高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5''''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸I型5’脱碘酶(DI)表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组,饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA,以B-actin为内对照,半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果 LI组TT4和FT4显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT3和FT3显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组(P<0．05)。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),不同剂量HI组和NI 组相比差异均无统计学意义(P>0．05)。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),50HI组和100HI组显著低于其他4个组(P<0．05)。结论在碘缺乏状态下,大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退(甲减),DI活性和DI基因表达水平代偿性上调,使机体维持足够的T3 水平,以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI,表现为直接抑制DI的活性,使血清TT3和 FT3下降,机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力,这种耐受性有一定的阈值。     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5′脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸Ⅰ型5′脱碘酶（DI）表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组，饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA，以β—actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果LI组TT4和FT4显著低于其他5组（P〈0．05），100HI组TT3和FT3显著低于其他5组（P〈0．05），100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组（P〈0．05）。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义（P〈0．01），LI组显著高于其他5组（P〈0．05），不同剂量HI组和NI组相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义（P〈0．01），LI组显著高于其他5组（P〈0．05），50HI组和100HI组显著低于其他4个组（P〈0．05）。结论在碘缺乏状态下。大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退（甲减），DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，使机体维持足够的T3水平，以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI，表现为直接抑制DI的活性。使血清TT3和FT3下降，机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力，这种耐受性有一定的阈值。     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察碘缺乏和碘过量对大鼠心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为低碘(LI)组、适碘(NI)组、5、10、50、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,饲养6个月。采用化学发光方法测定血中甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏指数,RT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)mRNA的表达。结果与NI组相比,LI组血清TH水平降低(P<0．01),心脏指数增大(t=2．973,P<0．01),心肌细胞α-MHC mRNA表达量降低(t=4．382,P<0．01),β-MHC mRNA表达量增高(t=5．843,P<0．01)。各HI组血清TH水平较NI组有下降趋势,10H1、50HI、100HI组血清TT3与NI组相比差异有统计学意义(t=4．901、4．838、2．406,P<0．01或0．05),10HI、50HI组血清TT4与NI组相比差异有统计学意义(t=2．162、2．348,P<0．05);但心电图各波段和心脏指数未见明显改变:α-MHC mRNA表达量随摄入含碘量的升高而呈下凋趋势,但与NI组相比差异无统计学意义(P>0．05),而50HI和100HI组β-MHC mRNA表达量显著上调(t=2．632、4．127．P<0．05或0．01)。结论碘缺乏和碘过量均可导致Wistar大鼠甲状腺功能减退(甲减),影响心脏受TH调节的靶基因的表达量,进而影响心脏的功能状态。     

碘缺乏和碘过量大鼠动物模型的复制及其碘代谢的对比观察

目的以适碘动物为对照(NI),复制碘缺乏(LI)与碘过量(HI)大鼠动物模型并观察其碘代谢的变化。方法给予Wistar大鼠低碘饮食和不同剂量的高碘(KI)饮食(分别是正常碘摄入量的5、10、50、100倍),分别于实验3、6和12个月后处死,观察其碘代谢变化。结果LI组表现为以体格发育迟滞、尿碘及甲状腺碘显著降低为主要特征的碘缺乏状态;碘过量的各组(5、10、50、100HI组)尿碘排泄量则明显增加,增加的幅度分别与碘摄入水平相一致,但甲状腺含碘虽然均比NI组增高,但增高的幅度远不及尿碘水平,而且不与碘摄入水平相一致,仅为NI组甲状腺含碘量的2倍左右。结论碘缺乏和碘过量大鼠动物的模型是成功的,大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,甲状腺对高碘环境存在适应机制。     

中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0．0001),TT4明显增高(P=0．001),组织TT4也明显增高(P=0．0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。     

缺碘大鼠补碘对脑内甲状腺激素受体的影响

目的研究缺碘大鼠补充不同质量浓度碘后脑内甲状腺激素受体与激素结合动力学参数的变化。方法复制Wistar低碘大鼠,然后根据饮用不同质量浓度的碘水来分组。选用第2代20日龄仔鼠实验,测定甲状腺功能状态,利用放射配体结合分析法测定脑内T3受体。结果①血清T3浓度:低碘组(LI)、高碘组(HI)、适碘组(AI)与正常对照组(N)相比,差异无显著意义(P> 0.05)。血清FT3:LI组、HI组明显高于N组(P< 0.05);②血清T4和FT4:LI组和HI组均显著低于N组(P< 0.05);③受体最大结合容量(MBC):LI组明显高于N组(P< 0.05)。结论LI组血中TT4和FT4低于N组,而脑中T3核受体MBC高于N组,提示甲状腺功能低下(甲低)状态下,脑组织中T3核受体有代偿性升高。高碘状态下缺碘大鼠脑细胞核T3核受体、MBC虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示长期缺碘后过量补碘会出现碘性甲低。长期缺碘后,即使补充适量碘也会出现一过性碘性甲状腺功能亢进(甲亢)。     

不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响

目的 观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响。方法 选择浙江省徐州高碘病区17-18岁学生，分为高碘甲肿组（HIG）及高碘非甲肿组（HI），选择天津18-19岁学生为适碘对照组（NI）。用放免法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAB、TPOAB，IRMA法测定sTSH浓度，酶免法测定TSI及TRAb。结果 HIG及H组血清中sTSH明显高于NI组；HIG及HI组FT3不同程度降低，尤其以HI组为著；HIG及HI组TT3水平代偿性升高；组间TT4及FT4差异无显著意义。HIG与HI组比较，所测定激素指标差异均无显著意义，血清甲状腺抗体结果显示，HIG组TGAB及TPOAB较HI组明显升高，较NI组仅呈升高趋势，差异无显著意义；HIG及HI组TRAB明显高于NI组；HI组TGAB明显低于NI组；HI组的TSI及TPOAB与NI组差异无显著意义，结论 长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强。     

不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶（DI）表达及活性的影响。方法正常2月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6个组：低碘（LI）组、适碘（NI）组、5、10、50、100倍高碘（5HI、10HI、50HI、100HI）组，分别于饲养3、6、12个月时处死。放免法测定血清甲状腺激素水平；提取肝组织总RNA，以β-actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平：改进的Chopra法测定肝组织匀浆液中DI活性。结果与NI组相比，因碘供给量及给予时间的不同，100HI组及LI组大鼠血清甲状腺激素水平有不同程度的降低．而50HI组则无明显变化。肝DI基因表达水平，LI组随低碘持续时间的不同有所波动，各HI组则与NI组无显著差别。肝DI活性：3个月时与碘供给量成反比；饲养6、12个月时LI组则显著低于NI组（P〈0．05），各高碘组与NI组相比较，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论在碘缺乏早期，大鼠出现以低L为主要表现的甲状腺功能低下症（甲低），并导致DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，以维持足够的T3水平来避免周围组织出现器官性甲低；长期碘缺乏后，动物表现为失代偿性的甲低和肝DI活性及DI基因表达水平的降低。机体对碘过量有一定的耐受阈值，若碘摄入量为正常量的50倍以内，甲状腺功能可保持正常，当超过50倍时，甲状腺功能出现失代偿。长期（12月）高碘状态下．机体又会出现对高碘的耐受，而表现为甲状腺功能逐渐恢复正常．肝DI的活性和基因表达水平也趋于正常。     

不同碘摄入量大鼠甲状腺功能及其TG、TPO mRNA的表达

目的：从基因表达水平研究不同碘摄入量对大鼠甲状腺功能的影响,方法：Wistar大鼠分为低碘,适碘,高碘三组,观察尿碘含量,血清及甲状腺组织激素水平,甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）,甲状腺过氧化物酶（TPO）mRNA 的表达,结果：低碘组血清及组织T4,T3明显降低,尿碘含量显著减少,甲状腺TPO mRNA表达显著升高,而TG mRNA表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TPOmRAN表达明显降低,高碘组血清T4呈下降趋势,甲状腺组织T4下降明显,尿碘显著增高,甲状腺TG,TPO mRNA表达均显著降低。结论：长期低碘造成大鼠甲状腺功能严重低下,甲状腺TPO mRNA表达呈代偿性增强,而TG mRNA有达显著降低,碘摄入过多抑制甲状腺TPO mRNA,TG mRNA的表达,从而造成甲状腺激素合成降低。这是甲状腺的一种自身保护机制,也是对长期高碘的一种适应.     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究

目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组:重度缺碘组(SID),轻度缺碘组(MiID),正常碘组(NI),碘过量组(ExI).所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素(TH)水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 (1)母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为最高、乳汁碘次之、血碘最低.(2)与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[(16.7±12.0对36.4±15.0)nmol/L,P<0.05],TSH[(5.73+2.90对1.38+0.30)mIU/L,P<0.01]和TT3/TT4比值(6.6+2.7对2.1±0.3,P<0.01)升高,仔鼠TT4[(10.6+2.3对16.4±4.7)nmoL/L,P<0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.(3)SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.     

碘/钠摄入量对小鼠血脂代谢影响的实验研究

目的 探讨膳食碘摄入量对适钠和低钠饮食小鼠血脂代谢影响,为揭示碘与心血管疾病发病的相关性进行初步研究.方法 Balb/c小鼠260只,按体质量、性别随机分为适钠组(Na)和低钠组(Lna),每组130只;此两大组又分别按照碘摄入量分为①重度低碘组(SID);②轻度低碘组(MID);③适碘组(NI);④10倍碘过量组(10HI);⑤50倍碘过量组(50HI),总计为10组,每组26只.各组小鼠在饲养8个月时收集尿液和小鼠外周血,分离血清.测定小鼠尿碘、体质量、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白醇(HDL)]及甲状腺激素水平[总甲状腺素(TT4),总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)].结果适钠组中,SID组、MID组雄性小鼠TG水平[(1.64±0.35)、(1.67±0.31)mmol/L]和SID组TC水平[(3.88±0.35)mmol/L]明显高于NI组[(1.49±0.42)、(3.25±0.47)mmol/L,P均＜0.05],SID组中雌性小鼠TG水平[(1.52±0.22)mmol/L]高于NI组[(1.23±0.22)mmol/L,P＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠外周血TG水平[(1.16±0.23)、(1.21±0.27)mmol/L]低于NI组(P均＜0.05),雌性小鼠TC水平[(2.37±0.49)、(2.48±0.37)mmol/L)低于NI组[(2.84±0.37)mmol/L,P均＜0.05].在低钠组,SID组雄性小鼠TG、TC水平[(1.39±0.40)、(3.33±0.46)mmol/L]均高于NI组[(1.30±0.28)、(3.00±0.53)mmol/L,P均＜0.05],SID组雌性小鼠TG、TC、LDL水平[(1.48±0.26)、(276±0.43)、(0.62±0.22)mmol/L]、MID组雌性小鼠LDL水平[(0.60±0.17)mmol/L]均高于NI组[(1.22±0.36)、(2.51±0.38)、(0.48±0.08)mmol/L,P均＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠TG水平[(1.12±0.22)、(0.90±0.11)mmol/L]均低于NI组(P均＜0.05),10HI和50HI组雌性小鼠TC水平[(2.35±0.34)、(2.37±0.37)mmol/L]、50HI组雌性小鼠LDL水平[(0.65±0.18)mmol/L]均低于NI组(P均＜0.05).适钠组中的SID和MID组血清TT4[(0.00±0.00)、(17.15±15.26)nmol/L]、FT4[(0.93±0.42)、(18.46±4.31)pmol/L]和TT3[(0.49±0.07)、(0.67±0.10)nmol/L]、FT3[(2.86±0.37)、(3.18±0.24)pmol/L]水平均低于NI组[(37.15±15.26)、(28.46±4.31)、(0.85±0.10)、(3.87±0.24)pmol/L,P＜0.01或P＜0.05].在低钠组,SID和MID组血清TT4、FT4和TT3、FT3水平[(0.00±0.00)nmol/L、(1.03±0.78)pmol/L、(0.51±0.05)nmol/L,(3.01±0.17)pmol/L,(19.76±12.22)nmol/L、(21.46±5.37)pmol/L、(0.71±0.21)nmol/L、(3.56±0.23)pmol/L]均低于NI组[(36.23±14.72)nmol/L、(30.96±6.33)pmol/L、(0.89±0.20)nmol/L、(4.05±0.24)pmol/L,P均＜0.05],10HI组的TT3水平[(1.06±0.23)nmol/L]高于NI组(P＜0.05).结论碘缺乏可致TG、TC和LDL升高,过量碘可致TG/TC水平降低.碘摄入量是影响血脂代谢的重要因素.限盐饮食的同时,严密监控碘的摄入量对当前有效防治心血管疾病应具有重要作用.