青蒿素作用前后K562细胞基因表达谱的改变

目的:利用基因表达谱芯片研究青蒿素对体外培养的人红白血病K562细胞基因表达谱的影响.方法:青蒿素处理K562细胞24 h后,分别提取处理组和对照组细胞的总RNA,将两组RNA纯化为mRNA,逆转录成cDNA,用Cy3和Cv5两种不同的荧光染料进行线性扩增标记,与人全基因组基因表达谱芯片杂交,采用生物信息学方法分析青蒿素处理前后K562细胞基因表达谱的改变.结果:总共发现差异基因238个,其中上调基因136个,下调基因102个,并对其进行生物学功能分类.结论:应用全基因组表达谱芯片并结合Panther生物学软件分析差异表达基因,青蒿素作用K562细胞主要是通过细胞毒作用诱导细胞凋亡,而抑制细胞生长作用并不明显.     

有氧运动预处理对全脑缺血再灌注大鼠再生相关因子的影响

目的探讨有氧运动预处理对脑缺血大鼠脑组织海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)、Nogo-A的影响。方法 120只Sprague-Dawley大鼠平均分为假手术组、脑缺血再灌注组和有氧运动预处理组。改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制备脑缺血再灌注模型。分别在缺血后6 h、1 d、3 d、7 d各取5只大鼠,HE染色观察大鼠海马组织神经细胞形态变化,免疫组化法检测海马组织GAP-43、Nogo-A表达;另5只大鼠RT-PCR法检测GAP-43、Nogo-A水平。结果与脑缺血再灌注组相比,有氧运动预处理组的神经元密度、GAP-43蛋白和m RNA表达水平明显升高(P0.01),Nogo-A蛋白和m RNA表达水平明显降低(P0.01)。结论有氧运动预处理可促进脑缺血再灌注后神经元细胞存活和轴突再生,与上调脑组织海马区GAP-43表达并下调Nogo-A表达有关。     

神经再生素促海马神经元生长的基因芯片研究

目的:探索中药“神经再生素”对海马神经元生长的作用及生物学机制。方法:采用海马神经元培养及基因芯片技术,中药组加入神经再生素1μg/ ml ,对照组加入等量基础培养液。培养6 h后,观察海马神经元突起长度,并提取2组的神经元总RNA,经反转录分别用荧光标记成cDNA探针,与大鼠全基因组芯片杂交,芯片扫描,后行GCOS软件处理。结果:中药组细胞突起长度(18μm)明显长于对照组(12μm)(P<0 .01)。在基因芯片15866条基因中,248条基因上调,316条基因下调,这些基因有细胞组份、生物过程生长代谢调控因子、信号转导分子、凋亡调控因子、免疫蛋白、酶等。结论:中药“神经再生素”可促海马神经元生长。差异表达的基因为寻找药物作用的基因靶点提供了基础。     

脓毒症大鼠肝脏组织基因表达变化的研究

目的 应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠肝脏组织细胞基因表达谱的变化.方法 按随机数字表法将30只Wistar大鼠分为对照组和脓毒症组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型.应用含有22 523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果比值＞2.0或＜0.5的基因为脓毒症表达差异基因,用计算机软件筛选并分析脓毒症大鼠肝脏组织术后24h的基因表达变化,并初步分析表达差异基因与脓毒症之间的关系.结果 与对照组比较,脓毒症组大鼠肝脏组织共筛选出285个出现差异表达的基因,占基因芯片总点数的1.27％,其中表达上调者150个,表达下调者135个.在已知功能基因中表达上调者74个,下调者63个,与细胞物质能量代谢、信号转导、调控转录、物质转运、炎症反应、免疫反应、氧化反应、细胞生长调节、细胞凋亡等方面的相关基因功能有关.结论 脓毒症大鼠肝脏组织出现一系列基因表达异常,脓毒性肝损伤的防治应从多方面、多层次入手.     

脓毒症大鼠心脏组织基因表达变化的研究

目的 应用基因芯片技术初步分析脓毒症大鼠心脏组织细胞基因表达谱的变化.方法 雄性Wistar大鼠30只被随机分为脓毒症组和对照组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,以透射电镜下心脏组织检查鉴定模型.应用含有22 523个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果 比值均>2.0或<0.5的基因为脓毒症表达差异基因,用计算机软件筛选并分析脓毒症大鼠心脏组织术后24 h的基因表达变化,并初步分析表达差异基因与脓毒症之间的关系.结果 与对照组比较,脓毒症组大鼠心脏组织共筛选出418个出现差异表达的基因,占基因芯片总点数的1.86%,其中表达上调者200个,表达下调者218个.在已知功能基因中表达上调者84个,下调者74个,与应激反应、细胞信号转导、糖皮质激素受体、免疫反应、胰岛素样生长因子、细胞物质能量代谢等方面的相关基因功能有关.结论 脓毒症大鼠心脏组织出现一系列基因表达异常,用基因芯片检测技术可快速分析.     

表达谱芯片技术在药物作用机制研究中的应用

目的 探讨表达谱芯片技术在研究药物作用机制中的价值。方法 建立荷NuTu-19卵巢癌的大鼠模型及相应对照,用罗勒多糖治疗50天,处死大鼠,以腹水量、腹腔脏器转移程度积分判断各组肿瘤生长及转移情况。提取癌组织总RNA,用RT—PCR逆转录合成cDNA,分别采用Cy3-dUTP、Cy5-dUTP标记对照组和药物组cDNA,与含有2000点的大鼠基因表达谱芯片杂交,杂交芯片扫描结果用ImaGene3．0软件分析,计算Cy3、Cy5两种荧光信号的强度比值。结果 对照组与药物组之间共有168条差异表达基因,表达差异在3倍以上的基因有65条,均为表达下调基因;表达差异在2倍以上的基因有103条,其中表达上调基因43条,下调基因60条。经归类分析,表达差异基因主要为：①肿瘤转移相关基因;②与免疫应答有关的基因;③与细胞能量代谢有关的酶类;④与药物代谢及敏感性有关酶类的基因;⑤与信号转导以及转录过程有关的基因等。结论 罗勒多糖可能通过抑制肿瘤代谢、调节肿瘤转移相关基因的表达等多种作用途径抑制肿瘤的转移,表达谱芯片技术可以快速确定药物作用的可能机制,并为进一步研究提供重要信息,加快药物的研发速度。     

全脑缺血再灌注后海马EphA受体基因表达的变化特点

目的:观察EphA受体在海马全脑缺血再灌注后基因表达的改变。方法:SD大鼠50只随机分为假手术组10只及全脑缺血再灌注组40只,Pulsinelli四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT-PCR观察假手术组及缺血组在缺血后不同时间点(6 h、1 d、3 d、7d)EphA受体m RNA含量变化的情况,免疫荧光双标法检测EphA4受体在海马的细胞定位。结果:EphA1-A8及EphA10 RNA在正常海马组织均有表达,EphA4受体含量多。在缺血状态下,EphA1、EphA2、EphA3、EphA6、EphA7及EphA8的mRNA表达水平一过性上调,EphA4、EphA5和EphA10的m RNA表达水平逐步上调;EphA4受体亦是缺血后变化最显著的EphA受体。免疫荧光双标显示EphA4主要分布于海马CA1-CA3区及DG区Neu N阳性锥体神经元。结论:在海马不同的EphA受体对缺血呈现出不同的应答模式,EphA4是海马正常条件下表达最为丰富的EphA受体并且在缺血条件下出现最为显著地表达变化。EphA4受体主要分布于海马CA1-CA3区以及DG区NeuN阳性锥体神经元。     

银杏叶对缺血性脑损伤后Bcl-2和Bax基因表达的作用

目的：探讨化学预处理对脑缺血后海马组织原癌基因B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bax基因表达的影响。方法：采用Nagasaway与Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉（MCA）方法制备大鼠脑缺血模型，并用银杏叶制剂术前连续预处理模型大鼠7d。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定假手术组、模型组和银杏叶预处理组大鼠缺血后6、12、24和48h海马组织中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化。结果：行大脑中动脉闭塞（MCAO）后大鼠海马组织Bcl-2和Bax的mRNA均被诱导表达，缺血后不同时间点Bcl-2 mRNA表达量持续升高；而Bax mRNA表达量在脑缺血24h才达到峰值，随后表达量逐渐下降。银杏叶制剂预处理7d后，缺血后6h和24h大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调，而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调。结论：银杏叶制剂能有效调控缺血脑损伤后海马组织Bcl-2和Bax的基因表达水平，从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。     

δ阿片受体在急性全脑缺血再灌注中的表达变化

目的：观察δ阿片受体（DOR）在急性全脑缺血及再灌注时的表达变化。以评价其与脑复苏时再灌注损伤的关系。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、全脑缺血组和缺血再灌注组，分别建立急性全脑缺血及再灌注大鼠模型模拟心跳骤停引起的全脑缺血与再灌注损伤。采用Western blotting（Western印迹法）方法研究全脑缺血及再灌注大鼠脑组织中DOR的表达变化。结果：缺血组DOR的表达低于假手术组（下调），而缺血再灌注组中的DOR表达高于假手术组（上调）。结论：全脑缺血的机制可能涉及δ阿片受体的下调；DOR可能通过上调自身的缺血预处理作用以减轻全脑缺血再灌注损伤而起保护作用。     

有氧运动对老年慢性阻塞性肺病患者骨骼肌全基因组表达的影响*

目的：研究有氧运动对慢性阻塞性肺病患者骨骼肌全基因组表达的影响及其促进健康的分子机制。方法：6例COPD患者参加了有计划的太极拳训练,在训练前和训练12周后,分别对实验对象的骨骼肌进行针吸活组织采样,经处理后采用基因芯片进行全基因组表达检测。结果：本研究将全基因组表达芯片技术、BRB基因分析软件及DAVID在线搜索的生物信息学手段相结合,对基因芯片生物信息进行初步探索。筛选出差异表达基因55条（其中10条表达下调,45条表达上调）。进行生物信息学分析后,发现有氧运动使核糖体蛋白基因（包括PRL28、PRS19、SNRPF、RPS21、SNRPE）表达下调,内毒素抑制蛋白（CRI1）基因表达上调,与COPD患者炎症细胞的抑制有关。结论：PIK3R1基因表达上调可能是导致TNF-α基因表达下调的分子机制。在众多调节机制和代谢途径中,各条基因的表达变化都与PIK3R1基因表达上调有关。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P＜0.01～0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P＜0.01～0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比)延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P＜0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P＜0.01).海马CA1区中间神经元计数延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P＜0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P＜0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P＞0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均＜0.01).结论延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.     

脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定

目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。     

脑缺血再灌注模型大鼠跑台运动后海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA的变化

背景：研究表明跑台运动能促进健康大鼠海马的神经细胞再生。目的：观察跑台运动对脑缺血再灌注模型大鼠海马神经再生和血管内皮生长因子mRNA表达的影响。方法：用线栓法阻塞大脑中动脉以建立单侧脑缺血再灌注模型大鼠,将建模成功大鼠随机分为跑台运动组和安静对照组,另设假手术组。安静对照组和假手术组大鼠安静饲养,跑台运动组进行7d跑台运动。跑台运动组和安静对照组大鼠在每天跑台运动前腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷溶液。结果与结论：免疫组织化学染色结果显示,跑台运动组大鼠双侧海马及齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性表达细胞数量显著多于安静对照组（P〈0.01）。实时荧光定量PCR检测结果显示,跑台运动组大鼠海马血管内皮生长因子mRNA表达水平显著高于安静对照组和假手术组（P〈0.05）。结果证实,跑台运动能够明显促进脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞的再生并上调海马组织血管内皮生长因子的表达。     

Neuronal damage in rat brain and spinal cord after cardiac arrest and massive hemorrhagic shock

OBJECTIVE: Severe global ischemia often results in severe damage to the central nervous system of survivors. Hind-limb paralysis is a common deficit caused by global ischemia. Until recently, most studies of global ischemia of the central nervous system have examined either the brain or spinal cord, but not both. Spinal cord damage specifically after global ischemia has not been studied in detail. Because the exact nature of the neuronal damage to the spinal cord and the differences in neuronal damage between the brain and spinal cord after global ischemia are poorly understood, we developed a new global ischemia model in the rat and specifically studied spinal cord damage after global ischemia. Further, we compared the different forms of neuronal damage between the brain and spinal cord after global ischemia. DESIGN: Randomized, controlled study using three different global ischemia models in the rat. SETTING: University research laboratory. SUBJECTS: Male, adult Sprague-Dawley rats (300 g). INTERVENTIONS: Animals were divided into three experimental groups, group A (n = 6, survived for 7 days), 12 mins of hemorrhagic shock; group B (n = 6, survived for 7 days), 5 mins of cardiac arrest; or group C (n = 6, each for 6 hrs, 12 hrs, 1 day, 3 days, and 7 days), 7 mins of hemorrhagic shock and 5 mins of cardiac arrest. Motor deficit of the hind limbs was studied 6 hrs to 7 days after resuscitation. Also, nonoperated animals (n = 6) were used as the control. Histologic analysis (hematoxylin and eosin, Fluoro-Jade B, terminal deoxynucleotidyl transferase- mediated dUTP end-labeling [TUNEL], Klüver-Barrera) and ultrastructural analysis using electron microscopy were performed on samples from the CA1 region of the hippocampus and lumbar spinal cord. Demyelination of the white matter of the lumbar spinal cord was analyzed semiquantitatively using Scion Image software. MAIN RESULTS: No paraplegic animals were observed in either group A or B. All group C animals showed severe hind-limb paralysis. Severe neuronal damage was found in the CA1 region of the hippocampus in all groups, and the state of delayed neuronal cell death was similar among the three groups. Neuronal damage in the lumbar spinal cord was detected only in group C animals, mainly in the dorsal horn and intermediate gray matter. Demyelination was prominent in the ventral and ventrolateral white matter in group C. A significant difference was observed between control and group C rats with Scion Image software. Ultrastructural analysis revealed extensive necrotic cell death in the intermediate gray matter in the lumbar spinal cord in group C rats. CONCLUSION: The combination in the global ischemia model (i.e., hemorrhagic shock followed by cardiac arrest) caused severe neuronal damage in the central nervous system. Thereby, hind-limb paralysis after global ischemia might result from spinal cord damage. These results suggest that therapeutic strategies for preventing spinal cord injury are necessary when treating patients with severe global ischemia.     

灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢及脑水肿的影响

背景脑缺血-再灌注后能量代谢障碍和脑水肿是脑缺血-再灌注损伤重要因素之一.中药灯盏花素注射液(其有效成分为黄芩素甙)可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶C的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻脑缺血-再灌注损伤.可灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿有何影响?目的观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿的影响.设计随机对照实验.单位济宁医学院附属医院及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室.材料实验于1999-02/08在江苏省麻醉学重点实验室完成.选用雄性沙土鼠72只.方法将实验动物随机分成3组,即假手术组、常温对照组和灯盏花素组,假手术组8只,常温对照组和灯盏花素组每组各32只.根据再灌注时间将常温对照组和灯盏花素组分4个亚组,即缺血末组、再灌注10 min组、再灌注30 min组和再灌注60 min组.每亚组8只动物.常温对照组和灯盏花素组制备前脑缺血-再灌注损伤模型,脑缺血时间为10 min.假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断.灯盏花素组于缺血前15 min给予灯盏花素注射液90 mg/kg腹腔注射,假手术组和常温对照组则给予等量的生理盐水.脑水的测定采用干湿重法,应用高效液相及紫外检测仪测定海马三磷酸腺苷,二磷酸腺苷,磷酸腺苷的含量.主要观察指标①实验动物海马三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、磷酸腺苷的含量.②实验动物脑皮质水含量.结果纳入实验的动物为72只,均进入结果分析,无实验动物脱失.①实验动物海马三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、磷酸腺苷的含量常温对照组在缺血末、再灌注10 min、再灌注30 min、再灌注60 min时,海马组织三磷酸腺苷和腺苷酸池含量明显降低,三磷酸腺苷含量分别为假手术组的68%,56%,49%和50%(P均＜0.01),腺苷酸池含量为假手术组的62%,50%,51%和52%(P均＜0.01).而灯盏花素组各时间点三磷酸腺苷含量分别为假手术组的84%,69%,64%和63%,腺苷酸池含量为假手术组的86%,72%,68%和69%,均明显高于常温对照组(P均＜0.05).②实验动物脑皮质水含量脑缺血-再灌注后常温对照组脑皮质水含量明显高于假手术组(P＜0.05),并且随再灌注时间的延长逐渐加重.灯盏花素组脑皮质水含量虽明显高于假手术组,但明显低于常温对照组(P＜0.05).结论灯盏花素可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用.     

脑缺血预适应大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶磷酸化水平和蛋白表达量的改变

目的初步探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）在大鼠脑缺血预适应中（IPC）的作用。方法将大鼠随机分为正常对照（control）、假手术（SI）、缺血预适应或缺血耐受（IT）、单纯蜜蜂毒（BV）、外周伤害耐受（PNT）5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助GelDoc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑躯体感觉皮层、海马组织内JNK的磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IPC大鼠大脑躯体感觉皮层内JNK46KD的磷酸化水平（激活程度）增高（P〈0.05）,JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的磷酸化水平无明显变化。IPC大鼠躯体感觉皮层JNK46KD蛋白表达量回落（P〈0.05）,JNK54KD及海马组织内JNK46KD和JNK54KD的蛋白表达量均无明显变化。结论大鼠躯体感觉皮层内JNK46kDa磷酸化水平的增高及其蛋白表达量的回落可能参与了脑缺血预适应的形成。     

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究

目的 观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论 结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达

目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,体重280～350 g,随机分成假手术组和缺血-再灌注组。采用改良Pulsinelli 4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用Western blotting检测大鼠海马组织APC-Cdh1蛋白的表达。结果免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮层区中均有大量表达。与假手术组相比,缺血-再灌注组术后第1天APC-Cdh1蛋白表达减少,术后第3天升高(P＜0-05),术后第7天又降低。结论APC-Cdh1可能与中枢神经系统损伤有着密切的关系。     

沙鼠全脑缺血再灌注后海马神经营养保护作用研究

目的 沙鼠全脑缺血再灌注后给予神经营养保护,观察海马神经元细胞中凋亡相关蛋白表达变化.方法 通过夹闭沙鼠双侧颈总动脉法制作全脑缺血再灌注模型54只,随机分为神经营养因子治疗组、丹参治疗组以及生理盐水对照组3组.在沙鼠全脑缺血30 min再灌注后,分别在6 h、连续3 d、连续7 d给予腹腔注射神经营养因子、丹参以及生理盐水,采用免疫组化法观察海马神经元细胞胞浆中凋亡相关蛋白表达的变化.结果 生理盐水组中,B细胞淋巴瘤2蛋白表达无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,都明显最低,而丹参组次之,神经营养因子治疗组表达最高;同组内不同时间相比,B细胞淋巴瘤2蛋白在第6 小时表达最高.B细胞淋巴瘤2相关X蛋白无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,在生理盐水对照组中都有阳性表达;但在神经营养因子治疗组及丹参治疗组,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白几乎没有表达或者表达极低;在同组内不同时间,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白表达没有明显的差异.结论 神经营养因子和中药丹参对全脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤具有一定的保护作用且6 h内神经营养保护效果较好.