补肾活血合剂对自发性高血压大鼠血管损害的保护作用

通过使用补肾活血合剂后对SHR和Wistar大鼠血压、主动脉及主动脉中膜平滑肌细胞碱性纤维细胞生长因子（bFGF)和Ki-67阳性表达的观察，探讨了补肾活血合剂在降低血压、改善高血压血管损害中的作用机制，提示补肾活血合剂所调控的生长因子（bFGF,Ki-67)与血管损害的特异性有关。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方3组小鼠水迷宫法行为学、脑组织bFGF含量及bFGF mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其他治疗组(P＜0.05),bFGF含量及脑组织bFGF mRNA表达相对含量均高于活血组(P＜0.05),与补肾组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 补肾方、活血方、补肾活血方均可通过促进脑组织bFGF mRNA表达,提高脑组织bFGF含量,改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,且补肾活血方在促进小鼠学习记忆能力方面显著优于补肾方和活血方,在调节bFGF含量及bFGFmRNA表达方面明显优于活血方.     

仙人掌果多糖提取物对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用及对相关增殖因子的影响。方法:15 w雄性SHR 50只,随机分为模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。连续给药9 w,9 w末测定血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量,观察主动脉和肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中的核增殖抗原(Ki-67)和碱性成纤维因子(bFGF)的表达。结果:与模型组比较,CPFP高、中剂量组ET含量显著降低(P<0.05),NO含量显著增高(P<0.05或P<0.01)。CPFP高剂量组主动脉和肾动脉VSMC中的Ki-67和bFGF的表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),CPFP中剂量组主动脉VSMC中bFGF含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:CPFP可以通过改善内皮功能,减少Ki-67和bFGF的表达,减轻VSMC的增殖,延缓高血压的病理过程。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

补肾活血法对单纯收缩期高血压大鼠NO、AngⅡ的影响

目的:探讨补肾活血法对单纯收缩期高血压(Isolated Systolic Hypertension,ISH)模型大鼠血管重塑的影响。方法:采用法华林和维生素K诱导动脉中层钙化法(WVK)法复制ISH大鼠模型,分为补肾活血汤组、氨氯地平组、补肾活血汤与氨氯地平联用组(两药联用组)、空白对照组、模型对照组,予以相应的药物干预,8周后检测大鼠尾端血压、血清一氧化氮(Nitrogen Monoxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:补肾活血法能够增加ISH大鼠血清NO水平,降低AngⅡ水平,较模型组均有统计学意义(P0.05),且中西药联用组效果更明显。结论:补肾活血法等够改善ISH大鼠的血管顺应性。     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGFmRNA和BDNFmRNA表达的影响

血管性痴呆(VD)为临床常见病、多发病,补肾活血方为课题组研制的治疗VD的有效方药。本研究观察该方对模型小鼠行为学及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,现报道如下。1材料与方法1.1动物     

活血、破血药对急性脑缺血大鼠基底动脉内皮细胞VEGF和bFGF表达的影响

目的:探讨活血、破血药对急性脑缺血动脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、活血组、破血组,每组10只;假手术组予以假手术,其余各组结扎法制作大鼠急性脑缺血模型。造模前每天上午9时预防ig给药7 d,假手术组、模型组ig蒸馏水20 mL·kg-1,活血组ig当归、川芎煎液20 mL·kg-1(相当于3.6 g·kg-1),破血组ig三棱、莪术煎液20 mL·kg-1(相当于1.8 g·kg-1)。造模观察2 d后如前法继续给药7 d,2 h后静脉空气栓塞处死,取基底动脉组织。免疫组化法检测基底动脉内皮细胞VEGF和bFGF表达。结果:与模型组VEGF平均吸光度(A,0.348±0.086)比较,活血组A(0.443±0.061)、破血组A(0.558±0.12)VEGF蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.01～P<0.05);活血组与破血组间比较,破血组VEGF蛋白表达更强,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组bFGF(0.394±0.080)比较,活血组bFGF(0.553±0.097)蛋白表达升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01),破血组bFGF(0.302±0.084)蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活血、破血药均能促进VEGF蛋白的表达,而且破血药作用更强;活血药可升高bFGF蛋白的表达,破血药却能降低bFGF蛋白的表达。这说明两者在活血化瘀的机制上既有相同之处,又有差异。     

补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究

目的:通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制.方法:去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化.结果:补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用.然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P＜0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P＜0.001,P＜0.05);高剂量组显著性升高NOS(P＜0.05)和cNOS(P＜0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用.结论:补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症模型小鼠VEC相关血管因子的影响

目的 探讨补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症(chronic immune thrombocytopenia, CITP)的治疗作用及效应机制。方法 80只小鼠随机分为4组(对照组、ITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组),采用被动免疫造模法建立CITP小鼠模型,第8天进行模型评估后,以补肾活血方、醋酸泼尼松进行药物干预14 d,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)检测小鼠血管内皮细胞相关血管因子含量的影响。结果 与模型组比较,补肾活血方组、醋酸泼尼松组治疗14 d后,能显著提升血小板数目,显著降低前列环素(epoprostenol, PGI2)水平(P<0.05);而血浆血栓素(thromboxane, TXA2)、血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量显著升高。补肾活血方组对TXA2、VEGF含量升高效果显著优于醋酸泼尼松组。结论 补肾活血方能够影响慢性免疫...     

补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-6和转化生长因子的影响

目的探讨缺血性脑损伤病理及补肾活血与益气活血方药的防治机制,为其临床应用提供依据.方法 观察补肾益元、活血通络之益元活血丹及益气活血通络之益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素- 6(IL- 6)和转化生长因子 (TGF)水平的影响.结果 与老龄假手术组比较,老龄模型组血清及脑组织 IL- 6水平明显升高, TGF水平显著降低;与老龄模型组对比,各灌药组脑组织 IL- 6水平降低,益气活血组与益元活血组血清 IL- 6水平降低、脑组织 TGF水平升高.结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关: (1)IL- 6水平升高,加重脑组织缺血损伤; (2)TGF水平降低,减弱对脑组织保护作用.补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能在于:抑制 IL- 6介导的脑组织损害作用;提高 TGF水平,保护脑组织.两方药作用机制有所侧重,即益气活血方药降低脑组织 IL- 6,提高血清 TGF水平;而益元活血方药降低血清 IL- 6、提高脑组织 TGF水平较明显.     

补肾活血汤对自发性高血压大鼠多因素的影响

目的评价补肾活血汤对老龄自发性高血压大鼠(SHR)炎症因子、白细胞介素—6及血清胱抑素C的影响。方法实验动物选取18月龄SHR大鼠48只,按随机数字表法将SHR随机分成4组,每组12只,分别为补肾活血汤组、卡托普利组、补肾活血汤+卡托普利组、模型对照组,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次,另选12只18月龄Wistar大鼠作为空白对照组,观察治疗前后血压、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、血清胱抑素C(Cys C)水平。结果 5组实验资料的比较,实验高血压大鼠SHR加用补肾活血汤组的血压有明显改善,CRP、IL-6、Cys C水平明显低于其他组别,有极显著性差异(P0.01)。结论补肾活血汤能有效降低SHR大鼠的收缩压,降低血清CRP、IL-6、Cys C水平。     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

补肾活血化浊方对Wilson病TX小鼠肝纤维化肝再生作用及机制研究

目的:观察补肾活血化浊方对Wilson病TX小鼠肝组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、骨形态蛋白-7(BMP-7)的影响,探讨其对Wilson病TX小鼠肝纤维化肝再生的作用机制.方法:将40只TX小鼠随机分为模型对照(MG)组、中药补肾活血化浊方(TCM)组、青霉胺(PCA)组和谷胱甘肽(GSH)组,每组10只,...     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

补肾活血方冻干粉对低氧诱导HTR-8/SVneo滋养细胞HIF-1α及VEGFA表达的影响

目的:探讨补肾活血方冻干粉对HTR-8/SVneo滋养细胞小管形成、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响及其作用机制.方法:体外常规培养HTR-8/SVneo滋养细胞,采用CoCl2法诱导低氧环境,实验分为空白组、低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组.Tube form...     

中药复方补肾益心片对高血压大鼠血压、勃起功能及ACE2-Ang(1-7)-MAS轴的干预作用

目的观察补肾益心片对高血压大鼠(SHR)血压的影响和对其勃起功能、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及Ang(1-7)的作用。方法将原发性高血压雄性大鼠分为3组,补肾益心片组、缬沙坦组、模型对照组。治疗4周后,检测血浆和腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang(1-7)浓度。用尾动脉测压仪测量大鼠尾动脉收缩压,颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)记录其阴茎勃起次数以检测大鼠的勃起功能。结果补肾益心片及缬沙坦均可提高腹主动脉组织内NO含量,提高血浆Ang(1-7)含量,但差异无统计学意义(P>0.05)。补肾益心片组、缬沙坦组治疗后血压都明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义。治疗后补肾益心片组、缬沙坦组勃起次数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论补肾益心片可以降低SHR的收缩压。补肾益心片补肾益心片可以改善SHR的勃起功能。补肾益心片可增加SHR腹主动脉NO含量及血浆Ang(1-7)含量。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67 及凋亡小体的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67、凋亡小体的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组。除假手术组外,余组摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮（5mg·kg-1）30天建立模型,造模同时,给药组灌胃给药,给药剂量：保列治组（0.8mg·kg-1）、补肾活血通淋方低、中、高剂量组（7.5、15.0、22.5g·kg-1）,每天1次,连续30天。采用免疫组化法测定Ki-67的阳性平均灰度值,采用TUNEL法测定凋亡小体的表达率。结果：与模型组比较,各给药组Ki-67表达均降低（P<0.05）;与保列治组、补肾活血通淋方低剂量组比较,补肾活血通淋方高、中剂量组Ki-67表达降低（P<0.05）,与中剂量组比较,高剂量Ki-67表达降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组均能上调前列腺增生中凋亡小体的表达（P<0.05）。其中补肾活血通淋方高剂量组凋亡小体表达率高于中、低剂量组、保列治组（P<0.05）。结论：补肾活血通淋方可以降低良性前列腺增生症大鼠Ki-67的表达,提高细胞凋亡率,为临床治疗良性前列腺增生症提供了客观依据。     

补肾活血法治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的观察补肾活血法治疗糖尿病肾病临床疗效。方法将180例随机分成2组各90例。对照组采用低脂、低蛋白饮食,控制血糖、血压治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用康肾合剂治疗。疗程1个月。结果治疗组总有效为91.11%,对照组为71.11%;治疗组治疗后实验室各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论补肾活血法治疗糖尿病肾病疗效较好。