消痞灵冲剂对实验性胃癌前期病变大鼠胃粘膜胃螺旋样菌感染的防治作用

采用综合法复制了大鼠胃癌前期病变模型，并观察了大鼠胃粘膜胃螺旋样菌的感染情况及中药消痞灵冲剂对其防治作用的影响。结果显示：模型组和自然恢复组大鼠胃螺旋样菌感染数量明显高于正常对照组，大、中、小３个剂量的消痞灵冲剂对其感染有明显的抑制作用。表明：胃螺旋样菌感染参与了大鼠胃癌前期病变的发生和发展，对胃螺旋样菌的抑制作用可能是消痞灵冲剂发挥防治作用的机制之一。     

Ⅳ.胃窦粘膜和弯曲样细菌的变化

本实验用133只 SD 大鼠观察实验性慢性胃炎时胃粘膜组织学的变化、尿素酶反应、弯曲菌样细菌的检出率,以及应用中药的影响,并探讨其相互关系。结果显示24小时内尿素酶反应阳性率与细菌检出率基本相符;胃炎组的尿素酶反应阳性率明显高于正常组;预防组及用“胃炎冲剂”和“三九胃泰”的治疗组其尿素酶反应阳性率则显著低于模型组(P<0.05);另经相关测定表明各组胃体粘膜的炎症程度与尿素酶反应有明显相关性(Rs=0.9146,P<0.01)。上述结果提示弯曲菌样细菌可能是慢性胃炎发病的重要条件因素。     

"吉氏消痞方"治疗功能性消化不良的临床疗效及其对胃动力的影响

目的：观察健脾益气行气消胀方剂“吉氏消痞方”治疗功能性消化不良(FD)痞满证的临床疗效及对胃动力的作用。方法：FD痞满证患者83例，随机分入“吉氏消痞方”治疗组(观察组)和莫沙比利对照组(对照组)，观察临床疗效及对胃电图和胃窦消化间期移行性复合运动(MMC)的作用。结果：“吉氏消痞方”消除FD“痞满”证患者的临床症状及提升胃电图幅值、改善MMC的作用优于莫沙比利。结论：“吉氏消痞方”能明显消除或减轻FD“痞满”证患者的临床症状，其机制与改善胃电胃动力有密切关系。     

乐胃煎对大鼠胃粘膜上皮异型增生细胞凋亡及调控基因（Bcl—2,F …

目的 研究乐胃煎对胃粘膜上皮产生大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡及调控基因（Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ、ＩＣＥ）蛋白表达的影响,探讨乐胃煎治疗胃粘膜癌前病变的机制。方法 用Ｎ－甲基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）建立大鼠胃粘膜上皮异型增生模型,设立空白组、造模组、乐胃煎治疗组和维甲酸对照组,对大鼠胃粘膜用ＴＵＮＥＬ法检测细胞凋亡,用免疫组织化学法检测Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ、ＩＣＥ蛋白表达水平。结果 空白组、对照组、治疗组和造     

胃活胶囊对实验性大鼠慢性胃炎防治作用的病理研究

目的　了解胃活胶囊对大鼠实验性慢性胃炎的影响。方法　实验用Wistar大鼠自由饮用氨水 8周制作慢性胃炎模型。实验分预防和治疗两组进行观察 ,预防组于诱发胃炎的同时用胃活胶囊、维霉素水溶液 2ml隔日灌胃。治疗组于应用氨水 8周后 ,每日分别用 3 0 %胃活胶囊、维霉素水溶液灌胃治疗 4周。实验结束后分别观察胃粘膜组织病理改变。结果　胃活胶囊组预防和治疗两部分与模型组相比 ,其胃粘膜厚度明显增加P <0 .0 1。壁细胞计数明显增多P <0 .0 5。粘膜上皮病变明显减轻P <0 .0 5。结论　胃活胶囊对大鼠实验性大鼠慢性胃炎有一定的防治作用     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清胃泌素 生长抑素及表皮生长因子的影响

目的:探讨安胃丸对慢性胃炎大鼠胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)及表皮生长因子(EGF)的调节作用。方法:运用综合法建立大鼠慢性胃炎模型,用安胃丸对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗30天后,采用ELISA法检测大鼠血清GAS、SS和EGF的变化情况。结果:安胃丸中、高剂量组大鼠血清GAS和EGF的含量明显低于模型组,而各组对SS则无明显影响;中、高剂量组胃黏膜病理变化较模型组明显改善,胃窦部黏膜炎症评分明显低于模型组(P<0.05)。结论:安胃丸中、高剂量组具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应、减轻黏膜损伤的作用,其作用的机制可能是通过调节胃肠肽类激素分泌来抑制胃酸分泌,降低胃液酸度和胃蛋白酶活性,减轻其对胃黏膜损伤,从而起到治疗慢性胃炎作用。     

幽门弯曲菌与胃炎的病理组织学研究

对120例胃病组及31例正常对照组进行常规胃内窥镜检查,取材做细菌培养、直接尿素酶试验及病理组织学检查。结果,该菌组织切片内阳性率为42.9%,细菌培养为53.2%,直接尿素酶试验为67.5%,其中胃病组三者分别为17.5%,68.3%,72.5%。发现此菌感染率在活动性慢性胃炎组显著高于仅呈慢性胃炎组(P<0.01),重度活动性慢性胃炎组高于轻度者(P<0.01),表明该菌与活动性胃炎有明显关系。正常对照组亦有感染弯曲菌者。作者认为控制此菌感染可降低活动性胃炎的发生率,从而可阻止胃粘膜的萎缩。在正常人特别是青年当中应戒绝其他致胃炎因子,以减少此菌在胃内感染的可能性。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4表达的影响

【目的】观察胃痞消对脾虚证胃癌前病变(PLGC)大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。【方法】将SD大鼠分为6组:正常对照组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液(200μg/m L)自由饮用、小承气汤(2 m L/只,生药1 g/m L)灌胃法及饥饱失常等多因素造模18周复制脾虚证胃癌前病变模型,观察各组大鼠的组织病理学及行为学变化,检测血浆TNF-α及IL-4含量。【结果】模型组血浆TNF-α、IL-4含量较正常组显著降低(P<0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消低剂量组血浆TNF-α含量较模型组显著升高(P<0.05),模型组与胃痞消中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组、胃痞消高剂量组、胃痞消中剂量组、胃痞消低剂量组血浆IL-4含量与模型组比较均显著升高(P<0.05)。【结论】胃痞消改善脾虚证胃癌前病变大鼠组织学变化的机制可能通过调节血浆TNF-α、IL-4含量变化及胃黏膜间质淋巴细胞及单核细胞的动员而实现。     

化浊降逆法对胃溃疡大鼠胃组织形态及血清NO血浆ETPAF含量的影响

目的探讨运用化浊降逆法治疗胃溃疡的作用机理.方法 用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,并对造膜大鼠胃痛宁小剂量组、大剂量组、胃乐组、损伤模型组、及正常对照组进行对照比较.观察大鼠胃粘膜的组织形态及血清 NO、血浆 ET、 PAF含量.结果化浊降逆法(胃痛宁胶囊组)可明显减低胃粘膜的损伤,降低溃疡指数 (P<0.01),使 NO含量升高 (P<0.01),ET、 PAF水平明显降低 (P<0.01).结论化浊降逆法能提高溃疡愈合质量,提高 NO含量,降低 ET、 PAF水平.     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。     

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

【目的】观察健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)大鼠胃黏膜组织病理学的影响。【方法】将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(剂量为0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75 g·kg-1·d-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消治疗后大鼠胃黏膜上皮的病理学改变。【结果】模型组大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生的病理积分均较正常组显著升高(P0.01);胃痞消各剂量组病理学改变均有不同程度改善,并以胃痞消低剂量组作用为佳(P0.05或P0.01)。【结论】胃痞消可以从一定程度上阻断和逆转GPL大鼠胃黏膜肠上皮化生及异型增生病变,低剂量胃痞消防治胃癌前病变的远期疗效更佳。     

痞痛舒降低内脏高敏感治疗功能性消化不良的研究

[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响。[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(electromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜MC并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-time RT-PCR检测c-fos m RNA表达、Western blot检测ERK1/2磷酸化水平。[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜MC数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fos m RNA表达明显高于正常对照组(P0.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变。2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P0.05),但各组间差异无统计学意义(P0.05)。痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fos蛋白及m RNA表达低于模型组(P0.05),痞痛舒中、高剂量组c-fos m RNA的表达、ERK1/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P0.05)。[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降低中枢敏感,从而降低内脏高敏感。     

消痞颗粒对胃癌前病变大鼠p16基因甲基化的干预研究

目的探讨消痞颗粒对胃癌前病变大鼠p16甲基化的干预机制。方法 60只大鼠随机分为空白组10只,模型组50只,模型组以N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基(MNNG)溶液灌胃为主要负荷因素建立胃癌前病变大鼠模型。造模后,将造模组大鼠按照体质量随机分为盐水组、维酶素组、消痞颗粒组。盐水组给予生理盐水灌胃;维酶素组予维酶素混悬液灌胃;消痞颗粒组予消痞颗粒混悬液灌胃,干预持续12周。选用甲基化特异性PCR法(MSP)、免疫组化检测大鼠p16启动子Cp G岛甲基化表达水平及其蛋白转录表达水平。结果消痞颗粒可能通过降低p16CpG岛甲基化水平进而上调其蛋白表达水平,从而达到阻断胃癌发生发展。结论消痞颗粒通过干预抑癌基因p16甲基化及蛋白表达水平有效逆转胃癌前病变。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾虚”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降，提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气汤对其有复健作用。     

补中益气汤对“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性的复健作用研究

给大鼠灌胃大黄水提取液１０天，造成类“脾型”模型进行胃粘膜损伤试验。结果表明该模型对消炎痛、应激因素引起的胃粘膜损伤指数明显高于正常对照组，经补中益气汤治疗７天，其胃粘膜损伤指数较非治疗组明显下降。提示“脾虚”大鼠胃粘膜易损伤性增高，补中益气激发对其有复健作用     

慢性胃炎病因学探讨

本研究采用正交设计和随机分组的方法,分别进行动物及临床试验。采用60％酒精、20mmol/L去氧胆酸钠和0.05％氨水综合刺激SD大鼠胃粘膜,应用非甾体类消炎药(吲哚美辛)及给予低维生素类食物的方法喂饲大鼠,结果表明12周内能快速建立鼠慢性胃炎模型,吲哚美辛对鼠胃粘膜有慢性致炎作用,但较以上综合法刺激致炎作用为弱,而低维生素类食物给予的方法却无致炎作用。观察15例临床上具有酗酒、胆汁返流、Hp感染的男性慢性胃炎患者胃组织活检标本,均较一般慢性胃炎炎症程度明显加重。本研究为探讨慢性胃炎的病因学提供了实验和临床依据。     

西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜结构及泌酸功能的影响

目的　探讨西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜组织结构及胃泌酸功能的影响。方法　采用水浸束缚应激 (WRS)模型 ,将 2 4只SD大鼠随机分成对照组、应激组及西咪替丁组 ,检测胃粘膜损伤指数 (UI)、胃液pH ,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学变化。结果　应激组大鼠胃粘膜出现广泛的点线状出血性坏死灶。镜下见出血性坏死灶呈火山口状 ,几乎深达粘膜肌层。与应激组相比 ,西咪替丁组的UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;胃粘膜仅见充血水肿 ,无出血及溃疡形成。结论　西咪替丁可明显抑制胃泌酸功能 ,有效预防应激状态下大鼠胃粘膜的损伤。     

胃乐散治疗急性化脓性梗阻性胆管炎的实验研究

目的 观察胃乐散对大鼠急性化脓性梗阻性胆管炎模型的治疗作用.方法 不完全结扎胆总管及注射大肠杆菌制备Wistar大鼠急性化脓性梗阻性胆管炎模型,胃乐散灌胃给药治疗72 h后,取血和胆总管组织标本,进行血象、血胆红素和组织病理学检查.结果 与假手术组相比,模型组大鼠外周血白细胞数显著升高;与模型组相比,胃乐散低剂量组(0.2 g/kg)和高剂量组(0.4 g/kg)血中白细胞数明显降低,低剂量胃乐散还可降低血中胆红素水平.病理组织学检查显示,模型组大鼠胆总管明显扩张;胆总管上皮细胞排列紊乱,黏膜完整性受到严重破坏,腺腔破坏明显,组织间和腺上皮水肿的明显;而胃乐散治疗后胆总管的上述组织病理学变化得到明显改善.结论 胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎有明显治疗作用.     

胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP70、HSP27表达及溃疡愈合质量的影响

目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制.方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12 d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达.结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P＜0.01).胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P＜0.05).结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关.     

三七对胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因蛋白异常表达的影响

采用幽门弹簧插入加热糊复合方法 16周复制大鼠胃癌前病变模型 ,免疫组化法检测三七粉0 .6 g/ (kg·d)治疗 12周对胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞表皮生长因子受体 (EGFR)、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因蛋白表达水平的影响。结果显示大鼠癌前病变胃粘膜上述 4种癌基因蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多 ,表达强度显著增强 (P <0 .0 1) ,而三七治疗组 4种癌基因蛋白阳性细胞数和表达强度均显著低于模型组和蒸馏水组 (P <0 .0 1)。提示胃癌前病变大鼠胃粘膜上皮细胞存在着EGFR、C erbB 2、H ras、Bcl 2等癌基因表达的异常增高现象 ,三七则有可能通过降低上述癌基因的异常表达发挥治疗胃癌前病变的作用。