替米沙坦对老年高血压的降压作用及逆转左心室肥厚的疗效

目的:观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂-替米沙坦对高血压左心室肥厚的影响。方法:50例老年高血压病合关左心室肥厚的病人服替米沙坦(40～80 mg/d,部分病例加用氢氯噻嗪6.25～12.5 mg/d),共20周.服药前、后分别测量血压及作超声心动图检查。结果:50例患者血压由(160.7±13.1)/(100.5±6.4)mmHg降为(136.0±11.1)/(84.4±7.2)mmHg.P<0.01;左室重量指数由(129.8.0±16.2)g/m2降至(111.6±22.3)g/m2,P< 0.01。只1例发生轻度皮疹。结论:对于老年高血压.替米沙坦降压疗效确切,不良反应小,且对左室肥厚有不同程度的逆转作用。     

替米沙坦逆转原发性高血压心肌肥厚的作用

目的 :观察替米沙坦降压疗效及对原发性高血压 (EH)左室肥厚 (LVH)的逆转作用。方法 :对 33例EH并LVH者给予口服替米沙坦片 4 0～ 80mg ,每日 1次 ,疗程 12周 ,每周测血压 1次 ,并用超声心动图观察治疗前后LVH和左室舒张功能的改变。结果 :替米沙坦可有效降低EH患者的收缩压和舒张压 ,明显改善舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度 ,且左室重量指数较治疗前明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :替米沙坦能有效地控制血压 ,且对EH的LVH有逆转作用。     

缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚临床观察

目的:观察缬沙坦逆转左心室肥厚的疗效。方法:60例原发性高血压（EH）并左心室肥厚（LVH）的患者均给予缬沙坦80～160mg,每日1次口服。治疗前,治疗后6个月、12个月记录血压,超声心动图测量左室舒张末期内径（LVDd）、舒张期左室后壁厚度（PWT）、舒张期室间隔厚度（IVST）,并计算左室重量指数（LVMI）。结果:治疗前,治疗后6个月、12个月LVMI分别为150±21.60,146±21.2,130±20.43;治疗12个月LVMI、LVDd、IVST、PWT均明显减小（P<0.01）,差异显著,且血压明显下降。结论:缬沙坦能有效逆转左心室肥厚。     

替米沙坦对原发性高血压左室肥厚的影响

目的评价血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂替米沙坦降压疗效及对原发性高血压（EH）左室肥厚（LVH）的逆转作用.方法对64例EH伴LVH者给予口服替米沙坦片每日40 mg～80 mg,每日1次,疗程20周,每周测血压1次,并用超声心动图观察治疗前后LVH和左室舒张功能的改变.结果与治疗前比较,64例EH病人的收缩压和舒张压均明显降低（P〈0.01）,舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数明显减少（P〈0.01）.结论替米沙坦能有效地控制血压,且对高血压左室肥厚有逆转作用.     

替米沙坦治疗原发性高血压的临床观察

目的研究替米沙坦和依那普利治疗原发性高血压的疗效。方法将55例轻、中度原发性高血压患者(95mmHg≤平均坐位舒张压110mmHg,平均坐位收缩压180mmHg)分为两组,分别给予替米沙坦与依那普利治疗。治疗4周后,比较两组疗效。结果两组疗效比较差异无统计学意义(P0.05)。结论替米沙坦为新一类抗高血压药物,口服起效快,临床疗效较好。     

氯沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚

目的 研究氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用。方法 入选患者服用氯沙坦50mg-100mg/d，服药后采用超声心动图随访6个3月，12个月，24个月的左心室结构及功能改变。结果 63例中60例到达实验终点，超声心动图显示氯沙坦治疗12－24个月后可见左心室重量指数降低，舒张期末室间隔厚和左心室后壁度变薄，左心室舒张末内径缩小，E／A增加而射血分数变化不大。结论 氯沙坦在治疗高血压的同时，能逆转左心室肥厚，改善左心室舒张功能，而对收缩功能影响不大。     

氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚患者血浆Ⅰ、Ⅲ型胶原代谢标记物的影响

目的 观察小剂量氨氯地平联合替米沙坦对高血压左心室肥厚(LVH)患者Ⅰ、Ⅲ型胶原血浆代谢标记物Ⅰ型前胶原梭基末端肤(PⅠCP)和m型前胶原氨基末端肤(PⅢNP)的影响.方法 入选单纯高血压患者76例(单纯高血压组),男40例,女36例,年龄(60.5±6.5 )岁.高血压LVH患者79例(高血压LVH组),其中男41例...     

替米沙坦逆转老年高血压伴左心室肥厚60例疗效观察

2006年1月～2007年12月,我们观察了替米沙坦逆转老年高血压左心室肥厚的临床疗效,现报告如下.资料与方法:112例高血压伴糖尿病患者,男60例,女52例;年龄62～89(73.3±6.2)岁.高血压病史6个月～10a.超声心动图示均存在左心室肥厚(LVH).     

替米沙坦改善原发性高血压病患者心肌肥厚及早期肾功能失调

目的:评估替米沙坦在高血压病靶器官损害中的保护作用。方法:轻中度原发性高血压病左室肥厚患者60例服用替米沙坦40～80mg/d,共26周,服药前后行超声心动图,观察舒张末期室间隔厚度（IVST）,舒张末期左心室后壁厚度（LVPWT）及A/E比值的变化;并计算左室心肌质量指数（LVMI）的改变;同时放射免疫分析法测量血β2微球蛋白（β2MG）、尿β2MG含量。结果:替米沙坦能有效降低血压,降压有效率为72%,治疗后LVMI降低（146±12vs123±10）（P<0.01）,A/E值改善（P<0.05）,血、尿β2MG水平降低。结论:替米沙坦在降低血压同时能够有效地保护心肾功能。     

替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗对老年收缩期高血压患者的降压效果及左室肥厚的影响

目的比较治疗前后替米沙坦联合氢氯噻嗪(HCTZ)对老年收缩期高血压患者的降压效果及左室肥厚的影响。方法收集60岁以上老年收缩期高血压患者120例,其中左室肥厚54例,予以替米沙坦40 mg联合氢氯噻嗪12.5 mg口服,1次/d,降压不达标替米沙坦增加至80 mg,1次/d,疗程24 w。观察治疗前后降压效果及对左室肥厚的影响。结果降压疗效54例中显效40例(74.0%),有效13例(24%),无效1例(1.8%),总有效率为99%。治疗前后血压变化差异有统计学意义(P0.01),咳嗽发生率仅1.8%;与治疗前相比较甘油三酯、空腹血糖下降(P0.05),血钾无明显变化(P0.05)。治疗前及治疗24 w后左心室结构及功能各项指标均明显下降(P0.01)。左室射血分数(LVEF)值、E/A比值明显增加(P0.01)。结论替米沙坦+HCTZ降压效果显著、且能逆转左心室肥厚,并且安全性高,耐受性好。     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

B型钠尿肽与原发性高血压及左心室肥厚的研究进展

B型钠尿肽主要生理作用是扩血管、利尿、利钠及抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,很多研究表明血B型钠尿肽与高血压及左心室肥厚关系密切,可作为一客观血生化指标评估高血压的危险度。在高血压及左心室肥厚的诊断、预后判断及治疗上将发挥重要作用。     

原发性高血压左室肥厚与B型利钠肽及高敏C反应蛋白

目的探讨原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与B型利钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法EH患者63例,行心脏彩色B超检查、BNP及hs-CRP的测定。根据左室质量指数(LVMI)将EH患者分为LVH组与无LVH组:LVH组38例,男18例,女20例,年龄(60·2±10·3)岁;无LVH组25例,男12例,女13例,年龄(59·6±10·9)岁。结果LVH组BNP及hs-CRP水平均高于无LVH组[分别为(45·9±7·3)对(11·8±4·1)pg/mL和(6·2±3·7)对(1·2±0·9)mg/L(P均<0·01)],LVMI与BNP及hs-CRP水平分别呈独立正相关(偏回归系数分别为0·38与0·42),且BNP与hs-CRP水平呈直线正相关(r=0·71,P<0·01)。结论BNP与hs-CRP是EH患者合并LVH的独立预测指标,它们在LVH的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究。     

高血压左室肥厚诊断的探讨

随机选择104例高血压患者（血压≥160／95mmHg）进行心电图（ECG）和超声心动图（UCG）检查。结果UCG左心室肥厚（LVH）检出率为76％，ECGLVH检出率为24％，ECGLVH患者的左心室重量指数（LVMI）显著增大，伴左心宝功能不全者的LVMI也明显增大，多元相关分析示LVMI与舒张末期左心室内径、室间隔厚度、左室后壁厚度呈显著正相关（P＜0．001）。     

高血压左室肥厚与ACE/ID基因多态性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压及左心室肥厚的关系,进一步了解ACE基因多态性在原发性高血压及左心室肥厚发生中所起的作用。方法方法应用PCR技术、高分辨率熔解(HRM)技术测定100例健康对照者和112例高血压无左室肥厚的患者,以及96例高血压合并左室肥厚的患者的ACE基因型。结果高血压LVH组DD基因型频率30.2%,ID基因型频率37.5%,II基因型频率32.3%,高血压非LVH组DD基因型频率11.6%,ID基因型频率41.1%,II基因型频率47.3%,两组比较(P0.05),正常对照组DD基因型频率18.0%,ID基因型频率36.0%,II基因型频率46.0%。正常对照组与高血压组中差别无显著性(P0.05)。结论 ACE的三种基因型即DD型、ID型、II型与原发性高血压发病无关,但与高血压左心室肥厚的发生有关,其中DD基因型的高血压病人更易出现左心室肥厚。     

原发性高血压左心室肥厚与心律失常的关系

目的探讨原发性高血压(EH)病人左心室肥厚(LVH)与心律失常的关系.方法采用24 h动态心电图(DCG)、超声心动图(UCG)对156例EH病人进行检查并分组分析.结果LVH组室性心律失常和复杂室性心律失常的发生率显著高于非LVH组(P＜0.01);房性心律失常的发生率显著高于室性心律失常(P＜0.01).结论左心室肥厚是导致室性心律失常的危险因素之一.     

氯沙坦对原发性高血压左心室肥厚的影响

目的：评价一类新型抗高血压药物：血管紧张素Ⅱ受体亚型１拮抗剂氯沙坦对高血压患者血压及左心室肥厚的作用,并与ＡＣＥＩ类药物依那普利进行比较。方法：采用随机、单盲方法;用彩色超声心动图测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）等指标,并运用２４ 小时动态血压变化计算谷／峰比值。结果：（１）经６ 个月治疗,氯沙坦组ＬＶＭＩ从１５２．３±２０．５ 降至１２９．４±１４．６ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,依那普利组ＬＶＭＩ从１５４．５±１９．５降至１２８．２±１４．８ ｇ／ｍ ,Ｐ＜ ０．０５,其它指标亦有改变,而两组间比较无显著差异;（２）两种药物均有良好的降压作用,但氯沙坦组收缩压和舒张压的谷／峰比值分别为８１％ 和７２％ ,依那普利组分别为７０％ 和６５％ ;（３）服用氯沙坦副作用少,对代谢无明显不良影响。结论：氯沙坦能平稳降低２４ 小时血压,能显著逆转左心室肥厚,其作用与依那普利相近,但副作用少     

高血压左心室肥厚与脉压关系的临床观察

目的　探讨高血压病 (essentialhypertension ,EH)左心室肥厚 (leftventricularhypertrophy ,LVH)与脉压 (pulsepressure,PP)和大动脉内径变化的关系。方法　应用诊所血压测量和超声心动图检查 ,测量并计算 92例高血压患者脉压 ,左室重量指数及大动脉内径。分左室肥厚组和无左室肥厚组 ,分别进行统计学比较。结果　脉压和主动脉根部内径在高血压左室肥厚组和无左室肥厚组之间均有显著性差异 (P <0 0 1) ,左室重量指数与脉压 (r =0 3,P <0 0 1)和主动脉根部内径 (r =0 5 ,P <0 0 1)之间存在一定的正相关。结论　脉压和大动脉内径增大 ,提示大动脉顺应性下降 ,在高血压左室肥厚中起重要作用     

血浆甲状旁腺激素与高血压左室肥厚的关系

血浆甲状旁腺激素与高血压左室肥厚的关系惠永明陈新根王策西华（电力总医院心内科，北京１０００７３）ＰａｒａｔｈｏｒｍｏｎｅａｎｄＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｉｎＥｓｓｅｎｔｉａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＨｕｉＹｏｎｇｍｉｎｇ，ＣｈｅｎＸ...     

糖代谢紊乱对高血压左室肥厚的影响

目的测定高血压患者的糖代谢紊乱情况。方法采用多普勒超声心动图方法测量一组高血压伴与不伴糖尿病患者的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果高血压合并糖尿病组的ＬＶ－ＭＩ比单纯高血压组明显增加；空腹血糖与ＬＶＭＩ呈显著正相关（ｒ＝０．８１，Ｐ＜０．０１）。结论提示糖代谢紊乱可能加重或促进高血压病患者的左心室肥厚