不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制

目的 研究缺血预处理(IPC)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的延迟保护作用,并探讨线柱体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用. 方法 SD大鼠随机分为5组(每组8只).IPC组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂二氮嗪(DE)作为预处理;IPC+5-HD组是在IPC组基础上再予静注mitoKATP通道特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C组)仅以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24 h后行肝缺血1 h再灌注3 h,缺血方式均为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行两次开腹手术,不作其它处理.完成预定实验操作后取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)及观察显微及超微结构变化. 结果 C组ALT,LDH,MDA及W/D值明显高于S组(P<0.01),而SOD活性明显低于S组(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝损伤指标均明显好于C组(P<0.05及P<0.01);IPC+5-HD组的肝损伤指标均差于IPC组(P<0.05及P<0.01). 结论 缺血预处理对正常大鼠肝脏I/R损伤具有延迟保护作用,肝细胞mitoKATP通道的开放在其中发挥了重要作用,作用途径可能与诱导肝脏SOD活性增加,改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.     

不同预处理对大鼠肝移植供肝保护作用的探讨

目的 通过应用缺血、加热等多种手段对大鼠供肝进行移植术前的预处理,比较各种预处理方法对大鼠肝移植供肝缺血再灌注损伤的保护作用. 方法 将SD大鼠50只,随机分为5组:半肝缺血预处理组、脾脏缺血预处理组、热休克预处理组、热休克+缺血预处理组及手术对照组,分别进行肝脏预处理后行模拟原位肝移植术,术后检测胆汁流量,术后24 h检测血清ALT,AST,ALP水平并观察肝脏形态学变化. 结果 半肝缺血预处理组、热休克预处理组移植后胆汁分泌量多于对照组,血清ALT,AST水平明显低于对照组(P<0.05);热休克+缺血预处理组的血清ALT水平低于对照组(P<0.05),胆汁分泌量及血清AST与对照组没有显著差异;脾脏缺血预处理组的胆汁分泌量多于对照组,血清ALT水平低于对照组(P<0.05). 结论 肝脏缺血预处理初始阶段保护作用最明显,将缺血及热休克预处理两种方法联合处理大鼠时,其保护作用弱于单独缺血或单独热休克的预处理方法;脾脏缺血预处理也具有保护肝脏的作用.     

肝脏及肢体缺血预处理抗大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究肝脏缺血预处理(经典缺血预处理IPC)的第一保护窗(FW)与肢体缺血预处理(远端缺血预处理RPC)的第二保护窗(SW)及两者联合应用对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠随机分成5组:I/R组不行预处理;IPC组以肝缺血5 min行预处理;RPC组以双后肢缺血5 min,反复3次行预处理;RPC+IPC组先行RPC,24 h后行IPC作预处理;S组仅行开腹,不行其他处理。3个预处理组及I/R组均行肝缺血1 h再灌注3 h。取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与血清谷草转氨酶(AST)检测。切取肝组织用于测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和热休克蛋白70(HSP70)的表达、湿干比(W/D)及观察显微、超微结构的变化。结果与I/R组比较,IPC组,RPC组及RPC+IPC组ALT,AST,W/D及TNF-α阳性表达均明显降低(P0.01),HSP70表达量明显增加(P0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻;IPC,RPC,RPC+IPC组3组间各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论IPC的FW,RPC的SW及两者联合应用对大鼠肝脏I/R损伤均有明显的保护作用,三者在保护强度上无明显差异。其机制可能与抑制TNF-α的产生、诱导保护性蛋白HSP70的表达、减轻肝脏水肿、改善肝组织微循环有关。     

缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较

目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组(n=10),缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血后处理组(IPOC组)采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组(S组)仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积(心肌氧耗指数,RPP).分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1(HMGB1)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小(P＜0.05);与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大(P＜0.05).结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.     

沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P＜0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P＜0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨L-精氨酸(L-arginine,L-arg)预处理对硬化肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制大鼠肝硬化模型,然后阻断第5叶入肝血流30 min,再灌注60 min,建立部分肝缺血再灌注模型.24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6):①肝硬化大鼠对照组(对照组),仅分离肝周围韧带,不进行肝门阻断及再灌注;②肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);③L-精氨酸预处理组(精氨酸组);④L-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methy L-ester,L-NAME)预处理组(硝基精氨酸甲酯组).后三组分别于缺血前15 min经门静脉给予生理盐水、L-arg和L-NAME处理,测定再灌注后肝内门-体分流、血清门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)等的变化.采用门静脉连续输注山梨醇法.测定肝脏山梨醇摄取率,计算肝内门.体分流.结果 缺血再灌注组与对照组比较:功能性肝血流量(funotional hepatic blood flow,FHBF)、SOD显著降低(P<0.01),肝内分流率、肝内分流量(intrahepatic shunt flow,IHSF)、MDA、ALT、AST、LDH显著升高(P<0.01或P<0.05);精氨酸组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF、SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPPase、Mg2+-ATPase显著升高(P<0.01或P<0.05),肝内分流率、lHSF、MDA、ALT、AST、LDH显著下降(P<0.01或P<0.05);硝基精氨酸甲酯组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF显著下降(P<0.01),IHSF、MDA显著升高(P<0.01).结论 L-arg对硬化肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制是通过增加肝脏内源性NO,从而减少肝内门-体分流,增加功能性肝血流以及改善细胞能量代谢而实现的.     

c-Jun氨基末端激酶在瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基末端激酶(JNK)在瑞芬太尼预处理(RPC)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠126只,体重300-350 g,随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)(n=38)、缺血预处理组(IPC组)(m=38)、RPC组(n=38)、SP+IPC组(n=6)和SP+RPC组(n=6).采用结扎左冠状动脉30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.IPC组在缺血前30min行IPC:缺血5 min,再灌注5 min,重复3次;RPC组在缺血前30 min 行RPC:静脉输注瑞芬太尼6 ug·kg-1·min-1 5 min,停止5 min,重复3次;SP+RPC组和SP+IPC组分别于RPC或IPC前5 min腹腔注射JNK选择性阻滞剂SP600125 6 mg/kg.I/R组、IPC组和RPC组于缺血前即刻、缺血5.30 min和再灌注5、30、60 min时随机处死5只大鼠,测定左心室磷酸化JNK(p-JNK)的表达.于再灌注末处死其余大鼠,取心肌,计算左心室(LV)与右心室(RV)体积之和(LV+RV)、梗死区(IS)面积占缺血危险区(AAR)面积的百分比(IS/AAR).结果 与I/R组相比,IPC组和RPC组IS/AAR降低(P＜0.01),SP+PRC组和SP+IPC组IS/AAR差异无统计学意义(P＞0.05);缺血前即刻IPC组心肌p-JNK表达增加,缺血5min时RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均降低,再灌注期间RPC组和IPC组心肌p-JNK表达均增加(P＜0.01).结论 JNK参与了瑞芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只白色雄性豚鼠,随机分为4组(n=6):缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、缺血后处理组(IPC组)和异丙酚+缺血后处理组(P+IPC组).I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min;P组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1;IPC组心肌缺血30 min,再灌注15 s,缺血15 s,反复4次,持续再灌注88 min;P+IPC组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1,余同IPC组.记录缺血前和再灌注90 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP);再灌注90 min时取动脉血,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取血后处死豚鼠,取心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与I/R组比较,P+IPC组再灌注90 min时LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP降低,血清CK、LDH活性及心肌组织MDA含量减少,心肌组织SOD活性增加(P＜0.05),P组和IPC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1联合缺血后处理可通过抑制脂质过氧化反应,减轻豚鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血再灌注预处理对血浆MDA、SOD及脊髓AQP4 mRNA的表达影响

目的 探讨腹主动脉缺血预处理对再灌注不同时问血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓组织中水通道蛋白4(AQP4) mRNA表达的影响.方法 将54只体质量189 ～ 207 g雌雄不拘的SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IPC组)3组.采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;Sham组6只,手术开始步骤同其他两组,但不作肾下腹主动脉阻断即缝合伤口;I/R组24只,直视下采用动脉夹夹闭腹主动脉段左肾动脉分支起始处下方5 mm处(即肾动脉后型),仅阻断腹主动脉60 min后开放灌注;而IPC组24只,先阻断腹主动脉5min,开放5 min,再阻断60 min后开放灌注.再灌注后12h、1、2、5、10天分别进行神经功能评分,同时观察大鼠血浆MDA、SOD指标的水平,以及预处理对脊髓AQP4 mRNA表达的影响.结果 54只大鼠术后全部存活,I/R组行为学评分降低(P＜0.01),IPC组的神经功能评分在再灌注5天内均高于I/R组(P＜0.01),随着再灌注时间的延长行为学评分逐渐增加.I/R组血浆SOD水平仅在再灌注1天时较Sham组显著下降,随时间延长SOD水平逐渐升高与Sham组无差异,血浆各时间点MDA水平比Sham组低(P ＜0.05);IPC组SOD、MDA水平与Sham组比较没有差异.I/R组再灌注2天时AQP4mRNA表达显著增高(P＜0.01),之后降低至与Sham组无差异;IPC组在再灌注1天时即出现AQP4 mRNA表达明显升高(P＜0.05),之后表达逐渐降低,第5天时与Sham组无差异.IPC AQP4mRNA峰值明显低于I/R组(P＜0.01).结论 大鼠腹主动脉缺血再灌注的预处理IPC可能通过减轻由缺血再灌注造成的全身氧化应激反应和下调AQP4mRNA的表达,进而保护脊髓组织.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤中MPO、TNF-α、ET、NO的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤中的中性粒细胞和某些细胞因子的影响。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,30只Wistar大鼠随机分成：①正常对照组;②缺血再灌注对照组;③预处理组。②、③组均在60min再灌注完成后取血及肝组织标本,检测血清AST、ALT、LDH、NO、ET-1、TNF-α、及肝组织中髓过氧化酶（MPO）活性和肝细胞病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功明显改善,NO含量升高,ET-1、TNF-α浓度和MPO活性明显降低,两组比较差异具有显著性。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性NO水平、减轻中性粒细胞在肝脏中的渗出和聚集、抑制ET-1、TNF-α的合成有关。     

Protective effect of ischemic preconditioning on liver

ＡＶａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ ,ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ ,ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ2 0 0 0 0 1,Ｃｈｉｎａ (ＺｈａｎｇＹＺａｎｄＺｈａｎｇＢＧ)ＳｈａｎｇｈａｉＪｉｎｓｈａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ 2 0 15 0 0 ,Ｃｈｉｎａ (ＰａｎＲＬ)ｓｈｏｒｔ ｔｉｍｅｐｒｅ ｉｓｃｈｅｍｉａｃａｎｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｉｓｓｕｅｏｒｏｒｇａｎａｇａｉｎｓｔｔｈｅｆｏｌｌ…     

不同预处理对肝硬化兔缺血再灌注肝组织HSP70及ET-1表达的影响

目的:探讨两种预处理方式,即经典缺血预处理(IPC)与肢体缺血预处理(LIPC),对肝硬化兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:皮下注射CCl4-橄榄油溶液制备兔肝硬化模型,随后将模型兔随机分为假手术组,肝I/R组(I/R组),IPC+肝I/R组(IPC组),LIPC+肝I/R组(LIPC组),每组7只。肝I/R模型制作方法:阻断入肝血流30 min,再灌注2 h;IPC诱导方法:在行肝I/R处理前阻断入肝血流10 min,开放10 min;LIPC诱导方法:在行肝I/R处理前24 h,采用止血带捆扎兔单侧后肢5 min,再开放5 min,重复3次。各组于再灌注2 h后切取肝组织,行组织形态学观察,用ELISA法测定内皮素1(ET-1)含量及Western blot法检测热休克蛋白(HSP70)的表达。结果:与假手术组比较,其余各组在肝硬化病变的基础上均出现不同程度的变性、水肿和炎性细胞浸润,但IPC组与LIPC组明显轻于I/R组,而LIPC组及IPC组间病变程度无明显差异;与假手术组比较,其余各组肝组织ET-1含量和HSP70的表达均明显增加(均P<0.05),但IPC组与LIPC组肝组织ET-1含量低于I/R组,HSP70的表达高于I/R组(均P<0.05),而上述2项指标在LIPC及IPC组间均无统计学差异(均P>0.05)。结论:LIPC和IPC均能对肝硬化肝I/R损伤有保护作用,且保护强度相似,其机制可能均与抑制ET-1的释放及增加HSP70的表达有关;LIPC具有无创性,可能具有更大的临床应用前景。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的意义

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（I／R）损伤和硬化肝比正常肝更容易损伤的机制是否与肝细胞凋亡有关？方法 建立原位肝I／R模型，将肝硬化大鼠随机分为2组：A组：缺血时间（I）＝20min;B组：I＝30min;C组：正常大鼠，I＝30min，比较灌注前后各组血清AST、ALT的变化和肝细胞凋亡的百分数。结果 肝硬化大鼠肝I／R后，AST、ALT明显升高，以灌注后6h为高峰，灌注24、72h后逐渐下降。灌注6h后，B组的血清转氨酶为3组中最高（P＜0．05），说明B组肝损伤最严重。肝细胞凋亡在I／R后明显增多，以灌注后6h为高峰，随后逐渐下降，变化与转氨酶一致。灌注后6h，B、A、C组肝细胞凋亡的百分数分别为20．9％、13．5％和10．7％，B组明显高于A、C两组（P＜0．01）。再灌注72h内未见明显肝细胞坏死。结论 肝细胞凋亡是肝硬化大鼠I／R损伤肝细胞死亡的主要形式，肝细胞凋亡与肝缺血时间密切相关，肝硬化肝细胞比正常肝细胞容易发生凋亡是硬化肝对缺血敏感的重要原因。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护效应

目的 观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC IR)组．每组6只。分别测定血浆谷草转氧酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)．血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W／D)、髓过氧化物酶含量(MPO)及DNA双链百分率(Ratio of DNA Chain％)。结果 发现IPC减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、MPO、W／D含量的升高．并且增加了SOD以及肝组织中DNA双链百分率。结论 IPC对肢体IR继发的肝脏功能损伤具有保护作用。     

缺血预处理和Caspase抑制剂对缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的　比较缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对大鼠肝缺血再灌注的保护作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为 6组 :( 1)缺血再灌注1 (IR1 )组 ;( 2 )IR2 组 ;( 3 )缺血预处理1 (IP1 )组 ;( 4 )IP2 组 ;( 5 )Caspase抑制剂治疗1 (T1 )组 ;( 6)T2 组。比较各组大鼠 70 %肝脏 60min或 12 0min缺血 ,在再灌注 3h时的肝组织Caspase 3活性 ,肝细胞凋亡率和血清AST和ALT水平 ,及实验动物 7d存活率。结果　在 60min缺血及 3h再灌注时间 ,IP1 组和T1 组的保护作用相同 ,在 12 0min缺血及 3h再灌注时 ,T2 组对Caspase活性和肝细胞凋亡的抑制优于IP2 组 (P <0 .0 1) ,但两者的AST和ALT水平及动物 7d存活率均无显著性差异。结论　缺血预处理和Caspase抑制剂治疗对鼠肝缺血再灌注损伤都有保护作用 ,两者的保护效果无显著性差异。缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护更简便、经济、安全 ,临床应用前景十分广阔。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。