、头晕、乏力.结论 西酞普兰治疗广泛性焦虑疗效显著,起效快,安全性高,依从性好,优于劳拉西泮治疗.     

度洛西汀治疗广泛性焦虑症对照研究

目的：评价度洛西汀治疗广泛性焦虑障碍患者的疗效和安全性。方法将60例广泛性焦虑障碍患者按随机数字表法分为两组,每组30例,研究组口服度洛西汀治疗,对照组口服阿普唑仑治疗,观察6周。于治疗前后采用汉密顿焦虑量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果治疗1周末起两组汉密顿焦虑量表评分均较治疗前显著下降（P＜0．05）,并随着治疗时间的延续均呈持续性下降,同期两组间评分比较无显著性差异（P＞0．05）;治疗6周末研究组总有效率为86．7％,对照组为83．3％,两组比较差异无显著性（ P＞0．05）。两组不良反应较轻微,研究组发生率为23．3％,对照组为36．7％,两组比较差异无显著性（ P＞0．05）。结论度洛西汀治疗广泛性焦虑障碍疗效显著,不良反应较轻微,安全性高。     

帕罗西汀治疗广泛性焦虑对照研究

目的 比较帕罗西汀与阿普唑仑治疗广泛性焦虑症的疗效与副反应。方法 对符合CCMD-3广泛性焦虑症诊断标准的病人。随机分为帕罗西汀组和阿普唑仑组，治疗6w，用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、Zung焦虑自评量表(SAS)、临床疗效4级评分标准和药物不良反应症状量表(TESS)评定疗效和药物副反应。结果 帕罗西汀的疗效与阿普唑仑相当，未见有严重副反应和成瘾性，但起效稍慢于阿普唑仑。结论 帕罗西汀治疗广泛性焦虑症疗效确切，不良反应轻，服药方便，治疗依从性好。     

文拉法辛缓释片治疗广泛性焦虑障碍对照研究

目的 探讨文拉法辛缓释片治疗广泛性焦虑障碍的临床效果和社会功能康复状况.方法 将75例广泛性焦虑障碍患者随机分为两组,研究组38例,口服文拉法辛缓释片治疗,对照组37例,口服劳拉西泮治疗,观察8周.于治疗前及治疗1周、2周、4周、8周末采用汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表、副反应量表评定临床疗效和不良反应.结果 治疗后两组汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表总分均较治疗前有显著下降(P＜0.01);治疗1周、2周末对照组汉密顿焦虑量表评分较研究组下降更显著(P＜0.01);治疗4周、8周末,研究组汉密顿焦虑量表、社会功能缺陷筛选量表评分较对照组下降更显著(P＜0.01).治疗8周末研究组有效率92.11%,对照组为89.19%,两组差异无显著性(P＞0.05).研究组不良反应发生率为23.63%,对照组为64.85%,研究组显著低于对照组(χ2=12.902,P＜0.01).结论文拉法辛治疗广泛性焦虑障碍中远期疗效优于劳拉西泮,安全性高,依从性好,改善社会功能效果显著,可作为治疗广泛性焦虑障碍的一线药物在临床推广应用.     

度洛西汀与帕罗西汀治疗广泛性焦虑对照研究

目的探讨度洛西汀与帕罗西汀治疗广泛性焦虑的临床疗效和安全性。方法将26例广泛性焦虑患者随机分为两组各13例,研究组口服度洛西汀胶囊治疗,对照组口服帕罗西汀治疗,观察6w。于治疗前及治疗2w、4w、6w末采用汉密顿焦虑量表和临床疗效总评量表的病情严重程度分量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果两组治疗6w末总有效率均为100％。治疗1w末两组汉密顿焦虑量表总分均较治疗前有显著下降（P〈0．05或0．01）,但研究组较对照组下降更显著（P〈0．05）,随治疗时间的延续均呈持续性下降;两组治疗后临床疗效总评量表评分均较治疗前有显著下降（P〈0．01）;两组不良反应均较轻微。结论洛西汀治疗广泛性焦虑疗效显著,与帕罗西汀相当,但起效更快,安全性高,依从性好。     

氯氟乙酯和地西泮治疗焦虑障碍的对比研究

目的评价氯氟乙酯治疗焦虑障碍的疗效和安全性.方法采用双盲双模拟、随机、平行对照研究,以地西泮为对照药.完成 4周治疗的患者共 48例.试验组( n=25)早、午餐后同时服用 1片氯氟乙酯安慰剂片及 1片地西泮安慰剂片,晚餐后同时服用氯氟乙酯 2 mg及地西泮安慰剂片;对照组( n=23)早、午、晚餐后同时服用 1片氯氟乙酯安慰剂片及地西泮片 2.5 mg,疗程为 4周.于治疗前、治疗后第 1,2,3,4周末以汉密顿焦虑量表( HAMA)评定疗效;采用不良反应量表评定药物的不良反应.结果治疗 4周后,试验组的 HAMA总分显著降低, HAMA减分率为 (59.03± 24.78)%,临床总有效率为 72%;对照组 HAMA减分率为 (57.30± 25.33)%,临床总有效率为 67%,两组比较差异无显著性意义( P 》0.05).氯氟乙酯组的不良反应的发生率为 32%,地西泮组的不良反应的发生率为 48%,两组比较 ,差异无显著性意义( P 》0.05).结论氯氟乙酯治疗焦虑障碍有明显疗效,无明显不良反应.