心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽Y Y1受体mRNA水平的改变

目的观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y(NPY)Y1受体水平的改变。方法实验在雄性Sprague-Dawley大鼠中进行,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,造成心肌梗塞动物模型,用RT-PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果用RT-PCR方法观察到,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。     

醛固酮对大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 :探讨醛固酮 （Ald）诱导心肌肥大的大鼠模型中 ,血浆神经肽 Y（NPY）含量的变化。方法 :健康雄性 Wis-tar大鼠 2 1只 ,随机分为 3组 :1正常对照组 ;2心肌肥大组 :皮下注射 Ald18μg/d× 14 d;3螺内酯组 :皮下注射Ald18μg/d、螺内酯 2 0 m g· kg- 1· d- 1灌胃连续 14 d。测量尾动脉压 ,取心脏测量左心室质量 /体质量 （L VW/BW）比值 ,用放免方法测定血浆 NPY、血管紧张素 （Ang ）、Ald含量。结果 :心肌肥大组较正常 L VW/BW升高 ,NPY和 Ang 下降 ,Ald增加 ;螺内酯组较心肌肥大组 L VW/BW降低 ,NPY、Ang 和 Ald增加。结论 :外源性 Ald通过与受体结合可负性调控 NPY的分泌。     

血小板中神经肽Y在血液透析过程的变化及其意义

目的 探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在血液透析（ＨＤ）中的意义。方法 采用放射法对３５例ＨＤ患者进行血小板提取液和血浆中ＮＰＹ含量检测,并以３０例健康人作为对照。结果 ＨＤ患者血小板中ＮＰＹ含量明显低于对照组,ＨＤ后增高;血浆中ＮＰＹ水平高于对照组,ＨＤ后降低;提取液中ＮＰＹ水平减少与血浆增高呈显著负相关。结论 ＨＤ患者血小板中ＮＰＹ由于病理因素大量释放入血浆,参与了缩血管效应。     

神经肽Y对心血管疾病影响的研究进展

神经肽Y（neuropeptideY，NPY）是36个氨基酸残基多肽，属胰多肽家族。Tatemoto等于1982年首先从猪脑中提取了NPY并报道了NPY的序列。大量的研究证明NPY广泛分布在哺乳动物的中枢和周围神经系统中，并与该部位神经元中的其他神经递质共存。NPY参与多种生物学效应，包括消化、循环系统和神经内分泌系统的调节以及抗焦虑作用。近年来大量的研究表明NPY通过多种途径对心血管活动起重要的调节作用，并参与了多种心血管疾病的发生、发展过程，现就其研究进展综述如下。     

病毒性肝炎患者血浆神经肽Y的变化及其意义

１．对象与方祛：１９９７年１１月一１９９８年３月收治的病毒性肝炎患者６７例,男４８例,女１９例,年龄２１－６３岁,平均（３７．５ｔ９．１）岁。急性肝炎１４例、慢性肝炎轻度（慢肝轻度）１３例、中度（慢肝中度）１５例、重度（慢肝重度）７例、慢性重型肝炎（慢重肝）１８例。诊断符合１９９５年北京会议《病毒性肝炎防治方案｝）诊断标准,１６例经肝穿活检证实。患者均无出血、继发感染、肝肾综合症等并发症,无肾脏损害、高血压及内分泌、神经系统疾患及服用激素史。以１０名健康人为对照。患者人院次（部分在出院前）晨６时…     

神经肽Y在心血管系统的作用机制

神经肽Y是一种重要的交感缩血管神经递质,与去甲肾上腺素共同发挥作用。现就其在体内的分布、受体信号转导途径及其对心血管的作用机制进行综述。     

心肌梗塞后大鼠心肌组织中神经肽YY1受体mRNA水平的改变

目的 观察心肌梗塞后心肌组织中神经肽Y（NPY）Y1受体水平的改变。方法 实验在雄性Sprague-Daw-ley大鼠中进行,用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,造成心肌梗塞动物模型,用RT－PCR方法观察心肌组织中是否存在有NPYY1受体mRNA,用定量PCR方法观察心肌梗塞后大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平的改变。结果 用RT－PCR方法观察到,大鼠心肌组织中有NPYY1受体mRNA分布。在大鼠结扎冠状动脉一天及三天后,梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较假手术组大鼠均有显著升高。此外,假手术组大鼠心肌组织中NPYY1受体mRNA水平较正常大鼠也有显著升高。结论 心肌梗塞可导致梗塞区及非梗塞区心肌组织中NPYY1受体水平升高,手术创伤应激也可影响心肌组织中NPYY1受体水平。     

人神经肽Y及其受体对脂肪生成影响的研究

人神经肽Y（NPY）作为神经系统影响脂肪生成的调控递质和新近发现的外周脂肪增殖和分化相关细胞、特别是外周脂肪细胞的生物效应分子,通过与其受体家族中不同受体的特异性结合而参与或发挥对机体一系列生理功能的调节和影响,尤其是与肥胖的发生、发展及改变密切相关。而且,NPY对机体肥胖及代谢的影响义呵进一步导致一系列老年相关性疾病、特别是肥胖代谢综合症（如老年人群中常见的高血压、高血脂、冠心病、糖尿病、骨质疏松、老年痴呆及一些恶生肿瘤等）等加快出现、持续发展和不断加重。因此,对NPY及其受体在肥胖发生及介导过程中的作用及其相关机制研究显得尤为重要,也是未来老年生物学和老年医学研究的重点和热点。本文从细胞生理学水平,就NPY及其受体促进脂肪组织生成等研究作一综述,为今后老年相关性疾病的基础研究和临床应用及相关理论的系统阐述奠定基础。     

卡托普利对心肌梗塞后左室容积和功能的影响

69例心肌梗塞后患者分为卡托普利组(34例)和安慰剂组(35例)。结果:用药前和用药后6、9、12个月二维超声心动图相比较,卡托普利组的左室舒张末期容积指数(LVEDVI)无著变;左室收缩末期容积指数(LVESVI)降低,每搏量指数(SVI)和射血分数(EF)增加(P均<0.05);安慰剂组的LVEDVI和LVESVI增加,EF降低(P均<0.05)。两组间比较。第6个月以后上述指标差异均显著(P<0.01)。     

急性心肌梗塞患者血小板数目的变化

观察了２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血小板数目和血小板膜表面小颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平的动态变化，并与血清心肌型肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）活性进行了相关分析。结果显示，ＡＭＩ时血小板数目明显减少，尤以发病后的第２天最为显著，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数在ＡＭＩ早期明显增高，第２天达高峰。两者均在５～７天恢复正常；血清ＣＫ－ＭＢ活性增高与血小板数目减少呈负相关（ｒ＝－０．６１２３，Ｐ＜０．００５）、与血小板膜表面ＧＭＰ－１４０水平升高呈正相关（ｒ＝０．５８９５，Ｐ＜０．０１）。ＡＭＩ伴泵衰谒，死亡者血小板数目减少更为显著，表明血小板直接参与了心肌梗塞的病理过程。     

血小板α颗粒膜蛋白140在治疗急性心肌梗塞的动态监测

利用抗人活化血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）特异的单抗ＳＺ－５１和Ｓ＿（１２），研究了１５例接受溶栓和１５例接受抗凝治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血小板活化和破坏程度，并做了相应的体外试验，同时也观察了两组患者的临床指标和血清心肌酶的变化。结果表明：ＡＭＩ患者治疗前，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数及血浆内ＧＭＰ－１４０浓度均明显增高。血小板膜表面ＧＭＰ－１４Ｏ分子数于治疗后第１天开始下降，第７天恢复至基础水平；血浆内ＧＭＰ－４０浓度于治疗后第１天达高峰，第２天开始下降，第３天恢复至基础水平。溶栓组和抗凝组治疗前后各时间点以上两指标的变化差异无显著性。溶栓剂尿激酶（ＵＫ）与血小板在体外单独作用，未发现它可以激活血小板及抑制血小板的活性。与抗凝组比较，溶栓组冠脉再通率提高，ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ峰值前移，左室射血分数（ＬＶＥＦ）明显改善，心电图ＳＴ段回降率及胸痛缓解率增高，梗塞并发症（室颤、左心衰、心绞痛）有下降趋势。ＧＭＰ－１４０与心肌酶的相关分析表明两者呈正相关，且差异有显著性。     

蝮蛇抗栓酶对急性心肌梗塞患者溶栓效应的研究

对５２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者应用蝮蛇抗栓酶（ＳＶＡＴＥ）及尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗进行比较研究，结果表明ＳＶＡＴＥ具有抑制血小板聚集、微弱的激活纤溶系统及明显的降低纤维蛋白原作用，而对ＡＭＩ早期溶栓效果不理想。如能与有效的溶栓药物合并应用，可能防止再次堵塞或再次梗塞的发生，确切疗效有待进一步研究。     

非Q波与Q波心肌梗死的临床分析

本组急性心肌梗死１１２１例中，非Ｑ波心肌梗死３９２例（３５％），Ｑ波心肌梗死７２９例（６５％）。既往有心绞痛及心肌梗死者，在非Ｑ波心肌梗死组分别有７６．８％及３８．８％，显著地多于Ｑ波心肌梗死组的６１．２％及３０．６％。有高血压、糖尿病史及吸烟者，两组间比较无差别。并发泵衰竭、室性心动过速和（或）心室颤动及Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞者，在非Ｑ波心肌梗死组分别有１０．２％、１０％及１．５％，显著地少于Ｑ波心肌梗死组的１９．３％、２０．６％及１３．６％。梗死后心绞痛者，在非Ｑ波心肌梗死组有４５．２％，显著地多于Ｑ波心肌梗死组的２８．９％。４周病死率，在非Ｑ波心肌梗死组为２．８％，显著地低于Ｑ波心肌梗死组的８．２％。非Ｑ波与Ｑ波心肌梗死比较，患者在急性期并发症较少，病死率较低；而梗死后早期心绞痛较多。     

硒对培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤的保护

于体外缺糖缺氧培养大鼠心肌细胞的培养液中,加入亚硒酸钠(0.22×10~(-6)),观察对缺糖缺氧所致心肌细胞损伤的保护作用。结果显示,硒能够明显减轻其~3H—TdR掺入和SDH活性的降低以及超微结构的损伤性改变,但对细胞膜脂流动性的影响不明显。表明硒对心肌细胞缺糖缺氧性损伤具有较强的保护作用。     

阿司匹林和盐酸二甲双胍对蛋白质非酶糖化的影响

将人血清白蛋白和３Ｈ葡萄糖在３７℃保温８天，进行蛋白质非酶糖化测定，了解其反应过程以及阿司匹林、盐酸二甲双胍对反应的影响。测定３Ｈ葡萄糖与蛋白结合的ｃｐｍ数。用化学方法测定甲醛的含量。结果表明阿司匹林、盐酸二甲双胍对蛋白质非酶糖化有明显抑制作用。盐酸二甲双胍随反应系统中含有的浓度增加对掺入的抑制也增加。     

右室梗塞冠脉阻塞部位与血流动力学异常程度关系的探讨

为了解右室梗塞冠脉阻塞部位与血流动力学的关系，对２１例急性下壁心肌梗塞患者进行血流动力学监测和冠状动脉造影发现，血流动力学改变符合急性右室梗塞（ＲＶＭＩ）１６例，无ＲＶＭＩ５例。１６例中１５例（９３．８％）为右冠状动脉（右冠脉）近或中段阻塞，１例（６．２％）为左回旋支阻塞，无冠脉远段的阻塞。同时发现，血流动力学紊乱较重［平均右房压（ＭＲＡＰ）／肺毛细血管楔入压（ＰＣＷＰ）≥０．８］和较轻（ＭＲＡＰ／ＰＣＷＰ０．６５～＜０．８）两亚组右冠脉近、中段阻塞分别为１０例中的４例、５例、６例中的３例和３例。结果表明，下壁心肌梗塞病人中右冠脉近或中段阻塞可导致ＲＶＭＩ，并且ＲＶＭＩ时血流动力学紊乱程度与冠脉阻塞部位不一致。