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1.
表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)是从成年雄鼠的颌下腺中提取的一种多肽类激素,作用于外胚叶组织。在体内,刺激上皮细胞生长;在试管中,刺激蛋白质前体的摄取,合成RNA和DNA;提高实验性角膜上皮创伤的愈合力,并已经在人眼角膜上皮与表皮培养中得到证实。但临床的作用尚未研究过。本文报告了104例角膜病临床应用的疗效观察。病例包括:(1)角膜擦伤和表浅上皮损伤;(2)脓毒性角膜溃疡,无或有非常轻微的实质侵犯;(3)角膜上皮的灼伤(物理的及/或化学的);(4)角结膜上皮瘤切除(Decortication);(5)单纯疱疹性树枝状角膜溃疡;(6)大泡性变型疱疹角膜病(Bullous meta-herpetic keratopathies);(7)角膜实质炎。  相似文献   

2.
长期患地图样角膜溃疡或疱疹性角膜实质炎后,虽无活性病毒或继发细菌感染,但病变周围上皮不能覆盖角膜上皮缺损区,从而导致无痛性上皮溃疡,病程长,且对局部抗病毒药物无效。这种角膜溃疡常并发角膜知觉消失,病变区不能分离出单纯疱疹病毒。营养性角膜溃疡的确切病因尚不清楚,曾解释为:(1)病变处角膜上皮基底膜缺失;(2)上皮缺损边缘处细胞有丝分裂阻滞或细胞  相似文献   

3.
大泡性角膜病变   总被引:7,自引:1,他引:6  
大泡性角膜病变 (bullous keratopathy)是角膜失代偿的晚期表现。系指角膜上皮及实质层长期持续水肿 ,致使角膜上皮和上皮下形成水泡 ,它并非是单独的疾病 ,而是由多种眼病引起的。大泡性角膜病变患者不仅视力受到严重损害 ,而且在大泡形成的时候疼痛难忍、畏光、流泪 ,且有报道 〔1〕4 .7%的大泡性角膜病变发展为溃疡性角膜炎而延长治疗时间 ,是感染的危险因素。现就其病因及治疗方法综述如下。  一、病因大泡性角膜病变的形成原因有以下特点 :角膜内皮功能损伤 ,角膜板层结构相对正常。按角膜内皮的损伤因素分析病因 :(一 )物理因素 :1.…  相似文献   

4.
实验组小鼠腹腔分别注射免疫调节剂胸腺五肽(TP5)或环孢霉素(CsA),对照组注射生理盐水(NS),尔后角膜感染单纯疱疹病毒(HSV),造成小鼠实验性单纯疱疹性角膜炎模型。用裂隙灯显微镜观察小鼠角膜上皮、角膜实质、角膜新生血管、结膜和眼睑的病变变化情况。结果:种毒唇4~6天,TP5组角膜上皮和角膜实质病变比NS组严重,差异有显著性,而CsA无此作用。三组小鼠新生血管形成程度差异无显著性。且均在第8天出现高峰。TP5组和CsA组的结膜和眼睑病变,比NS组严重。因此,在临床上,应根据不同病种和不同情况,慎重使用免疫调节剂。  相似文献   

5.
由中华眼科杂志编委会编辑的《全国眼表疾病诊治专题讲座及研讨会论文汇编》一书 ,内容丰富 ,主要包括 (1)眼表疾病研究进展 ;(2 )眼表炎症和损伤愈合的重要概念 ;(3)表皮细胞生长因子受体家族及白介素 1家族在眼表疾病中的作用 ;(4)角膜缘的组织结构及其潜在功能的开发应用 ;(5 )角膜上皮病的分类、命名及诊断 ;(6 )泪液学研究进展 ;(7)角膜、角膜缘组织 (干细胞 )及羊膜的保存 ;(8)羊膜移植在眼表重建术中的应用 ;(9)眼表面重建术 ;(10 )大泡性角膜病变 ;(11)结膜、角膜碱烧伤的治疗 ;(12 )角膜缘干细胞及其生物学特性 ;(13)羊膜的生物学…  相似文献   

6.
Wood等(1971)曾报导蚕蚀性角膜溃疡(Mooren氏溃疡)可分两种类型:(1)单眼、局限性、能手术治愈的;(2)顽固进展性双侧型,可导致整个角膜基质的破坏,并对药物和手术治疗均无效,尔后角膜变薄,新生血管形成,以致角膜完全混浊,结膜上皮复盖。至此晚期,角膜溃疡才消退。作者应用7.5 mm穿通性角膜移植治疗蚕蚀性角膜溃疡病变静止后至少4个月的晚期角膜混浊患者,获得预期效果。  相似文献   

7.
许多糖尿病性角膜上皮病变,特别是发生在治疗增殖性糖尿病性视网膜病变的玻璃体手术等内眼手术后的糖尿病性角膜上皮病变,文献早有报道。这类角膜上皮病变可持续数周,且难治疗。其发病机理迄今不明,推测可能是山梨醇通路的第一个酶,即醛糖还原酶的作用,正如在其它组织中发生糖尿病并发症时所见一样。免疫组织化学研究表明,醛糖还原酶存在于角膜上皮的基底层。实验研究也证实,对因链脲佐菌素(streptozotocin)而诱发糖尿病或半乳糖血症的病鼠,醛糖还原酶抑制剂能有效地促进其角膜上皮再生。作者报告2例糖尿病性角膜上皮病变,传统的药物疗法无效,采用新的醛糖还原酶抑制  相似文献   

8.
糖尿病性角膜病变(diabetic keratopathy,DK)是糖尿病在眼部的常见并发症之一,其主要临床表现包括干眼症、点状角膜炎、角膜上皮再生迟缓、反复的上皮糜烂、角膜知觉减退和角膜水肿等,主要发病机制为糖基化反应、多元醇通路和蛋白酶改变等。本文就糖尿病角膜病变的主要临床表现相对应的发病机制进行综述,以期对临床治疗提供新思路。  相似文献   

9.
准分子激光治疗性角膜切削术   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用准分子激光可以在微米水平切削角膜组织 ,且对邻近组织几乎无损伤这一特性治疗角膜浅层病变的方法 ,称为准分子激光治疗性角膜切削术 (phototherapeutickeratectom y,PTK)。本文就 PTK有关适应证、作用机理、病理、技术参数及并发症等最新状况作一综述。1 适应证1.1 角膜营养不良和变性  (1)颗粒状角膜营养不良 ;(2 )格子状角膜营养不良 ;(3) Reis- Buckler营养不良 ;(4) Meesmenn营养不良 ;(5 ) Map- dot- fingerprint营养不良 ;(6 ) Fuchs内皮营养不良 ;(7)带状变性 ;(8) Salzmann结节性变性 ;(9)Schnyder晶体样角膜变性 ;(1…  相似文献   

10.
糖尿病性角膜病变   总被引:24,自引:2,他引:22  
糖尿病性角膜病变 (DiabeticKeratopathy ,DK) ,是由Schultz〔1〕在 2 0年前提出并命名的。糖尿病性角膜病变可分为两种 :原发性糖尿病性角膜病变和继发性糖尿病性角膜病变。原发性是指糖尿病本身引起的角膜病变 ,继发性是指糖尿病患者行眼部手术后引起的角膜并发症。重新认识糖尿病性角膜病变有重要意义。糖尿病对角膜的每一层结构均有重要影响。目前临床上 ,已发现糖尿病患者会出现许多角膜功能不良 ,如反复发作的角膜溃疡 ,持续性上皮缺损 ,角膜水肿 ,角膜敏感度下降 ,内皮荧光渗透增加等。一、原发性糖尿病…  相似文献   

11.
由于眼睛独特的解剖学特点,不少全身性疾病常可在视网膜、脉络膜、角膜、结膜、眼肌、神经及其它眼部组织中反映出来,认识这些相应的变化常有助于全身性疾患的诊断。眼作为人体内部的重要观察窗,具有十分重要的意义,而且此观察窗不仅局限于眼底,而且角膜、结膜、泪腺,眼肌、虹膜,睫状体等也均有此种作用。同时就眼科领域而言,通过对眼部病变和全身性疾患间广泛联系的研究,也可增进对某些眼科疾患的认识。本文阐述的内容不包括众所周知的资料,如高血压、糖尿病的眼底病变等。一、眼部病变和耳鼻咽喉、口腔疾患(一)Cogan综合征具有三大症状:(1)非梅毒性角膜实质炎;(2)前庭神经症状;(3)两侧性高度感音性重听。本病以年青者为多,60岁以上者很  相似文献   

12.
病毒性深层角膜炎的治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
经过临床及实验性研究,Favaloro(1943)曾对角膜炎提出了新的分类—病毒性角膜内皮炎。该病可分为两型:(一)外生型,先有角膜上皮或表层的损害,然后累及深层组织;(二)内生型,炎症开始于角膜内皮层,然后侵犯实质层,到炎症晚期亦可侵犯上皮层。在临床上,可表现多种形态,如盘形、弥漫性、或部分性、环形和马蹄形。另外,按病毒感染所引起的组织病理损害分型,可分为单纯性、渗出性或渐进坏死型。角膜内皮炎的治疗是眼科最复杂课题之一,就发病机理而言,是感染还是再感染迄今尚缺乏理论上的认识。某些作者认为此病是由于病毒的直接感染,而以Kaufman为首的美国学者认为  相似文献   

13.
张慧  罗清礼 《眼科研究》2005,23(3):314-316
目的测定角膜结膜上皮性肿瘤中的DNA含量,并分析其在角膜结膜上皮性肿瘤诊断及鉴别诊断中的意义。方法用流式细胞术测定30例角膜结膜上皮性肿瘤石蜡标本(乳头状瘤10例、非典型增生8例、鳞状上皮癌12例)的DNA含量。结果乳头状瘤,非典型增生和鳞状细胞癌的DNA指数(DI)均值分别为1.01,1.38和1.75;其DNA异倍体率均值分别为10%,37.5%和91.7%;其S期百分比(SPF)均值分别为13.87%,24.18%和33.97%。在不同病变中,其DI值,DNA异倍体率及SPF均有统计学显著性差异(P<0.05)。结论应用流式细胞术进行DNA定量分析,对提高角膜结膜上皮性肿瘤的早期诊断率有一定的意义。  相似文献   

14.
眼部带状疱疹的典型皮疹在三叉神经第一枝或第一枝和第二枝分布区,伴有眼睑炎、结膜炎等。半数以上病例发生角膜病变(上皮性角膜炎、限局性角膜实质炎等)和虹膜炎等。然而,皮疹不明显和完全没有皮疹的病例或单纯疱疹的皮肤水泡主要发生在一侧,易和眼部带状疱疹混淆,这些症状即使急性期也有时很难做出鉴别诊断。作为简便易行的诊断检查法,有对水痘—带状疱疹病毒(V—ZV)和单纯疱疹病毒(H  相似文献   

15.
目的 观察2型糖尿病患者角膜上皮基底膜沉积物在激光共焦显微镜下的表现,探讨糖尿病患者出现角膜上皮病变的可能因素.方法 应用激光共焦显微镜对9例(15眼)2型糖尿病患者和年龄、性别匹配的健康对照眼的全角膜进行分区扫描检查,记录角膜上皮层、前弹力层及前基质层的图像,同时行眼前节光学相干断层扫描(OCT)检查,对所有检查资料进行分析.结果 9例(15眼)中,激光共焦显微镜显示8例(11眼)出现角膜上皮基底膜的异常沉积物,部分沉积物周边可见纤细的神经纤维,角膜上皮层下神经纤维异常,神经纤维密度明显低于正常对照眼.眼前节OCT检查发现有4眼的基底膜、前弹力层及前基质层部位有强反射信号.角膜上皮基底膜沉积物与角膜上皮下神经纤维密度间无明显相关性(r=-0.265,P=0.430).结论 2型糖尿病患者角膜上皮基底膜出现异常沉积物,可能是糖基化终末产物(AGEs)在角膜上皮基底膜的沉积,对糖尿病角膜上皮病变及角膜上皮下神经病变有一定的影响.  相似文献   

16.
羊膜移植治疗大泡性角膜病变   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 :探讨施行羊膜移植术治疗大泡性角膜病变的临床效果。方法 :对 11例 ( 11眼 )大泡性角膜病变患者施行羊膜移植术。结果 :羊膜移植后随访 1~ 7个月间 ,术前难以忍受疼痛的 11例中 10例 ( 91% )术后疼痛消失 ,1例疼痛减轻。有 4例 ( 36 % )术后视力提高 ,9例 ( 82 % )角膜上皮在 5周内迅速愈合 ,另 2例角膜大泡局限于小区域。结论 :羊膜移植术为大泡性角膜病变的有效方法 ,与继往其他方法比较具有明显优越性  相似文献   

17.
目的:评价京尼平交联治疗兔大泡性角膜病变的效果.方法:将已建立大泡性角膜病变动物模型的9只雌性新西兰白兔随机分为3组:治疗组(n=3),对照组(n=3),空白对照组(n=3).其中治疗组:刮除角膜上皮后,应用0.25%的京尼平浸泡实验眼角膜40min(24℃);对照组:刮除角膜上皮后,应用生理盐水浸泡实验眼角膜40min(24℃);空白对照组:不进行任何处理.处理后2wk内进行以下检查:裂隙灯检查、中央角膜厚度(CCT)测量、体质量和应激反应评估、组织学检查和利用原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测基质层细胞凋亡.结果:与对照组和空白对照组相比,治疗组角膜水肿明显减轻、角膜上皮逐渐修复完整、角膜大泡消失、中央角膜角膜厚度显著下降(P<0.05)、体质量显著增加(P<0.05).治疗组的实验动物活动性较处理前增加,反抗行为减少,攻击性减低.治疗组角膜基质层胶原纤维排列更为紧致、规则,可见蓝色条索状交联产物.治疗组角膜基质层均偶见凋亡细胞,对照组及空白对照组未明显见凋亡细胞.结论:京尼平交联治疗可使兔大泡性角膜病变角膜水肿减轻,疼痛症状缓解,其可能的机制为京尼平交联使角膜基质层胶原纤维排列紧密,从而阻止角膜水肿和大泡的形成.  相似文献   

18.
目的::观察角膜层间灼烙联合羊膜移植治疗疼痛性大泡性角膜病变的手术疗效。方法:选取疼痛性大泡性角膜病( PBK )患者156例156眼(均为单眼),行角膜层间灼烙联合羊膜移植术,术后随访2~3mo,观察患者术眼疼痛症状、角膜上皮水泡、异物感、术后并发症等指标。结果:疼痛症状全部消失,角膜上皮不再出现水泡130例(83.3%);患者剧烈眼疼消失,但偶有异物感等不适,角膜上皮偶有小水泡24例(15.4%);术后2wk内角膜基质发生溶解,再行结膜瓣覆盖后治愈2例(1.3%)。结论:角膜层间灼烙联合羊膜移植术能解除98.7%的PBK患者的痛苦且手术操作简单,值得提倡。  相似文献   

19.
本文就春季卡他100例的角膜病变进行了讨论。(1)主要的病变是高度弥漫性表层角膜炎58例,限局性上皮病变35例,角膜溃疡3例,老年环样混浊8例。(2)角膜病变的病状恶化许多为7~13岁少儿,并且认为从发病后经过到四年之内这样的症例为最多。(3)现在,认为有特应性皮肤炎的症例,角膜病  相似文献   

20.
目的 探讨如何检测单疱病毒性角膜炎患眼中泪液及角膜上皮病毒,为临床诊断提供依据和方法。方法 应用聚合酶链反应技术对60例按临床诊断标准诊断为单疱病毒性角膜炎(其中点状角膜病变24例,树枝地图状角膜病变29例,盘状角膜病变7例)患者的患眼泪液及角膜上皮进行检测。结果 通过聚合酶链反应检测60例患者中阳性46例占76.7%,阴性14例占23.3%。结论 对单疱病毒性角膜炎诊断不能袱根据其临床特徵来诊断;聚合酶链反应为临床提供实验诊断依据。  相似文献   

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