急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶的变化及依达拉奉对其的影响

目的观察急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及依达拉奉对其的影响，评价依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法观察61例急性脑梗死患者在治疗前、治疗第3天和治疗1周后血清NSE变化和神经功能缺损评分变化，并观察依达拉奉对其的影响。结果急性脑梗死常规治疗组和依达拉奉治疗组治疗前血清NSE均高于正常对照组（P〈0．01），依达拉奉注射液治疗第3天时，患者血液中NSE浓度即明显下降，低于常规治疗组，神经功能缺损评分亦低于常规治疗组（P〈0．05）。结论依达拉奉注射液对急性脑梗死的神经元有保护作用，能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清NSE和SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将DEACMP患者46例随机分为观察组和对照组,各23例,对照组给予高压氧及胞磷胆碱钠注射液等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,治疗14d。在治疗前及治疗后第3、7、14天,利用酶联免疫吸附法检测患者血清NSE浓度,用黄嘌呤氧化酶法检测患者血清SOD浓度及在治疗前、治疗后第14天做简易智能精神量表（MMSE）评分,进行比较。结果观察组有效率90．3％,对照组65．3％;观察组患者血清NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0．05）,SOD浓度升高,高于对照组（P〈0．05）;观察组MMSE评分改善优于对照组（P〈0．05）,结论依达拉奉注射液可以有效降低DEACMP患者血清NSE浓度,提高SOD活性,对DEACMP有较好疗效。     

大面积脑梗死并高热老年患者的亚低温治疗疗效观察

目的 观察亚低温治疗对大面积脑梗死并高热老年患者生命体征的影响及其临床疗效。方法 46例发病2。1h内入院的老年大面积脑梗死并高热患者随机分为亚低温组和对照组各23例。亚低温组给予33℃～35℃的低温治疗，对照组给予常规降温治疗，10d后评定两组患者的体温、心率等，并根据死亡率及神经功能缺损评分评估患者的预后。结果 10d后。亚低温组患者的体温、心率均低于对照组。死亡率亦低于对照组，神经功能改善（P〈0．05），预后较好。结论 亚低温治疗老年大面积脑梗死并高热患者安全有效。     

急性大面积脑梗死患者亚低温治疗及护理

目的探讨亚低温配合常规治疗急性大面积脑梗死患者的疗效及护理体会。方法随机将60例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各30例，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗技术及护理，并在治疗前及治疗后14天进行神经功能缺损评分，对照组常规给予药物治疗。结果治疗组神经功能评分明显低于对照组，病死率也明显低于对照组，经统计学处理，具有显著性差异。结论亚低温治疗有保护脑细胞的作用，促进神经功能的恢复，减轻残疾率和降低病死率。     

亚低温治疗老年脑出血患者的临床疗效及对血清SOD、LPO的影响

目的：本研究观察应用亚低温技术老年脑出血患者的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶（SOD），过氧化脂质（LPO）的影响。方法：随机将60例脑出血病人分为治疗组和对照组各30例，治疗组在药物综合治疗基础上加用亚低温技术治疗，对照组为单纯药物综合治疗，治疗开始前及治疗后21d分别进行神经功能缺损评分，并检测第3天，第10天血清SOD，LPO变化。结果：治疗21d后，治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组（P＜0．01），血清SOD明显升高，LPO下降（P＜0．01），病死率，治疗组12％，对照组16％，结论：亚低温技术可以明显改善老年脑出血患者的神经功能及预后，其机制与清除自由基，降低急性期LPO有关。     

头颅局部亚低温治疗脑出血

目的：观察局部亚低温佐治脑出血的临床疗效。方法：脑出血患者40例分为亚低温组和对照组各20例,均采用常规药物治疗,亚低温组同时维持头部温度32-35℃。结果：治疗第7天时,脑卒中评分（NIHSS）2组均比治疗前下降,第14天时亚低温组下降速度快于对照组（均P〈0.05）;治疗后第30、60、90天Barthel指数评分亚低温组明显高于对照组（均P〈0.05）。结论：脑出血患者局部亚低温治疗可促进神经功能缺损恢复,明显改善预后。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

亚低温治疗重症脑血管病疗效观察

目的 观察亚低温治疗重症脑血管病的疗效。方法 62例重症脑血管病患者,随机分为亚低温组和对照组,亚低温组应用冰毯机将患者肛温控制在34－35℃达48h,并于治疗前,治疗开始后第2天、第5天、第7天对两组患者进行格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale,GCS),同时于治疗前,治疗开始后第2周、第4周、第12周进行神经功能缺损评分,监测患者生命体征,记录治疗中出现的副反应及死亡率。结果 治疗组30例患者治疗前及治疗后2d,5d,7GCS分别为7．60、8．35、13．39、14．27;对照组相应数值分别为7．52、8．16、9．40、10．8;治疗组治疗前及治疗后2周、4周、12周神经功能缺损评分分别为45．27、35．79、17．36、14．12;对照组相应数值分别为45．52、37．46、29．70、25．35;治疗组与对照组死亡率分别为7．33％和28．12％（P＜0．05）。两组治疗后第5天、第7天GCS相比较,治疗组明显好于对照组（P＜0．05）;两组治疗后第4周、第12周神经功能缺损评分相比较治疗组也明显好于对照组（P＜0．05）。治疗组出现明显副反应。结论 亚低温治疗能有效保护重症脑血管病患者的脑细胞、降低死亡率、改善脑卒中患者的预后。     

局部亚低温治疗急性脑血管病的临床观察与护理

目的观察早期应用局部亚低温治疗急性脑血管病的安全性，有效性。方法将56例急性脑血管病患者随机分为2组：治疗组28例在常规治疗的基础上早期加用局部亚低温治疗，对照组28例仅给予常规药物治疗。分别时2组进行生命体征监测，生活护理，康复护理，心理护理措施干预。在治疗前及治疗后不同的时间点对2组进行HIHSS神经功能评分和Barthel指数评分对比。结果治疗组第1、2周NIHSS评分较对照组降低（P〈0．05），第2周Barthel指数评分较对照组提高（P〈0．05）。结论早期应用局部亚低温治疗可促进急性脑血管病患者神经功能的恢复，明显改善预后，提高生存质量。而有效的护理措施是预防并发症，确保治疗安全有效，促进康复的关键。     

依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及其对血清SOD、MDA水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法选取64例急性脑梗死患者,随机分为治疗组33例,对照组31例。对照组给予基础药物治疗,治疗组在对照组的基础上给予依达拉奉,观察2组临床疗效、神经功能缺损改善总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力Barthel指数量表评分,及血清SOD、MDA水平变化。结果治疗14 d后,治疗组总有效率为84．85％,对照组总有效率为61．29％,治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0．05）。治疗后2组患者的NIHSS、Barthel评分显著优于治疗前（P＜0．01）,组间比较有显著差异（P＜0．05）。治疗后,治疗组的SOD水平显著高于治疗前（P＜0．01）,对照组患者的SOD水平显著低于治疗前（P＜0．01）,治疗组的MDA水平显著低于治疗前（P＜0．01）,对照组的MDA水平显著高于治疗前（P＜0．05）。2组患者均无严重不良反应。结论在基础药物治疗上加用依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切安全。     

亚低温对重症脑出血手术治疗患者血清神经元特异性烯醇化酶和血糖的影响

目的研究亚低温对重症脑出血手术治疗患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和血糖的影响。方法82例重症脑出血患者随机分为治疗组和埘照组,对照组除了不进行亚低温治疗外其他治疗方法与治疗组相同,分别于治疗前和治疗第3、5、7d测外周血NES和血糖,3个月时进行GOS预后评分。结果治疗组治疗后外周血NSE和血糖与对照组比较差异有统计学意义,GOS预后评分明显优于对照组（P〈0．05）。结论亚低温能降低重症脑出血患者的血清NSE和血糖,对神经元细胞有良好的保护性作用。     

局部亚低温条件下脑梗死病人血清S-100b蛋白的变化

目的探讨局部亚低温治疗对脑梗死病人血清S-100b蛋白的影响。方法将52例急性脑梗死患者按1：1配对分为亚低温治疗组（26例）和常规治疗组（26例），EHSA法检测血清S-100b蛋白含量。同时检测26例正常人（对照组）血清S-100b蛋白含量。结果脑梗死病人血清S-100b蛋白含量明显高于对照组（P〈0．01）；亚低温治疗组病人血清S-100b蛋白含量明显低于非亚低温治疗组，有显著差异（P〈0．05）。结论1急性脑梗死病人血清S-100b蛋白水平明显高于正常人，因此S-100b蛋白可作为脑梗死病情观察指标。2局部亚低温治疗能降低脑梗死病人血清S-100b蛋白水平，提示局部亚低温能发挥脑保护作用。     

依达拉奉联合丁苯酞软胶囊对早期急性脑梗死血清神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮和超氧化物歧化酶水平的影响

目的:探讨依达拉奉联合丁苯酞软胶囊对早期急性脑梗死(ACI)血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:ACI患者90例按照随机数字表法分为试验组和对照组,各45例,在脑梗死常规治疗的基础上,2组均给予依达拉奉治疗,试验组在依达拉奉治疗基础上联合丁苯酞软胶囊治疗;观察治疗前后的血清NSE、NO、SOD水平变化及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化。结果:治疗前2组血清NSE、NO及SOD水平差异无统计学意义(P0.05);治疗后试验组血清NSE、NO水平均低于治疗前,且低于对照组相应水平,SOD高于治疗前及对照组相应水平(P0.05);试验组总有效率为95.96%,高于对照组的68.89%(P0.05)。结论:依达拉奉联合丁苯酞软胶囊治疗早期ACI,可改善疗效,提高SOD活性,降低NSE及NO水平。     

头颅局部亚低温治疗急性进展性脑梗死临床研究

目的 探讨头颅局部亚低温治疗急性进展性脑梗死的临床疗效。方法 将60例急性进展性脑梗死患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。观察组在药物治疗基础上加用亚低温治疗，对照组为单纯药物综合治疗。72h和7d后对两组患者进行脑梗死体积及瘫痪肢体神经功能缺损评定。结果 治疗72h、7d后，观察组患者的脑梗死体积明显小于对照组(P＜0．01)，两组患者的瘫痪肢体神经功能评分有高度显著性差异(P＜0．01)。结论 头颅局部亚低温治疗可以减轻急性进展性脑梗死患者的口水膀，有脑保护作用，为应用低温治疗脑梗死提供了重要的理论依据。     

电针治疗对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶及神经功能缺损的影响

目的通过观察电针对急性期脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及神经功能缺损的影响,探讨电针对脑梗死的治疗作用和治疗时间窗。方法选择发病3d内的急性期脑梗死患者30例,随机分为对照组(常规药物治疗)和电针组(常规药物治疗加电针治疗2周),采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对患者进行神经功能缺损评分,观察2组患者治疗前、后血清NSE含量及NIHSS评分的变化。结果治疗前,2组血清NSE含量及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周后,电针组NSE含量及NIHSS评分均明显低于对照组(P<0.05),且电针组NSE含量及NIHSS评分间存在显著相关性(r=0.781,P<0.01)。结论电针能够促进受损神经元的修复及神经功能缺损的恢复。     

局部亚低温对脑梗死患者血清IL-8和细胞间粘附分子-1的影响

目的研究局部亚低温对脑梗死患者白细胞介素-8（IL-8）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的影响。方法随机将60例急性脑梗死患者分为局部亚低温组和常规治疗组,同时设健康对照组22例;常规治疗组应用药物治疗,局部亚低温组在药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察两组患者发病第1、3、7天血清IL-8和ICAM-1的变化。结果两组患者发病第1天血清IL-8和ICAM-1水平均高于健康对照组;第3天常规治疗组IL-8和和ICAM-1水平达高峰,局部亚低温组下降,明显低于常规治疗组;在发病第7天,局部亚低温组血清IL-8和ICAM-1仍明显低于常规治疗组。结论颅脑局部亚低温治疗可显著降低急性脑梗死患者血清IL-8和ICAM-1浓度,减轻脑梗死后炎症反应,保护缺血脑组织。     

亚低温联合鼠神经生长因子对缺氧缺血性脑病患儿凝血功能及神经功能的影响

目的观察亚低温联合鼠神经生长因子(mNGF)对缺氧缺血性脑病(HIE)患儿凝血功能及神经功能的影响。方法按随机数字表法将84例HIE患儿分为观察组(42例,亚低温+m NGF疗法)和对照组(42例,亚低温疗法)。比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组PT、NBNA评分均改善,且观察组优于对照组(P<0.05)。两组ESR、FIB、S100B、NSE、MBP水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论亚低温和mNGF联合治疗能改善HIE患儿的凝血功能及神经功能,促进患儿预后恢复。     

亚低温对脑梗死患者临床疗效及血清S-100蛋白的影响

目的:观察亚低温(MHT)治疗对急性脑梗死患者的临床疗效和对血清S-100蛋白的影响.方法:急性脑梗死患者43例随机分为2组,均予常规药物治疗,MHT组患者同时头置颅脑降温治疗仪,设置温度4℃.治疗前及治疗2周后分别对2组患者进行神经功能缺损评分和血清S-100蛋白含量测定.结果:2组患者治疗后神经功能缺损评分及S-100蛋白含量均较治疗前降低(P＜0.05),且MHT组低于对照组(P＜0.05).结论:MHT治疗技术对神经细胞有较好的保护作用,可显著降低急性脑梗死患者神经功能的缺损程度.     

阿司匹林联合氯吡格雷对脑梗死患者同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的影响及预后分析

目的观察阿司匹林联合氯吡格对脑梗死患者血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的影响及预后疗效评价。方法选取急性脑梗死患者68例。观察组39例给予阿司匹林联合氯吡格雷口服;对照组29例给予阿司匹林口服。观察2组患者治疗效果、治疗前后血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的变化情况及2组患者治疗前后神经缺损功能NIHSS评分。结果2组患者治疗7 d后Hcy及hs-CRP均明显下降,且观察组患者降低更为明显。2组患者治疗后NIHSS评分均下降,但2组NIHSS分值并无显著差异。在临床治疗21 d后,2组患者ESS、ADL评分均有显著改善,且观察组脑梗死改善程度显著优于对照组(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以显著降低脑梗死患者血清同型半胱氨酸及超敏反应C蛋白水平,改善患者预后。     

高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及LPO、SOD的影响

【目的】研究高压氧治疗对脑梗死患者血液流变学及血清脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。【方法】脑梗死患者 72例 ,随机分成高压氧组 (高压氧加药物治疗 )和对照组 (单纯药物治疗 )各 36例。治疗前及治疗后 2 0d检测血液流变学指标 ,LPO和SOD。【结果】高压氧组总有效率 91.7% ,对照组 6 6 .7% ,两组疗效差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;高压氧组血液流变学指标较治疗前明显改善 ,接近正常水平 ,对照组血液流变学亦有改善 ,但不如高压氧组明显 ;两组治疗前后相比差异有显著性 ;高压氧组LPO明显下降 ,SOD明显升高 ,治疗前后差异显著 (P <0 .0 1) ,而对照组无明显改善。【结论】高压氧治疗可明显改善脑梗死患者的血液流变学指标 ,提高SOD水平 ,降低LPO水平 ,并获得较好的临床治疗效果。