首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。  相似文献   

2.
目的观察左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗高血压患者血压晨峰的疗效。方法采用动态血压监测技术筛选出有血压晨峰的高血压患者80例,给予左旋氨氯地平2.5 mg~5 mg,晨服,每日1次,缬沙坦40 mg~80 mg,每日晚上服用1次,观察2个月。结果治疗8周末,24 h、白天、夜间平均收缩压/舒张压与治疗前相比分别降低(10.4±2.5)/(7.8±2.6)mmHg(、11.2±1.8)/(7.5±2.8)mmHg(、9.6±1.5)/(7.5±2.0)mmHg,治疗前后相比,差异有统计学意义(P<0.01)。晨峰程度降低(14±2)/(11±3)mmHg,血压峰值异常控制率84.4%,24 h动态血压达标率86.5%。结论左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗不仅有效降低24 h血压,而且能降低晨峰程度,有效控制血压晨峰的发生。  相似文献   

3.
目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。  相似文献   

4.
目的探讨不同剂量缬沙坦对老年糖尿病肾病(DN)血液透析患者血压和血压变异性的影响。方法选取2012年12月至2014年12月该院收治的老年DN血液透析患者110例,按照随机数字表法将患者分为两组,每组55例,低剂量组给予80 mg缬沙坦进行治疗,高剂量组给予160 mg缬沙坦进行治疗,比较两组治疗前后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度以及不良反应。结果两组治疗后夜间收缩压、夜间舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压、夜间舒张压显著优于低剂量组(P<0.05);两组治疗后白昼收缩压标准差、夜间收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间舒张压标准差均显著优于治疗前(P<0.05),高剂量组夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差显著优于低剂量组(P<0.05);高剂量组治疗后LVEF、左室舒张末期前后径、左心室室壁厚度显著优于低剂量组(P<0.05)。两组均无严重副作用,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论 160 mg缬沙坦治疗老年DN血压透析患者能较好控制血压和血压变异性,尤其是夜间血压,并且保护肾脏作用较强。  相似文献   

5.
目的:观察咪达普利对轻、中度老年高血压患者的治疗效果。方法:口服咪达普利,观察治疗前后诊室血压、24h动态血压(ABPM)变化及血压谷/峰值。结果:治疗后诊室血压总有效率86.49%,其中收缩压下降12.39%,舒张压下降15.12%;24hABPM:白昼、夜间均值比治疗前均显著下降(P<0.01);降低收缩压和舒张压的谷/峰比值分别为60.7%和73.1%。结论:咪达普利对轻、中度老年高血压有持续稳定的降压效果。  相似文献   

6.
目的研究抗高血压药物的不同组合对高血压患者的血压和变异性(BPV)的影响。方法 350例2~3级初诊的原发性高血压患者,随机分成四组。A组给予左旋氨氯地平2.5mg+依那普利10mg/d;B组给予左旋氨氯地平2.5mg+厄贝沙坦150mg/d;C组给予厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg/d;D组给予左旋氨氯地平2.5mg+厄贝沙坦150mg+氢氯噻嗪12.5mg/d。比较治疗前和治疗8周后血压和BPV的变化。结果 (1)各组与治疗前比较平均血压值及BPV均有明显的下降与改善(均P0.05);(2)比较治疗后各组间的平均血压与BPV,D组平均血压的下降幅度及BPV改善程度与其他三组差异均有统计学意义(均P0.05)。结论三种药物联合治疗中重度高血压,不但能使绝大多数患者血压达标,而且还能明显改善患者的BPV。  相似文献   

7.
苯磺酸左旋氨氯地平片治疗原发性高血压60例   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平片(施慧达)治疗高血压的降压作用.方法 选择原发性高血压病人60例,予以口服施慧达(2.5~5.0)mg/d,疗程4周,其中26例病人运用24 h动态血压监测.结果 60例病人经治疗4周后,24 h收缩压为(121±11)mmHg,舒张压为(78±6)mmHg,白昼及夜间血压均控制在130/90 mmHg以下.心率无明显变化.无明显毒副反应.结论 施慧达是一种安全有效且服用方便的药物,每日服药一次能有效控制24 h血压及清晨高峰期血压.  相似文献   

8.
目的 探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响.方法 高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d) 坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月.观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化.结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦 左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦 咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L比治疗后(20.2±6.3)mg/Li咪达普利 左旋氨氯地平组:治疗前(43.3±10.4)mg/L比治疗后(20.6±6.4)mg/L;左旋氨氯地平 坎地沙坦 咪达普利联合组:治疗前(41.7±10.2)mg/L比治疗后(15.6±6.3)mg/L;P<0.05].结论 小剂量坎地沙坦、咪达普利及左旋氨氯地平联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害,提示有早期肾损害者应尽早联合降压治疗.  相似文献   

9.
目的根据原发性高血压患者24h血压变化规律决定依那普利给药时间,观察降压疗效。方法对于临床确诊的1~2级原发性高血压患者,服用安慰剂2周后,根据24h动态血压监测夜间血压与白昼相比是否下降≥10%或10mmHg,分为勺型高血压及非勺型高血压,对勺型高血压者6:00及下午血压最高值前3h分别给予依那普利5mg,非勺型者6:00及18:00分别给予依那普利5mg,2周后,若患者坐位舒张压≥90mmHg,依那普利加量至10mg,每日2次。8周后复查24h动态血压。结果完成研究的80例原发性高血压患者中勺型58例,占72.5%,非勺型22例,占27.5%。依那普利对勺型组和非勺型组患者有效率分别为(52/58)89.7%,(19/22)86.4%,勺型组24h平均血压、白昼(6:00~22:00)血压、夜间(22:00~6:00)血压分别下降9.9/6.6mmHg,9.0/6.8mmHg,2.8/2.6mmHg,非勺型组分别下降13.9/7.6mmHg,11.9/6.6mmHg,13.8/10.4mmHg。两组白昼及夜间血压负荷均显著下降。勺型组收缩压与舒张压谷峰比值分别为66.6%,63.5%,非勺型组70.6%,66.5%。结论在时间治疗学理论指导下,依那普利每日给药两次能24h平稳降压,是一种价廉物美的降压药物,值得推广应用。  相似文献   

10.
目的探讨老老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的关系。方法纳入131例老老年高血压患者,按有无缺血性脑卒中将患者分为缺血性脑卒中组和非卒中组,所有患者均行动态血压监测及血生物化学检查。结果两组患者的年龄、性别及舒张压均无统计学差异;缺血性脑卒中组收缩压(166.82±24.00 mmHg比154.81±23.71 mmHg)、脉压(81.29±17.44 mmHg比72.41±17.32 mmHg)及单纯收缩期高血压较非卒中组显著升高(P<0.01)。缺血性脑卒中组白昼平均收缩压和白昼平均舒张压较非卒中组升高(137.57±19.66 mmHg比132.00±15.09 mmHg、71.92±12.47 mmHg比68.29±10.82 mmHg,P<0.05),夜间平均收缩压和夜间平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血压节律差异有统计学意义。结论收缩压、脉压、血压节律异常是老老年高血压患者缺血性脑卒中的危险因素。  相似文献   

11.
目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压(高血压)患者血压变异性(bloodpressurevariability,BPV)的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性:(11±3)mmHg眠(15±4)nlmHg(1mmHg=0.133kPa),P〈0.05;舒张压变异性:(7±2)mmHgVS.(10±4)mmHg,P〈0.05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性:(10±3)mmHgIJS.(16±3)mmHg,P〈0.05;舒张压变异性:(6±2)mmHgVS.(11±2)mmHg,P〈0.05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。  相似文献   

12.
目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。  相似文献   

13.
糖尿病对高血压患者动态血压及血压变异性的影响   总被引:3,自引:3,他引:3  
王钢 《实用老年医学》2006,20(5):335-337
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对原发性高血压(EH)患者动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)及血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法 选取36例单纯EH及33例合并T2DM的EH患者,行24hABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果 与单纯EH患者相比,合并T2DM的EH患者日间平均收缩压(dmSBP)(P〈0,05)、日间脉压(dmPP)(P〈0.01)、日间收缩压标准差(dSBPSD)(P〈0.01)及日间收缩压标准差变异系数(dSBPCV)(P〈0.05)显著增大。结论 T2DM加重EH患者心血管系统的结构与功能异常,引起ABP及BPV增大;改善其体内糖代谢状况,将有助于改善其心血管系统血流动力学,从而减少心血管并发症。  相似文献   

14.
目的 探讨血浆C反应蛋白水平与血压昼夜波动程度的关系. 方法入选高血压患者82例,正常血压者79例.采用免疫荧光色谱法检测血浆超敏C反应蛋白水平,同时用24 h动态血压仪监测入选者血压水平和血压变异性.采用多元线性回归,校正年龄、性别、体质指数、血糖、血脂、吸烟史、基线血压等各影响因素,分析C反心蛋白水平与血压昼夜波动的关系. 结果 (1)高血压组白天、夜间和24 h收缩压变异性均高于对照组(P<0.01、P<0.01和P<0.05),舒张压变异性亦高于对照组(均为P<0.05),而夜间收缩压、舒张压和平均动脉压下降率均低于对照组(分别为P<0.01、P<0.05和P<0.05);(2)高血压组血浆C反应蛋白高于对照组分别为(5.44±1.78)mg/L与(3.03±0.72)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01);(3)高血压组白天、夜间和24 h 3个时段的舒张压变异性均与C反应蛋白水平呈正相关(分别为r=0.492,P<0.001;r=0.240,P=0.048;r=0.271,P=0.030).多元线性回归分析结果显示,上述3个时段的舒张压变异性对C反应蛋白水平具有预测作用(r=0.660,决定系数R2=0.436;回归模型F=11.597,P<0.001).(4)正常血压组各时段的血压变异性与C反应蛋白水平无相关性. 结论高血压患者血压变异性、血浆C反应蛋白水平均显著高于正常血压患者,而夜间血压下降率低于正常血压者,且高血压患者血浆C反应蛋白水平与昼夜血压的波动程度,特别是舒张压的波动程度密切相关.
Abstract:
Objective To explore the association between CRP and circadian variation of blood pressure in both hypertensive and normotensive old population.Methods The 82 patients with essential hypertension (EH) and 79 normotensive adults were enrolled in this study. Serum high sensitive CRP (hsCRP) level was tested by fluorescence immunoassay technology. The 24-hour ambulatory monitor of the level and variability of blood pressure was carried out. Multivariable linear regression models were run to adjust the age, gender, body mass index, blood sugar, blood fat,smoking history and baseline blood pressure for analyzing the association between hsCRP and circadian variation of blood pressure.Results ( 1 ) The variability of systolic blood pressure during daytime,nighttime and 24-h our periods were higher in EH group than in control group (P<0.01 or P<0. 05), the variabilities of diastolic blood pressure were also significantly higher than in control group (P<0. 05), the dipping ratios of nocturnal systolic, diastolic and mean artery pressure were all less than in contrast group (all P<0.05). (2) The hsCRP was obviously higher in EH group than in control group [(5.44± 1.78)mg/L vs. (3.03±0. 72) mg/L, P<0. 01]. (3) The hsCRP had positive associations with diastolic blood pressure variability during daytime (r= 0. 492, P<0. 001 ), nighttime (r=0.240, P=0.048), and 24-hour (r=0.271, P=0.030). The variability in diastolic blood pressure predic ted the level of hs CRP(r=0.660, R2=0.436, P<0.001). (4) In control group, no significant association was found between CRP and variation of blood pressure.Conclusions The BP variability and serum CRP in EH patients are obviously higher than in normotensive patients,however, the nocturnal BP dipping ratio is less than in normotensive patients. Furthermore, the level of serum hsCRP in EH patients is positively associated with the variation of blood pressure, especially for variation of diastolic blood pressure.  相似文献   

15.
目的:探讨老年原发性高血压(EH)患者动态血压各指标与靶器官损害的关系。方法:选择200例老年EH患者进行24h动态血压监测,其中45例无靶器官损害为EH对照组,155例并发心、脑、肾及多器官损害分别为心损害组(48例)、脑损害组(35例)、肾损害组(38例)、多器官损害组(34例),分析各组24h、白昼、夜间血压负荷值、血压昼夜节律、血压变异性。结果:与EH对照组比较,心损害、脑损害、肾损害、多器官损害组的24h、白昼、夜间血压负荷值明显升高[24h(64±13/53±12)%比(73±13/73±14)%比(77±12/74±11)%比(79±13/78±13)%比(85±12/86±13)%,P<0.01],夜间血压下降率明显降低[(10.6±0.6/10.7±0.6)%比(5.5±0.5/7.8±0.6)%比(5.4±0.5/7.6±0.5)%比(4.3±0.5/6.9±0.4)%比(1.8±0.5/3.0±0.5)%%,P<0.01或P<0.001],血压变异性明显增大[24h血压变异性(9.2±2.1)mmHg比(12.2±2.3)mmHg比(12.5±2.4)mmHg比(12.9±2.1)mmHg比(13.2±2.9)mmHg,P<0.05或P<0.01)];多器官损害组24h、白昼、夜间血压负荷值较心、脑、肾损害组明显升高(P<0.05),夜间血压下降率明显降低(P<0.05或P<0.01),血压变异性明显增大(P<0.05或P<0.01)。结论:老年原发性高血压伴靶器官损害者的血压负荷值明显升高,夜间血压下降率明显降低,血压变异性明显增大。  相似文献   

16.
目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。  相似文献   

17.
目的探讨老年2型糖尿病患者中糖尿病对原发性高血压(高血压)患者的动态血压(ambulatory bloodpressure,ABP)及血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响。方法选取40例单纯高血压及42例65岁以上合并2型糖尿病的高血压患者,行24 h ABP监测,对2组患者的ABP及BPV进行对比分析。结果合并2型糖尿病的高血压患者日间平均收缩压(dmSBP)及夜间平均收缩压(nmSBP)高于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01);合并2型糖尿病的高血压患者日间脉压(dmPP)、夜间脉压(nmPP)及24 h平均脉压差(24 h-mPP)均大于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01);BPV方面,合并2型糖尿病的高血压患者日间收缩压标准差(dSBPSD)及日间收缩压标准差变异系数(dSBPCV)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)及夜间收缩压标准差变异系数(nSBPCV)、24 h收缩压标准差(24 h-SBPSD)均显著高于单纯高血压患者,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01)。结论年龄、高血压是老年2型糖尿病患者大血管病变的独立危险因素,2型糖尿病合并高血压时,ABP及BPV增大,心血管系统的结构与功能异常。改善糖代谢状况将有助于形成良好的代谢记忆,从而改善血流动力学,减少心血管并发症。  相似文献   

18.
高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压(24 h ABPM)监测报告.将65例EH患者分为两组:一组为高血压伴左心室肥大(LVH)30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析:①24 h平均收缩压(24 h SBP)与舒张压(24 h DBP);②白昼平均收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP);③夜间平均收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP);④24 h收缩压标准差(24 h SSD)与舒张压标准差(24 h DSD);⑤白昼收缩压标准差(dSSD)与舒张压标准差(dDSD);⑥夜间收缩压标准差(nSSD)和舒张压标准差(nDSD);⑦夜间/白昼平均收缩压比值(nSBP/dSBP)与舒张压比值(nDBP/dDBP).结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义(P<0.01),血压昼夜(清醒/睡眠)规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组(P<0.01).高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义(P<0.01),血压大多有较明显昼夜(清醒/睡眠)变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.  相似文献   

19.
目的:观察原发性高血压(EH)患者血压变异性与尿微量白蛋白/尿肌酐比值的相关性。方法:随机选择60例EH患者作为EH组,按照24h平均动脉压均值高度又分为3个亚组,即EH1组(90.2~106.6mmHg)、EH2组(106.6~118.3mmHg)及EH3组(118.3~143.7mmHg),各亚组均20例,另选择15例健康正常人作为健康对照组。监测所有研究对象在日间、夜间及24h收缩压变异性和舒张压变异性,以晨尿微量白蛋白/尿肌酐比值作为早期肾功能损害的指标,研究其相关性。结果:两组均存在血压变异性,与健康对照组比较,EH组日间、夜间及24h收缩压变异性[日间:(12.62±2.96)比(17.62±3.27),夜间:(8.32±2.14)比(11.63±2.35),24h:(11.23±2.25)比(18.35±2.94)]和舒张压变异性[日间:(10.32±2.41)比(12.48±2.85),夜间:(9.52±2.00)比(11.59±3.12),24h:(10.68±2.16)比(13.45±3.00)]均明显增大(P均〈0.01)。双变量相关分析显示EH组及EH各个亚组的日间、夜间及24h收缩压和舒张压的血压变异性均与尿微量白蛋白/尿肌酐比值均呈正相关(r=0.217~0.485,P〈0.05)。结论:原发性高血压患者血压变异性与早期肾脏损伤密切相关,改善血压变异性对预防早期肾功能损害有益。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号