芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血犬左心功能的影响

目的　观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性心肌缺血犬左心功能的影响 .方法　采用结扎冠脉 ,造成犬急性心肌缺血、心肌梗死动物模型 ,经十二指肠灌入实验用药 ,测量用药前及用药后不同实验时间点左室收缩力、左室作功、左室内压等血流动力学指标 .结果　各给药组对左室收缩力、左室作功无明显影响 ;生药 2 g· kg- 1剂量组可增加左室内压最大上升速率 (dp/ dtmax) ,用药后 90 min,12 0 min分别增加 (111.89± 10 .0 9) %和 (116 .6 5± 10 .43) % ,与对照组比较有显著差异(P<0 .0 1) .结论　 QDTMT为临床治疗缺血性心脏病提供了实验依据     

芪丹通脉片对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的 :观测芪丹通脉片 (QDTMT)急性心肌缺血损伤的影响 .方法 :用SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso,5mg·kg-1)诱导心肌缺血模型 ,观测心肌线粒体 (Mit)三磷酸腺苷酶(ATPase)活力、Ca2 + 含量 ;在电镜下 ,观察心肌线粒体超微结构的变化 .结果 :QDTMT组Ca2 + ATPase ,Mg2 + ATPase及Ca2 + Mg2 + ATPase活性显著高于模型组 [(4 0 .9± 8.1)vs(2 3.1± 5 .7) ,(4 0 .4± 4 .4 )vs(2 1.7± 6 .6 ) ,(94 .7± 8.6 )vs (6 3.5± 9.5 )mmol·g-1,P <0 .0 5 ];QDTMT组与模型组相比Ca2 + 显著降低 [(7.6± 1.6 )vs(12 .9± 1.3) ,(37.3± 5 .3)vs(73.2± 8.9)mmol·mg-1,P <0 .0 1].同时 ,与对照组相比 ,心肌超微结构的损害明显减轻 .结论 :QDTMT减轻钙超载和保护心肌细胞超微结构的作用 ,可能是其改善心肌缺血的作用机制之一 .     

芪丹通脉片对心肌缺血再灌注犬血浆NO/ET, 6-keto-PGF1α/TXB2的影响

目的：观察芪丹通脉片（Qidantongmai tablee,QDT-MT)对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）犬的血浆内皮素（ET）／－一氧化氮（NO）平衡，血栓素B2（TXB2）／6－酮－前列腺素（6－keto-PGF1α）平衡的影响。方法：成年健康杂种犬24只，随机分为空白对照组（Control）、缺血预处理组（IP）、QDTMT低剂量组（QDTMTL）、QDTMT高剂量组（QDTMTH），均于同等条件下口服给药（或生理盐水）1wk后，采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型，分别测用药前（T1）、结扎后20min(T2)、再灌注后10min(T3)，再灌注后30min(T4)4个时间点血浆ET，NO，TXB2与6－keto-PGF1α的含量，分析NO／ET，6－keto-PGF1α/TXB2的平衡关系，结果：与对照组比较，QDT－MT组能降低血浆ET和TXB2水平，升高NO表达水平，提高6－keto-PGF1α活性，调节NO／ET和6－keto-PGF1α/TXB2的平衡有关。     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB2有6—keto—PGF1a？…

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响。方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量。结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆     

芪丹通脉片对人犬心肌缺血血液流变学的影响

目的 :观察以益气活血、通脉止痛组成的中药复方制剂芪丹通脉片 (QDTMT)对缺血性心脏病患者和实验性急性心肌缺血犬的血液流变学行为的影响 .方法 :临床选择符合WHO制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者 ,口服QDTMT 4片 ,3次·d-1,1mo为 1疗程 ,采用自身对照 ,检测治疗前后冠心病心绞痛患者的血液流变学指标 .采用结扎冠状动脉 ,造成犬急性心肌缺血模型 ,经十二指肠灌入实验药物 ,从实验犬心大静脉留取血样 ,检测急性心肌缺血犬实验条件下的血液流变学指标 .结果 :该中药制剂能降低冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬的全血高切 (ηbh)粘度 (6 .7±0 .4与 7.3± 0 .4 ;5 .3± 0 .2与 6 .7± 0 .9)、低切 (ηb1)粘度 (2 1.4± 1.4与 2 3.7± 2 .5 ;15 .2± 0 .3与 2 1.0± 4 .1)、血浆粘度 (ηp)(1.75± 0 .0 4与 1.81± 0 .0 8;1.5 3± 0 .0 3与 1.6 9± 0 .0 3)和加快红细胞电泳时间 (EET) (18.3± 0 .1与 19.0± 0 .6 ) ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) .结论 :QDTMT对冠心病心绞痛患者及实验性急性心肌缺血犬血液高粘滞综合征的血液流变学行为有改善作用 .     

芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血预防作用及其机制

目的观察芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血的预防作用,探讨其作用机制。方法将20只犬随机分为正常对照组,模型组,芪丹通脉片低、高剂量组,以注射异丙肾上腺素诱导心肌缺血模型;观察并比较各组犬心电图ST段变化（AST）,及心肌血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、碱性成纤维生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,bFGF）的表达水平。结果正常对照组未见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;模型组可见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;与模型组比较,芪丹通脉片低、高剂量组△ST值显著降低（P〈0．05）,VEGF、bFGF表达水平显著升高（P〈0．05）;与芪丹通脉片低剂量组比较,芪丹通脉片高剂量组△ST值有下降趋势,及VEGF、bFGF表达水平有升高趋势,但差异无显著性（P〉0．05）。结论芪丹通脉片能够预防慢性心肌缺血,促进心肌VEGF、bFGF表达可能是其作用机制。     

芪丹通脉片对犬心肌耗氧量的影响

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对犬心肌耗氧量的影响 .方法 :将实验犬随机分为空白对照组 (Control)、QDTMT大剂量组 (QDTMTH)、QDTMT小剂量组 (QDTMTL)及阳性对照组 (Diltiazem) .用血氧测定仪测定冠状动、静脉血氧含量 ,计算心肌耗氧量 ,氧利用率 .结果 :给药 6 0min后 ,QDTMTH动脉血氧含量降低 ,与Control相比有显著性差异 [(12 4 .2± 2 5 .4)vs (96 8± 4 0 ) ,(137.1± 15 .1)vs (99.9± 2 .4 )和 (137.4±12 .6 )vs (94 3± 2 8)g·L-1,P <0 .0 1].给药 4 5min后 ,QDTMTL心肌耗氧量显著低于Control [(74 .5± 14 )vs (94 .6±11.5 ) ,(76 .0± 17.3)vs(90 .6± 11.5 ) ,(76 .9± 10 .4 )vs (90 .6± 5 .5 )和 (74 .6± 16 .7)vs (95 .0± 4 .9)mL·min-1,P <0 .0 5 ].QDTMTH、QDTMTL的心肌氧利用率均下降 ;6 0min后 ,与Con trol相比有显著性差异 [(84 .9± 8.0 )vs (98.0± 6 .6 ) ,(84 .6±6 .3)vs (94 .6± 4 .3)和 (82 .4± 7.5 )vs (99.9± 6 .6 ) % ,P <0 .0 5 ].结论 :QDTMT可通过降低心肌耗氧量 ,降低氧利用率 ,改善心肌缺血 .     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

芪丹通脉片对健康犬冠状动脉血流量及阻力影响

目的：观察复方中药制剂芪丹通脉片对健康犬心脏冠状动脉血流量及阻力的影响,方法：分离犬的冠状动物左旋支及主动脉根部,放置电磁流量计探头,测定不同药物在给药前后不同时刻碱诉冠状动脉血流量,计算冠状动脉阻力。结果：芪丹通脉片高剂量（生药2g/kg)能明显增加冠状动脉血流量,减少冠状动脉阻力,结论：芪丹通脉片能够增加冠状动脉血流量,调整和改善心肌供血,为缺血性心脏病的治疗提供了实验论据。     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB_2及6-keto-PGF_(1a)的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响．方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量．结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ＥＴ和ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ活性（Ｐ＜０．００１）,增加６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值（Ｐ＜０．０１）．结论：活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ＥＴ、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用．     

芪丹通脉片对高脂血症大鼠血液、细胞流变性及红细胞膜流动性的影响

目的：观察中药复方制剂芪丹通脉片（QDTMT）对高脂血症SD大鼠血液流变性,细胞流变性及红细胞膜流动性的影响。方法：复制高脂血症大鼠模型,同时用QDTMT灌胃。于第16d从眼眶静脉丛取血,测定血脂、血液流变性、细胞流变性及红细胞膜流动性。结果：QDTMT能降低实验性高脂血症大鼠全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数（AI）,提高红细胞变形能力（DI）,能够降低荧光偏振度,减少红细胞丙二醛（MDA）的含量。结论：QDTMT能明显改善高脂血症大鼠血脂紊乱、血液流变性,细胞流变性,红细胞膜流动性。     

脉络宁对妊高征患者血浆内皮素和血清NO的影响

探讨中药脉络宁对妊高征患者血浆内皮素、血清一氧化氮影响及其机制。方法采用放射免疫广和分光光度法分别对４５例妊高征患者治疗前后及３８例正常妊娠妇女的肘静脉血血浆ＥＴ、血清ＮＯ含量进行测定。     

先天性心脏病伴肺动脉高压患者血清一氧化氮及血浆内皮素水平的变化研究

目的探讨一氧化氮（NO）和血浆内皮素1（ET－1）在先天性心脏病（COHD）合并肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法75例左向右分流型COHD患儿分为三组：其中无肺动脉高压组25例;轻度肺动脉高压组25例和中重度肺动脉高压组25例,正常对照组25例。采用放射免疫法和硝酸盐还原酶法测定血液中NO和ET－1含量,计算NO／ET—1比值。结果CHD组血浆ET－1水平（46．18±2．541pg／ml）高于对照组（25．75±3．87pg／ml）,P〈0．005;血清NO浓度（23．82±6．46μg／ml）低于对照组（37．27±2．47μg／ml）,P〈0．001;NO／ET—1的比值（0．68±0．39）明显低于对照组（1．18±2．80）,P〈0．001。CHD伴中重度肺动脉高压组的NO浓度低于轻度肺动脉高压组和无肺动脉高压组（P〈0．001）,肺动脉压力的程度和NO／ET—1的浓度呈负相关（r=-0．813,P〈0．001）。结论COHD患者血浆ET—1浓度的升高和NO浓度的降低及NO／ET-1比值降低,在肺动脉高压形成和发展中起到了重要的作用。     

活血通脉生对急性心肌缺血液流变性的实验及临床研究

目的：观察以益气活血组成的中药复方制剂活血通脉片对实验性急性心肌的缺血犬和缺血性心脏病患的血液流变性的影响。方法：采用结扎冠状动脉,造成急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,从实验犬心大静脉留取血样,检测急性心肌缺血犬实验条件下的血液流变性指标;临床选择适合ＷＨＯ制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患,口服活血通脉片５次片,每日３次,１个月为１疗程,采用自身对照,检测治疗前后冠心病心绞痛患     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血中一氧化氮、内皮素浓度变化及意义

目的：研究内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ０在先天性以及病合并肺动脉高压中的病理生理作用。方法：分另用放射免疫分析法和镀铜匐还原法检测了２９例左向右分流先天性心脏病患者血中不同部位（右房ＲＡ、肺动脉主干ＰＡ和右上肺静脉ＰＶ）ＥＴ尝试和反映ＮＯ水平的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－尝试。其中,合并轻度肺动脉脉高压１０例,中、重度肺动脉高压９例,无肺动脉高压１０例。结果：各部位（ＲＡ、ＰＡ、ＰＶ）ＥＴ浓度：在肺动     

卡托普利对冠心病患者血清一氧化氮及脂质过氧化物水平的影响

测定了８０例冠心病（ＣＨＤ）患者血清一氧化氮（ＮＯ）、脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）的水平，并观察了卡托普利对ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ及一氧化氮水平的影响。结果表明，１．ＣＨＤ患者血清ＮＯ水平显著低于对照组，而血清ＭＤＡ水平显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；２．ＣＨＤ患者血清ＭＤＡ水平与ＮＯ水平呈显著负相关（ｒ＝－０．５８，Ｐ＜０．０１）；３．卡托普利可抑制ＣＨＤ患者脂质过氧化反应，降低血清ＭＤＡ水平，升高血清ＮＯ水平。提示ＣＨＤ患者脂质速或化反应增强，内皮功能失调，而卡托普利：可以升高ＮＯ水平，对ＣＨＤ的防治具有重要意义。     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关     

内皮素与一氧化氮对肾病大鼠系膜细胞增生的影响

目的 :研究阿霉素肾病大鼠不同时期血浆及肾局部内皮素 (Eendothelin ,ET)、一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)的变化对系膜细胞增生的影响。方法 :4 8只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及激素组。在实验第 1天 ,1周末 ,4周末 ,8周末应用生化法测定血浆及肾局部NO浓度及 2 4h尿蛋白排泌值 ,应用放射免疫法测定血浆及肾局部ET浓度 ,应用免疫组化法测定肾小球系膜细胞中CyclinD1,P2 7及PCNA阳性细胞率。结果 :第 1周末肾病组与激素组大鼠尿蛋白显著增高。第 4周末及实验末肾病组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率显著增高 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著降低 ,激素组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率较肾病组显著降低 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著增高。结论 :阿霉素肾病模型中 ,NO合成不足导致ET分泌增加 ,应是导致系膜细胞增生的重要原因。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。