川芎嗪注射液对急性微循环障碍大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨川芎嗪注射液（LI）对急性微循环障碍（AMD）大鼠淋巴循环的干预作用。方法：Wistax雄性大鼠16只，分成LI组和NS组。采用颈静脉注射Dextran500方法复制AMD模型并通过淋巴学方法，观察LI对AMD大鼠淋巴循环的干预作用。结果：在AMD时，肠系膜淋巴管（ML）收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低，淋巴液中有少量单核细胞，并且淋巴液粘度较高。经LI治疗后，ML收缩性、肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高，淋巴液中有大量单核细胞出现，淋巴液粘度明显降低，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：川芎嗪可能通过增强淋巴管转运功能、降低淋巴液粘度的作用，影响AMD的转归。     

益母草注射液对大鼠肠系膜淋巴微循环的影响

目的 :探讨益母草对淋巴微循环的影响。方法 :应用活体显微电视录像技术 ,观察局部直接给予益母草注射液 (0 5 g/ml、 0 2 5 g/ml、 0 12 5 g/ml)对正常及失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ;静脉给予益母草注射液 (5 0 g/kg)对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响。结果 :局部直接给药使淋巴管自主收缩频率、总收缩活性指数 (IndexⅡ )和淋巴动力学指数 (L D -Index)显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;静脉给药可使失血性休克大鼠淋巴管静态口径、自主收缩频率、总收缩活性指数 (IndexⅡ )和淋巴动力学指数 (L D -Index)显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :益母草注射液能增强微淋巴管的收缩性 ,对淋巴微循环障碍有非常好的改善作用。     

益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的调节作用

目的:探讨益母草、当归注射液对淋巴循环的作用.方法:采用淋巴微循环观察、淋巴引流和淋巴流变学研究方法,观察测定益母草、当归注射液对大鼠淋巴循环的作用.结果:益母草、当归注射液能扩张肠系膜淋巴屯管(ML)口径、延长淋巴管舒张期时间和提高ML收缩性指数.此外,益母草、当归注射液还具有增加肠淋巴流量,明显降低淋巴粘度作用.结论:益母草、当归注射液可通过增强淋巴管收缩性、增加淋巴循环转运功能和降低淋巴液粘度作用,有效改善淋巴循环.     

夏至草提取物对大鼠实验性微循环障碍的影响

目的：观察夏至草提取物对大鼠实验性微循环障碍的作用。方法：用10％高分子右旋糖酐(Dextran 500)以10ml／kg经静脉注射，复制大鼠微循环障碍血瘀证模型，造模后夏至草治疗组按9．0、3．0、1．0g／kg(含生药)静脉注射夏至草提取物，益母草治疗组按5．0g／kg静脉注射益母草注射液，对照组给等量的生理盐水，通过显微电视录像观察肠系膜微血管口径、流态和微淋巴管(ML)收缩性的变化。结果：夏至草提取物可明显扩张微血管，促进血流，使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(Index Ⅱ)、淋巴动力学指数(L．D-Index)显著增高。结论：夏至草提取物对血液和淋巴微循环障碍有良好改善的作用。     

活血化瘀注射液工号对大鼠脑微循环障碍的保护作用

[目的]研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用。[方法]应用10％葡聚糖尾静脉注射(9ml/kg)引起大鼠脑微循环障碍，与此同时或前30min尾静脉输入HHI-Ⅰ．观察其对脑微循环障碍的治疗与预防作用。脑血流变化应用激光多普勒血流仪(LDF)进行测定。[结果]高分子葡聚糖使大鼠脑微循环明显降低，HHI-Ⅰ未表现治疗作用，但有显著的预防作用。[结论]HHI-Ⅰ对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍有明显的预防作用。     

益母草注射液对急性血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的作用

活血化瘀疗效与现代医学微循环的改善关系密切,淋巴微循环作为微循环的重要组成部分,经常与血液微循环互相影响,发挥着协同作用[1].益母草(Leonurus heterophyllus sweet的干燥地上部分)作为我国历版药典收载的常用中药,具有活血化瘀、利尿消肿的功能,临床常用于月经不调、心肌缺血、高粘血症和急性肾炎等疾病的治疗,多年来,由于实验手段的限制,其药效学研究多集中在改善血循环方面,未涉及对淋巴微循环的作用,为进一步了解益母草的活血化瘀作用,我们观察了益母草注射液对急性血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的作用,旨在深入研究益母草改善微循环的淋巴机制.     

参附注射液对大鼠肠系膜微循环的作用

在显微镜下观测参附注射液对肾上腺素所致大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用,结果给予肾上腺素后,使大鼠肠系膜毛细血管开放数减少、微动脉管径缩小、血流速度减慢。给予参附注射液的大鼠其肠系膜微循环的上述指标呈反向变化。对肾上腺素所致肠系膜微循环障碍大鼠给予参附注射液,则使该微循环障碍得到有效改善,表明参附注射液有显著改善微循环的作用。     

当归注射液对大鼠实验性弥散性血管内凝血血液动力学的影响

目的 探讨当归注射液(APS)对大鼠实验性弥散性血管内凝血(DIC)血液动力学的影响.方法 颈静脉注射Dex-tran 500复制大鼠实验性DIC模型,采用肠系膜微循环观察、器官微区血流和血液流变学测定方法,观察 APS对DIC大鼠微血管口径、器官微区血流量、血黏度及血小板功能的影响.结果 DIC时,微循环明显障碍,表现为微血管收缩、微血流变慢和血细胞聚集,APS治疗后,微血管明显扩张,其流态和血细胞聚集积分值明显低于NS组(P<0.05);APS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS(P<0.05);APS治疗后,血黏度、血小板黏附率和聚集率明显低于Ns治疗组,且红细胞变形能力明显增强(P<0.05).结论 APS通过扩张微血管、增加器官血流量、降低血粘度和抑制血小板聚集作用,干预DIC的转归.     

活血化瘀注射液Ⅰ号对大鼠脑微循环障碍的保护作用

[目的]研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用.[方法]应用10%葡聚糖尾静脉注射(9 mL/kg)引起大鼠脑微循环障碍,与此同时或前30 min尾静脉输入HHI-Ⅰ,观察其对脑微循环障碍的治疗与预防作用.脑血流变化应用激光多普勒血流仪(LDF)进行测定.[结果]高分子葡聚糖使大鼠脑微循环明显降低,HHI-Ⅰ未表现治疗作用,但有显著的预防作用.[结论]HHI-Ⅰ对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍有明显的预防作用.     

活血化瘀注射液Ⅰ号对大鼠脑微循环的影响

【目的】测定活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI—Ⅰ)静脉输入对大鼠软脑膜及脑实质微循环的影响。【方法】健康Ⅱ级Wistar大鼠40只，分为4组，每组10只。实验时将大鼠以10％乌拉坦腹腔注射麻醉(0．01mL／g体质量)，头顶部矢状缝两侧钻孔后分别置入激光多普勒微循环电极，测定软脑膜及脑实质血流。血流稳定后于各组分别输入静脉生理盐水(对照组)和低、中、高剂量HHI—Ⅰ(1．5％，3％及6％，2mL／h)。观察两部位微循环血流变化1h。【结果】生理盐水无影响，3种剂量HHI—Ⅰ均可增加两部血流，以高剂量作用最明显。【结论】HHI—Ⅰ静脉输入可增加大鼠软脑膜及脑实质微循环血流。     

电针对急性实验性关节炎大鼠外周微循环的影响

本文对关节炎大鼠12只,正常大鼠6只进行电针前后足背及耳廓微循环观察,结果表明:电针后关节炎大鼠足背微循环障碍明显改善,耳廓微循环也得到加强。提示:电针对关节炎大鼠患病局部有通经化瘀、消炎消肿等治疗作用,并能增强大鼠全身抗病能力。但对正常大鼠外周微循环的作用不显著。     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响

目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。     

不同剂量丹红注射液对兔急性缺氧时肠系膜微循环的保护作用

 目的急性缺氧常导致脏器功能损伤,观察此时丹红注射液对兔肠系膜微循环的影响,探讨丹红注射液的保护作用机制。方法建立急性缺氧动物模型,40只健康大耳白色家兔随机分为5组,即正常对照组(C组);急性缺氧对照组(Ⅰ组);丹红注射液5mL·kg^-1组(Ⅱ组);丹红注射液10mL·kg^-1组(Ⅲ组);丹红注射液20mL·kg^-1组(Ⅳ组)。应用微循环显微镜自动摄像分析系统观察肠系膜微循环的变化。结果急性缺氧组兔肠系膜微动、静脉管径显著减小,血流速度明显减慢;白细胞滚动速度显著减慢,白细胞沿壁滚动数及白细胞黏附数、白微栓数明显增多;与正常对照组比较,均有显著差异(P<0.01或P<0.05);而丹红注射液可明显改善上述肠系膜微循环各指标,但3个剂量组之间无显著差异。结论急性缺氧时兔肠系膜微循环异常,丹红注射液具有明显的保护作用,但无明显的量效关系。     

益母草注射液对DIC大鼠淋巴循环的干预作用

目的:探讨益母草注射液(LHI)对DIC大鼠淋巴循环的作用。方法:Wistar♂大鼠16只,分成实验组和对照组两组,静脉推注高分子右旋糖酐(Dextran 500)复制DIC模型,采用淋巴学研究方法,观察LHI对DIC大鼠肠淋巴循环的干预作用。结果:DIC时,大鼠肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中出现少量单核细胞,且黏度明显升高。经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量显著升高,淋巴液黏度降低,淋巴液中淋巴细胞数目增加,且单核细胞所占比例上升,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。结论:LHI能通过增强淋巴管转运功能、淋巴液细胞总数及单核细胞数目、降低淋巴液黏度作用,改善DIC时的淋巴循环障碍。     

益母草注射液对失血性休克大鼠淋巴微循环的作用

目的 :探讨益母草对失血性休克时淋巴微循环的作用。方法 :应用活体显微电视录像技术 ,观察静脉给于益母草注射液 ( 1 0 .0 g/kg、5 .0 g/kg、2 .5 g/kg) ,对失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,对照组给于等量的生理盐水。结果 :益母草注射液可使失血性休克大鼠微淋巴管收缩幅度增大 ,口径、自主收缩频率、总收缩活性指数 ( Index )和淋巴动力学指数 ( LD- Index)显著高于对照组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 :本剂能明显增强失血性休克大鼠肠系膜淋巴管自主收缩频率及收缩性 ,扩张微淋巴管口径 ,使微淋巴管的活性增强 ,对失血性休克时的淋巴微循环障碍有非常好的改善作用     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

当归注射液免疫功能的增强效应

实验表明当归注射液可提高正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能,拮抗环磷酰胺对巨噬细胞的免疫抑制作用,能激活B淋巴细咆的功能和增加血清溶菌酶的活力,从而提高体液免疫和非特异性免疫的功能。     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠保护机制的实验研究

目的探讨痰热清注射液对脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、模型2、4、6h组、痰热清2、4、6h组,每组8只。予尾静脉注入LPS（5mg/kg）造模,痰热清治疗组造模后从另一尾静脉注射痰热清1mL。在相应时间段麻醉取血后处死大鼠,予肺泡灌洗,并取肺组织。光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺湿质量/干质量（W/D）,计算支气管肺泡灌洗液（BALF）多形核中性粒细胞比例（PMN%）,测定肺通透指数（LPI）以评价肺损伤程度。化学法检测肺组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。结果 LPS可成功复制大鼠ALI模型。模型组肺组织有明显的形态病理学改变,PMN%、肺W/D、LPI和肺组织MDA和NO含量明显增加,肺组织SOD及GSH-px含量明显下降。与相应时间段LPS模型组相比,痰热清治疗组各时间段肺泡灌洗液PMN%、肺W/D、LPI明显降低,痰热清4、6h组肺组织内MDA和NO含量与相应时间段模型组比较明显下降,而肺组织SOD、GSH-px活性则明显升高,也以4、6h效果显著。结论痰热清注射液对LPS所致的肺损伤2h即起效,但抗氧化作用于4、6h仍有效且效果显著;其对肺损伤的作用与提高抗氧化能力及清除氧自由基有关。